Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1232 - Neuro Caro > APP 8 - NGC + Parkinson > Flashcards

APP 8 - NGC + Parkinson Flashcards

1
Q

Où sont situés les ganglions de la base?

A

Collection de matière grise au milieu de la matière branche à l’intérieur des hémisphères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou faux? Les NGC ont des projections vers la périphérie

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommez les principaux NGC

A
  • Noyau caudé
  • Putamen
  • Globus pallidus
  • Noyau sous-thalamique
  • Substance noire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Avec quel ventricule le noyau caudé est-il en intime relation?

A

Ventricules latéraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Où se situe l’amygdale ?

Rappel: Surtout impliquée dans le système limbique

A

juste antérieurement à la pointe de la queue du noyau, caudé dans le lobe temporal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est le NGC le plus latéral ?

A

Putamen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

De quoi est formé le striatum?

A

Putamen et noyau caudé

(ponts cellulaires entre les 2 ressemblent à des stries)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Le striatum se divise en 3 parties fonctionnelles :

A
  • sensorimotrice
  • associative
  • limbique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Le globus pallidums est-il médial ou distal par rapport au putamen?

A

Médial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Par quoi sont séparés le noyau caudé et le putamen?

A

Par des fibres pénétrantes de la capsule interne (bras antérieur), mais restent joints par des ponts cellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Par quoi est formé le noyau lenticulaire/lentiforme ?

A

Putamen et Globus pallidus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Le noyau caudé et le thalamus sont ___1____ à la capsule interne alors que le noyau lentiforme est ___2__ à la capsule interne.

A
  1. Médiaux
  2. Latéral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

La substance noire a 2 portions, quelles sont-elles?

A
  1. Portion ventrale = substance noire reticulata, qui contient des cellules très similaires à celles du segment interne du globus pallidus.
  2. Portion dorsale = substance noire pars compacta, contenant des neurones dopaminergiques, dotés d’un pigment noir. La dégénération de ces neurones est importante dans la maladie de Parkinson.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Par quoi est vascularisé le striatum et le globus pallidus?

A

principalement par les branches lenticulostriées de l’ACM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Par quoi est vascularisé le globus pallidus interne?

A

a. choroïdienne antérieure (branche de l’a. carotide interne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Par quoi est vascularisé la tête du noyau caudé et portion antérieur du noyau lentiforme?

A

A. Heubner (branche de l’ACA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Toutes les afférences venant aux ganglions basaux arrivent premièrement au ________

A

Striatum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Par quels noyaux les efférences quittent-elles les NGC?

A

via le segment interne du globus pallidus et la partie réticulée de la substance noire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Décrire globalement les circuits intrinsèques des NGC

A

À l’intérieur des NGC, il y a une variété de connexions excitatrices et inhibitrices utilisant différents neurotransmetteurs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nommer 4 fonctions des voies parallèles dans les gg basaux (fonctions régulées par les NGC) ?

A
  • Le contrôle moteur général
  • Les mouvements des yeux
  • Les fonctions cognitives
  • Les fonctions émotionnelles.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

La plupart des afférences corticales allant au striatum sont _____1____ et utilise le _____2____comme neurotransmetteur.

A
  1. Excitatrices
  2. Glutamate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Où se trouve la substance noire?

A

Est située en position dorsale aux pédoncules cérébraux du mésencéphale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Le ___1___ est le noyau afférent le plus important du ___2___ pour les voies contrôlant la motricité.

A
  1. Putamen
  2. Striatum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Les afférences principales aux ganglions de la base proviennent des projections massives du ____1_____ et vont au ___2____

A
  1. Cortex cérébral
  2. Striatum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

La voie dopaminergique nigrostriale (substance noire pars compacta vers striatum) est-elle excitatrice ou inhibitrice?

A

Les deux

La dopamine apparaît comme ayant des effets d’excitation sur les neurones du striatum pour la voie directe ainsi que des effets d’inhibition pour la voie indirecte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

D’où proviennent les afférences sérotoninergiques aux ganglions de la base ?

A

Du noyau de Raphé situé dans le tronc cérébral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelle est la fonction des voies intralaminaires et le neurotransmetteur impliqué?

A

Excitatrice – glutamate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelle est la fonction des afférences du cortex cérébral vers les NGC et le neurotransmetteur impliqué?

A

Contrôle la motricité - Glutamate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quel neurotransmetteur est utilisé pour toutes les efférences des NGC?

