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Farmacology > Exame de farmacologia 1 > Flashcards

Exame de farmacologia 1 Flashcards

1
Q

Indica 2 diuréticos poupadores de potássio. Qual o seu mecanismo de ação?

A

Amilorida e triantereno. Atuam nos canais de sódio ENaC que medeiam a absorção de Na+ no túbulo coletor do nefrónio.

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2
Q

Qual a curva característica da farmacodinamica?

A

Dose/efeito

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3
Q

O que nos diz o coeficiente e equação de Hill?

A

Mede a inclinação da curva dose-efeito. Quanto maior a inclinação - maior o coeficiente - maior número de recetores ocupados para a mesma dose de fármaco - maior o efeito do fármaco.
* 2 fármacos com a mesma curva dose/efeito têm o mesmo mecanismo de ação mas podem ter potências diferentes*

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4
Q

Como se avalia a potência de um fármaco?

A

Por comparação entre as doses necessárias para atingir o EC50 desse fármaco com outro.
*depende da farmacocinética, afinidade para o recetor e nº de recetores

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5
Q

Define EC50 e ED50.

A

EC50: concentração de fármaco necessária para atingir 50% do efeito ou para atingir uma resposta em 50% da população.
ED50: dose necessária de fármaco para atingir 50% do efeito máximo ou para atingir resposta em 50% da população.

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6
Q

Qual a curva característica de PK/PD?

A

efeito-tempo

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7
Q

Define Bmax e Kd usados em experiências de saturação.

A

Bmax: nº de recetores ocupados com o máximo de radioatividade.
Kd: concentração necessária para desocupar 50% dos recetores ocupados com radioatividade. (mede dissociação)

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8
Q

Em ensaios de competição, o que é o IC50?

A

IC50: concentração necessária para reduzir 50% do efeito do fármaco.

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9
Q

Quais as classificações de agonistas e antagonistas?

A

Agonistas: podem ser totais ou parciais (menor efeito e menor ativação; pode ser um antagonista competitivo)
Antagonistas: podem ser mediados ou não por recetores.
- mediados por recetores: competitivos (competem com o agonista) ou modeladores alostéricos (mudam a conformação do recetor)
- não mediados por recetores: agonistas inversos (atuam em recetores com atividade constitutiva, ligam -se ao recetor e induzem a reação oposta à induzida pelo agonista ou reduz o nº de recetores, inativando-os)
Físicos: têm efeitos opostos
Químicos: ligam -se ao agonista e impedem a sua absorção

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10
Q

Quais os mecanismos de tolerância que conheces?

A

Farmacocinéticos: indução de transportadores e enzimas ou de fármaco + redução da absorção do fármaco (altera o ADME)
Farmacodinâmicos: funcionais (mecanismos compensatórios) ou celulares (depleção de agonistas e regulação de recetores) (altera o efeito)

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11
Q

Qual a curva característica da farmacocinética?

A

concentração-tempo

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12
Q

A que proteínas se ligam os ácidos e bases fracas? Dá exemplos de fármacos.

A

Albumina (furosemida, ibuprofeno e varfarina) e alfa1- glicoproteína ácida (propanolol, lidocaína, corticoesteróides)

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13
Q

O dorunavir e o lopinavir são exemplos de…?

A

Inibidores da protease - são antiretrovirais usados no tratamento do HIV
* tem de se inibir a glicoproteína P (diminui a sua disponibilidade)

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14
Q

Dá exemplos de inibidores da glicoproteína P de 1ª, 2ª e 3ª geração. *-dar

A

1ª geração: ciclosporina e verapamilo
2ª geração: valspodar e dexverapamil
3ª geração: biricodar, elacridar, laquinidar (toxicidades)

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15
Q

Explica o fenómeno de ion-trapping.