A

GABA (inhibiteur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Pour les termes bradykinésie, hypokinésie et akinésie, ils sont seulement utilisés dans un contexte précis, lequel?

A

Pour des troubles se situant au-dessus des MNS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vrai ou faux? On peut parler de bradykinésie pour des troubles touchant la voie corticospinale, la voie corticobulbaire, les MNI, les troubles musculaires.

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Par quoi peuvent être causés les mouvements bradykinétiques?

A

Par l’augmentation de la fonction inhibitrice de la sortie des gangions de la base vers le thalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vrai ou faux? L’hyperkinésie se produit surtout dans la chorée de Huntington et l’hypokinésie est surtout vue dans le Parkinson.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’est-ce qu’une hyperkinésie?

A

Mouvements involontaires non-contrôlés produisant des patterns de secousse et de torsion (jerk and twist).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Décrire brièvement la physiopathologie des chorées de Huntington

A

Dégénération du noyau caudé et du putamen. Ceci engendre le retrait de l’inhibition du segment externe du GP qui peut alors inhiber le noyau sous-thalamique.

*initialement, neurones de la voie indirecte contenant de l’enképhaline sont les plus affectés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement de repos?

A

Tremblement plus proéminent lorsque le membre est au repos.

Habituellement plus facile à observer lorsque la main du pt est sur sa cuisse et qu’il est distrait par autre chose. Il diminue ou cesse lorsque le pt bouge ses membres.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vrai ou faux? Le tremblement de repos touche surtout les mains et les membres supérieurs et est souvent symétrique

A

Faux

Asymétrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement d’intention?

A

Se produit lorsque le patient tente de bouger son membre vers une cible et celui-ci a une trajectoire irrégulière et oscillatoire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement postural ou d’action?

A

Les tremblements sont plus proéminents quand les membres du patient sont maintenus dans une position et disparait au repos. Les tremblements essentiels en sont un bon exemple.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Nommez 2 types de tremblements pouvant être présents chez les patients atteints de Parkinson

A
  • Tremblement au repos
  • Tremblement postural
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement essentiel?

A

Exemple le plus typique du tremblement postural. On l’appelle parfois de tremblement familial, bénin ou sénile. Il s’agit probablement du plus commun des troubles du mouvement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vrai ou faux? Les tremblements essentiels impliquent le plus fréquemment les mains ou les bras, la mâchoire, la langue, lèvres, tête, cordes vocales et moins fréquemment le tronc et les jambes.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

À quelle pathologie sont associés les tremblements d’intention?

A

Ataxie cérébelleuse du tronc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Nommez 2 autres troubles qui ressemblent à des tremblements mais qui n’en sont pas

A
  • Clonies
  • myoclonies
  • asterixis
  • tremblement dystonique
  • fasciculations
  • convulsions motrices
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie?

A

Lenteur du mouvement volontaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qu’est-ce que la rigidité?

A

Une résistance aux mouvements passifs augmentée.

**Elle est souvent présente dans les désordres causant de la bradykinésie ou de la dystonie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quelle est la particularité de la rigidité en lame de canif?

A

La résistance augmente initialement au fur et à mesure que la muscle est étiré puis diminue dans les atteintes corticospinales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Qu’est-ce que la rigidité plastique, cireuse ou de tuyau de plomb ?

A

Rigidité plus continue au travers des tentatives de plier le membre dans les atteintes des ganglions de la base.

***Un type particulier de rigidité plastique, la rigidité en roue dentelée : interruptions dans le tonus lors de la mobilisation du membre. On l’associe à une rigidité surimposée d’un tremblement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Que peut causer la prise de L-dopa chez les parkinsoniens?

A

Chorées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Qu’est-ce qu’une chorée?

A

Mvmts involontaires pratiquement continus qui ont une qualité fluide ou saccadée qui varie constamment. Dans les cas légers, ils peuvent être de faible amplitude et mélangés pour du « fidgeting ».

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Qu’est-ce que le balisme?

A

Mouvements des muscles proximaux UNILATÉRAL avec une amplitude plus large et une qualité plus rotatoire ou de jeter/flanquer que la chorée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qu’est-ce que l’athétose?

A

Caractérisée par un « writhing, twisting movement » des membres, de la face et du tronc qui peut parfois inclure des mouvements choréiques plus rapides, ce qui donne la choréathétose

Définition de Wikipédia : mouvement involontaire, incontrôlable, incoordonné (muscles agonistes et antagonistes), lent et sinueux (reptatoire mimant le mouvement d’un reptile) des membres surtout, du tronc et du visage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Qu’est-ce qu’une dyskinésie?

A

Les mouvements anormaux peuvent être décrits dans plusieurs types de lésions (ataxie = cervelet, spasticité = syndrome du motoneurone supérieur, etc.). Habituellement, on va réserver le terme «dyskinésie» pour les lésions des noyaux gris centraux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Nommez un synonyme de dyskinésie

A

syndrome extrapyramidal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Les mvmts anormaux unilatéraux causés par des lésions focales des noyaux gris centraux (infarctus, hémorragies, abcès, tumeur ou dégénération) seront controlatéraux ou ipsilatéraux à la lésion?

A

Controlatéraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Qu’est-ce qu’une myoclonie?

A

Souvent considéré comme étant le plus rapide des troubles de mvmt, le myoclonus est une saccade musculaire rapide qui peut être focale, unilatérale ou bilatérale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Accumulation de cuivre dans les organes (principalement le foie et le cerveau)→ dégénérescence progressive du foie et des ganglions de la base.

C’est comme une démence traitable, avec présence d’ataxie épisodique et il s’agit d’une maladie héréditiare qui peut aussi causer des tremblements, de la rigidité et de la bradykinésie. Ces patients peuvent avoir une hépatomégalie (d’où l’importance de faire un examen plus large que neuro).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Quelle est la physiopathologie du Parkinson?

A

Affection neurodégénérative idiopathique fréquente causée par la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Décrire l’évolution de la maladie de Parkinson

A
  • Initialement: seulement une difficulté subtile en utilisant un membre, un ralentissement des mouvements, ou un tremblement asymétrique de repos. Éventuellement on voit la triade classique de tremblement de repos, bradykinésie et rigidité en roue dentée, accompagnée d’instabilité posturale qui provoque une démarche instable.
  • D’abord unilatéral, mais devient bilatéral, bien que la gravité reste souvent asymétrique. Il s’améliore presque tjrs avec la Lévodopa.
  • Progression généralement insidieuse, sur 5- 15 ans, et peut éventuellement entraîner une invalidité grave et la mort.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Sur quoi repose le diagnostic du parkinson?

A

Sur les caractéristiques cliniques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Un diagnostic autre que la maladie de Parkinson idiopathique doit être suspecté chez les patients qui _____? 5

A

o Ne répondent pas à la levodopa
o Symptômes symétriques ou d’absence de tremblements de repos
o Caractéristiques de troubles parkinsoniens atypiques
o Instabilité posturale très tôt dans le cours
o progression rapide des symptômes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vrai ou faux? Jusqu’à 30% des patients atteints de la maladie de Parkinson ne développent pas de tremblement

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

À quoi est attribuable le faciès masqué ou hypomimie dans le Parkinson?

A

Il y a une diminution caractéristique du taux de clignement spontané et de l’expression faciale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Comment peuvent être les mouvements oculaires dans le Parkinson?

A

Saccades lentes, et mouvements de poursuite souvent divisés en une série de saccades de rattrapage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

V ou F

Anosmie (perte de l’odorat) = un des derniers signes du Parkinson

A

FAUX!

Anosmie (perte de l’odorat) : un des premiers signes du Parkinson

66
Q

Comment est l’écriture des gens atteints de Parkinson?

A

Micrographie: écriture devient petite

67
Q

Comment est la posture dans le Parkinson?

A

Inclinée et instable

68
Q

Que veut-on dire la démarche parkinsonnienne ?

A

● S’ils sont tirés vers l’arrière légèrement, les patients peuvent présenter une rétropulsion, dans laquelle ils prennent plusieurs pas en arrière pour retrouver l’équilibre, ou ils peuvent tomber.

● Ils ne peuvent souvent pas se lever d’une chaise sans utiliser leurs mains, et ils ont des difficultés à démarrer la démarche. Une fois qu’ils ont commencé, ils ont tendance à marcher avec de petits pas, appelés démarche de festination.

● Ils semblent parfois être continuellement en train de tomber vers l’avant, appelé antéropulsion.

● L’oscillation des bras est diminuée

● Ils présentent souvent un tournant en bloc, dans lequel les tours sont exécutés sans la torsion normale du torse.

69
Q

Qu’est-ce que le signe de Myerson?

A

Incapacité à supprimer le clignement des yeux lorsque le centre de la crête du front (glabella) est tapé à plusieurs reprises (signe de Myerson).