A

Ocorre quando um fármaco sofre ionização não sendo capaz de atravessar a membrana por difusão passiva.
Ocorre em ácidos e bases fracas.
Ácido fraco –> pH<pKa –> HA predominante –> atravessa a membrana
Base fraca –> pH>pKb –> B predominante –> atravessa a membrana

  • a ionização depende o pH e do pKa do fármaco.
    10^(pKa-pH) = HA/A^- —> equação de Henderson-Hasselbach
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16
Q

Para comprovar a bioequivalência entre genérico e fármaco de referência qual o parâmetro farmacocinético que deve ser estudado.

A

Exposição total ao fármaco (AUC)

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17
Q

Qual/quais as fórmulas que se utilizam para obter o Css?

A

1: Css= (FxD)/(TxCl)
2: DL/Vd

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18
Q

O que entendes por clearence? Qual a fórmula utilizada para calcular a clearence?

A

A clearence é a quantidade de fármaco depurada por minuto.
Cl = (dose/AUC) x F

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19
Q

Descreve os tipos de inaladores que conheces.

A

pMDI: pressurizados de dose calibrada - armazenada em solução ou suspensão num gás propelente; com ou sem câmara expansível

DPI: inaladores de pó-seco- forma micronizada + trasportadores; pode ser unidose ou multidose

SMI: inaladores de névoa suave - libertada de forma lenta; tem maior duração que os outros; deposita maior quantidade de fármaco

20
Q

Quais os tipos de pedido de AIM?

A

Pedido ao INFARMED
Procedimento de reconhecimento mútuo: avaliação final por outro país europeu que serve de referência ao INFARMED
Pedido descentralizado: submedtido a vários países ao mesmo tempo
Pedido centralizado: pedido à EMA

21
Q

Como se classificam as RAM’s de acordo com a escala de Hartwig?

A

níveis 1 e 2 - leves - com ou sem suspensão do fármaco mas sem necessidade de tratamento
níveis 3 e 4 - moderadas - requerem a suspensão do fármaco podendo ser necessário tratamento ou internamento
níveis 5, 6 e 7 - graves - cuidados intensivos, lesões permanentes ou morte

22
Q

Quais as semelhanças e diferenças entre genéricos e medicamentos de referência?

A

Semelhanças: composição qualitativa e quantitativa, forma farmacêutica e bioequivalência
Diferenças: nome, excipiente e embalagem

23
Q

Quais os parâmetros testados para dois fármacos serem bioequivalentes?

A
  • biodisponibilidades iguais para a mesma dose
  • farmacologicamente equivalentes
  • variação das AUC não pode estar fora do intervalo 0,8-1,25
24
Q

O que é um biossimilar?

A

É um produto biológico semelhante não igual em termos de qualidade, segurança e eficácia de um medicamento biológico de referência
= mecanismo de ação
= formulação
= via de administração

  • é necessário demonstrar que o biossimilar não induz maior imunogenicidade
25
Q

O que é um biobetter?

A

É um fármaco com uma estrutura diferente em relação à referência, mas com melhorias na eficácia, segurança e farmacocinética, menor toxicidade e modificações moleculares e químicas

26
Q

Qual o mecanismo de ação das estatinas?

A

Inibem a HMG-CoA redutase

27
Q

Nos transportadores que funcionam como alvos terapêuticos quais as ações da fluoxetina, exetimiba, canagliflozina e lesinurad?

A

fluoxetina: inibidor seletivo da captação de serotonina (SERT)
ezetimiba: inibidor da absorção de colesterol (SLC65)
canagliflozina: inibidor do recaptador renal de glucose
lesinurad: inibidor do transportador de reabsorção de ácido úrico na gota

28
Q

Quais as ações da forscolina e das fosfodiesterases?

A

forscolina: ativa a adenilato ciclase
fosfodiesterases: catalisam o cAMP em AMP

29
Q

Exemplo de um fármaco que inibe a bomba Na+/K+ ATPase.

A

Digoxina

30
Q

Qual o uso do Omeprazol?

A

Azia - inibidor da bomba de protões (H+/K+ - ATPase)

31
Q

Qual o mecanismo do Losartan?

A

É um fármaco anti-hipertensivo. Antagonista do recetor da angiotensina AT1. É um agonista inverso.