C’est une constatation non spécifique qui peut être vue dans d’autres conditions neurodégénératives

70
Q

Qu’est-ce que la bradyphrénie?

A

Les patients atteints de Parkinson avancée ont souvent la bradyphrénie, dans laquelle les réponses aux questions sont ralenties, mais peuvent être exactes si suffisamment de temps est autorisé.

*tout le visage ne bouge pas, ils parlent vite et moins fort (parkinson pcq rigide), la prononciation est bonne

71
Q

Quelle est la physiopathologie du Parkinson?

A

Les neurones contenant la dopamine dans la substance noire pars compacta dégénèrent.

La dopamine semble avoir des effets excitateurs sur les neurones du striatum de la voie directe, mais des effets inhibiteurs sur les neurones striatum de la voie indirecte. Par conséquent, la dopamine a normalement un effet excitateur net sur le thalamus.

Inversement, la perte de dopamine entraînera une inhibition nette du thalamus, à la fois par les voies directe et indirecte, ce qui peut expliquer la pénurie de mouvement.

72
Q

Vrai ou faux?
Les gg de la base projettent directement à la périphérie

A

Faux!

Les noyaux gris centraux (NGC ou ganglions de la base) influencent les voies motrices descendantes. Ils ne projettent pas directement en périphérie, mais servent de relais.

73
Q

Qu’est-ce que le noyau caudé? Sa forme? en relation avec quoi? Ses parties/régions?

A

Structure en forme de C
Comme le corps calleux et le fornix, il est en relation constante avec le ventricule latéral
3 parties : tête, corps, queue

74
Q

De quoi est formé le striatum ventral? dans quoi est-il important? De quoi est-il composé?

A

Formé par la fusion du putamen antérieurement et ventralement avec la tête du noyau caudé
Importante dans les circuits limpiques
La plupart du striatum ventral est composé de noyau accumbens

75
Q

Que retrouve-t-on médialement au putamen?

A

Globus pallidus, composé d’un segment interne (GBi) et externe (GBe)

76
Q

Compléter.
Le … et le … sont histologiquement et embryologiquement reliés, on peut ainsi les regrouper en striatum.

A

noyau caudé
putamen

77
Q

Quel noyau repose sous le thalamus?

A

Le noyau sous-thalamique

78
Q

Pour chaque fonctions, vers quel endroit va l’afférence (des gg basaux)?

Motrices
Oculomotrices
Préfrontales
Limbiques

A

Motrices : putamen
Oculomotrices : NC
Préfrontales : NC
Limbiques : noyau accumbens, NC, putamen

79
Q

Pour chacune de ces fonctions, les efférences viennent d’ou et vont atteindre quels endroits du thalamus?

Motrice
Oculomotrice
Préfrontale
Limbique

A
  • *Motrice** : efférences viennent du GBi et SNPR pour atteindre les noyaux VL et VA du thalamus
  • *Oculomotrice** : efférences viennent du GBi et SNPR pour atteindre les noyau VA et médiodorsal du thalamus
  • *Préfrontale** : efférences viennent du GPi et SNR pour atteindre les noyaux VA et médiosorsal du thalamus
  • *Limbique** : efférences vienne tdu pallidum ventral, GPi et SNRP pour atteindre les noyaux VA et médiodorsal du thalamus
80
Q

Quelle est la cible corticale pour chacune de ces fonctions?

Motrice
Oculomotrice
Préfrontale
Limbique

A

Motrice : aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur et moteur primaire
Oculomotrice : région frontale des yeux, région supplémentaire des yeux
Préfrontale : cortex préfrontal
Limbique : cortex orbital frontal, gyrus cingulaire antérieur

81
Q

Quels sont 4 endroits d’où proviennent les afférences aux gg de la base?

A
  1. Des projections massives du cortex cérébral (va vers striatum)
  2. Substance noire pars compacta (va vers striatum)
  3. Noyaux intralaminaires (va vers striatum) situés à l’intérieur de la lame médullaire interne du thalamus
  4. Noyau de Raphé dans le tronc cérébral
82
Q

Pour chacune des afférences suivantes, quelle en est la fonction/NT?

Cortex cérébral
Substance noire compacte
Noyaux intralaminaires
Noyau de Raphé

A

Cortex cérébral : contrôle la motricité, excitatrices, glutamate
Substance noire compacte : excitatrice ET inhibitrice, dopamine
Noyaux intralaminaires : excitatrice, glutamate
Noyau de Raphé : sérotonine

83
Q

Compléter.
Pour le contrôle moteur, la substance noire pars reticula transmet l’information de … alors que le GBi transmet l’information …

A

de la tête et du cou
pour le reste du corps

84
Q

Compléter.
Les voies efférentes pour le contrôle moteur sont … et utilisent le NT …

A

inhibitrices
GABA

85
Q

Quels sont les 4 endroits où se rendent les voies efférentes des gg basaux?

A
  1. Noyaux ventraux latéral (VL) et antérieur (VA) du thalamus
  2. Autres noyaux thalamiques : noyaux intralaminaires et médiodorsal
  3. Formation réticulaire pontomédullaire
  4. Colliculi supérieur (à partir de SNPR seulement)
86
Q

Quelles sont les fonctions de chacune des efférences suivantes?

Thalamus (noyaux VL et VA)
Noyaux intralaminaires et médiodorsal
Formation réticulaire pontomédullaire
Colliculi supérieur

A

Thalamus
Noyau antérieur : porte l’info des gg de la base jusqu’à portion antérieure du VL (VLA)
Noyau postérieur : porte l’info cérébelleuse jusqu’à portion postérieure du VL (VLP)

Noyaux intralaminaires : boucle au striatum (état de conscience, relai moteur pour gg basaux et cervelet)
Noyau médiodorsal : impliqué dans voies limbiques

Formation réticulaire pontomédullaire : influence tractus réticulospinal

Colliculi supérieur : influence voies tectospinales

87
Q

Quelles sont les 2 voies intrinsèques prédominantes entre les noyaux d’entrée et de sortie des NGC? Vers quoi acheminent-t-elles les informations du striatum?

A
  1. Voie directe (récepteur dopaminergique D1) : achemine les info du striatum directement vers le GPi ou SNPR
  2. Voie indirecte (récepteur dopaminergique D2) : achemine les info du striatum vers le GPe, puis le noyau sous-thalmique, pour finir au GPi et SNPR
88
Q

Compléter.
L’effet net des voies empruntant la voie directe sera … du thalamus, ce qui facilite les … par ses connexions avec les cortex moteur et prémoteur.

A

l’excitation
mouvements

89
Q

Compléter.
L’effet net des voies empruntant la voie indirecte sera …, ce qui résulte en … des mouvements par des connexions retournant au cortex.

A

l’inhibition du thalamus
inhibition

90
Q

Compléter.
Le cortex … le striatum (NGC afférents), mais le striatum … les NGC efférents.

A

active
inhibe

(c’est comme si les NGC peuvent recevoir un NT activateur ou inhibiteur, mais ils produisent toujours un NT inhibiteur (sauf le n. sous-thalamique))

91
Q

Quel est le trajet de la voie directe des connexions intrinsèques?

A

Cortex (via glutamate) →
Striatum (via GABA et substance P) →
NGC efférents : GPi ou SNr (via GABA) →
Noyaux VL ou VA du thalamus (via glutamate) →
Lobe frontal

92
Q

Compléter.
Une activation de la voie directe résulte en une … du thalamus

A

activation

truc: direct - do it

93
Q

Vrai ou faux?
Il est possible que le thalamus puisse être activée par la substance noire compacte (via dopamine) autant pour la voie directe qu’indirecte.

A

Vrai

94
Q

Quel est le trajet de la voie indirecte des connexions intrinsèques?

A

Cortex (via glutamate) →
Striatum (via GABAet encéphaline) →
GPe (via GABA) →
Noyaux sous-thalamiques (via glutamate) →
NGC efférents (via GABA) →
Noyaux VL et VA du thalamus (via glutamate) →
Lobe frontal

Truc : Encéphaline = globus pallidus Externe

95
Q

Compléter.
Une activation de la voie indirecte résulte en une … du thalamus

A

inhibition

96
Q

Comment se nomme le chemin qui lie le GPe et GPi au noyau sous-thalamiques?

A

Fasciculus sous-thalamique

97
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperkinésie physiopathologiquement parlant?

A

Il y a dégénération du noyau caudé et du putamen, ce qui engendre le retrait de l’inhibition du GPe qui peut alors inhiber le noyau sous-thalamique

98
Q

Comment nomme-t-on un tremblement qui augmente en fin de mouvement?

A

Tremblement terminal

99
Q

Quels sont 2 types de tremblement causés par des lésions cérébelleuses?