32
Q

Qual o mecanismo dos anti-ácidos?

A

Os antiácidos são antagonistas químicos que formam substâncias quelantes com ácidos fracos impedindo a sua absorção.

33
Q

Descreve a classe e o mecanismo de ação da entacapona e da pargilina.

A

Pargilina é um inibidor da MAO
Entacapona é um inibidor da COMT
Inibem o metabolismo da norepinefrina e epinefrina
* são simpaticomiméticos de ação indireta

34
Q

Qual o mecanismo do Salbutamol e Formoterol? O que os distingue? Em que patologia são utilizados?

A

São ambos agonistas dos recetores beta 2. Utilizados na asma.
O salbutamol é um SABA - usado no ataque agudo da asma
O formoterol é um LABA usado na manutenção da DPOC e da asma.

35
Q

Em que situações é utilizada a ritodrina? Como é que atua?

A

A ritodrina é utilizada na prevenção do parto prematuro por ser um agonista dos recetores beta 2 provocando o relaxamento do músculo uterino. (é um tocolítico)

36
Q

A nefedipina tal como a ritodrina é usada na prevenção do parto prematuro, mas os seus mecanismos são distintos. Qual o mecanismo de ação da nefedipina?

A

A nefedipina é um antagonista dos canais de cálcio.

37
Q

Quais as classes de fármacos mais utilizadas no tratamento da asma?

A

Agonistas beta 2 - relaxamento do músculo liso
Antagonistas muscarínicos (M2 e M3 - ação fisiológica é a broncoconstrição)
Glucocorticóides

38
Q

Nomeie o agonista seletivo alfa 1 que é utilizado como descongestionante nasal e causa midríase.

A

Fenilefrina

39
Q

A tansoluzina é utilizado na hiperplasia benigna da próstata, com que propósito? Qual o mecanismo de ação?

A

É um antagonista seletivo alfa 1 (-zosina) impede a contração do músculo liso, promove a micção.

40
Q

Onde se encontram os recetores beta 3?

A

Miocárdio, retina, vesícula biliar, rim, tecido adiposo (promovem a lipólise e a termogénese)

41
Q

Os antagonistas dos recetores beta como o propanolol (1ª geração - não seletivo) são usados em que patologias? *5 exemplos

A

Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, glaucoma, hipertiroidismo, ansiedade

42
Q

Qual o mecanismo de ação dos beta bloqueantes seletivos beta 1?

A

Provocam o aumento de NO —> vasodilatação periférica
* diminuição da libertação de renina pelas células justaglomerulares, diminuição do débito cardíaco, diminuição da atividade simpática

43
Q

Qual o mecanismo de ação das anfetaminas? Em que situação é benéfica?

A

A anfetamina é um simpaticomimético de ação indireta - inibe o DAT, o NET, o SERT, o VMAT-2, a MAO. É agonista dos recetores de serotonina 5HT1A.
Usada na incontinência urinária e enurese.

44
Q

O metilfenidato é usado na narcolepsia, hiperatividade e défice de atenção. Qual o mecanismo?

A

Estimula a libertação de dopamina, bloqueia o DAT e os D2 e ativa os recetores D1 pós sinápticos. É agonista dos recetores de serotonina 5HT1A.

45
Q

Qual a ação da efedrina?

A

É um simpaticomimético de ação mista (agonista alfa e beta não seletivo). Leva ao aumento da noradrenalina —> aumenta a frequência cardíaca, aumento da resistência periférica total, aumento da pressão arterial e broncodilatação

46
Q

Quais os efeitos dos agonistas nos recetores D1? E nos recetores D2?

A

D1: vasodilatação
- diminuição da concentração de aldosterona —> diminuição da reabsorção de sódio e água —> aumento da diurese
- reabsorção do edema pulmonar
- diminuição da peristálise

D2: inibição da bomba sódio/potássio
- aumento da PGE2 nos túbulos —> inibe a ADH
- diminuição da peristálise

Farmacology (16 decks)

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