A

Tremblement rubral : causé par lésion près du pédoncule cérébelleux supérieur, de faible amplitude au repos, mais violent dès que le muscle est en abduction ou que le patient essaie de maintenir une posture ou faire un mouvement (SEP, infarctus du tronc)

Tremblement palatal : associé aux lésions du vermis, persiste durant le sommeil (infarctus du tronc, trauma, SEP)

100
Q

Par quoi peuvent être causés les tremblements postural ou d’action?

A

Plusieurs types de médicaments
Sevrage de l’alcool
Peur intense, anxiété

101
Q

Compléter.
Dans la spasticité (lésion d’un motoneurone …), la rigidité est dépendente de …

A

supérieur
la vitesse à laquelle on bouge le muscle

102
Q

P/r à la rigidité, que cause un désordre des gg de la base?

A

Rigidité plastique, cireuse ou de tuyau de plomb : rigidité plus continue au travers des tentatives de plier le membre dans les atteintes des gg de la base

103
Q

Qu’est-ce que la rigidité en roue dentelée?

A

Type particulier de rigidité plastique : interruptions dans le tonus lors de la mobilisation du membre

Associée à une rigidité surimposée d’un tremblement

104
Q

Qu’est-ce que la paratonie ou gegenhalten?

A

Dans les dysfonctions des lobes frontaux, les patients résistent activement au mouvement de leurs membres. La rigidité est plus active, inconsistante et presque de qualité volontaire

105
Q

Que peuvent impliquer la chorée (muscles)?

A

Les extrémités proximales ou distales, le tronc, cou, face et muscles respiratoires

106
Q

Quelles sont les principales causes de chorée?

A
  • Chorée d’Huntington
  • Chorée familiale bénigne
  • Chorée de Sydenham
  • Lupus érythémateux systémique
  • Chorée gravidarum
  • Prise de L-dopa chez parkinsoniens
  • Prise de traitement antipsychotique ou antiémétique
  • Suite à un infarctus, hémorragie, tumeur, abcès…
107
Q

Vrai ou faux?
Lors de chorée familiale bénigne, la chorée ne progressive pas et on a une atteinte cognitive et émotionnelle.

A

Faux, aucune atteinte cognitive et émotionnelle

108
Q

Qu’est-ce que la chorée de Sydenham?

A

Se produit à l’adolescence, suite à une infection streptocoque A non-traitée
Disparaît éventuellement mais peut revenir chez 1/5
Fidgeting et labilité émotionnelle

109
Q

Quel est le type le plus commun de ballisme et sa cause?

A

Hémiballisme : cause la plus fréquente est l’infarctus lacunaire du noyau sous-thalamique controlatéral (mène à diminution de l’inhibition du thalamus = mouvements involontaires)

110
Q

Habituellement, on réserve le terme dyskinésie pour les lésions de quoi?

A

Des NGC, mais on utilise encore parfois les termes “syndrome extrapyramidal”

111
Q

Quel est le trouble de mouvement considéré comme étant le plus rapide?

A

Myoclonie : saccade musculaire rapide qui peut être focale, unilatérale ou bilatérale

112
Q

Quelles sont les causes de myoclonie?

A

Lésions au cortex, NGC, tronc cérébral, ME
Encéphalite
Encéphalopathie toxique ou métabolique
Activité épileptique corticale
Syndrome paranéoplasique
Condition neurodégénérative des gg de la base
Alzheimer ou démence diffuse à corps de Lewy du stade avancé

113
Q

Qu’est-ce que l’astérixis? Quelles sont les causes?

A

Contrairement au myoclonus, les mouvements ne sont pas causés par une contraction musculaire, mais plutôt par de brèves interruptions dans la contraction musculaire (le muscle doit donc être en mvmt actif pour qu’on puisse l’observer)

Encéphalopathies toxiques ou métaboliques

114
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

A

Le patient assume des positions anormales, souvent déformées des membres, du tronc ou de la face, qui sont soutenues ou plus lentes que dans l’athétose
Peut être focale, généralisée ou unilatérale

115
Q

Les dystonies focales incluent quoi? (4)

A

Torticolis (muscles du cou)*
Blépharospasmes (muscles faciaux autour des yeux)
Dysphonie spasmodique (muscles laryngés)
Crampe de l’écrivain

*Attention : un torticolis n’est pas nécessairement causé par de la dystonie

116
Q

Comment traite-t-on les dystonie?

A

Avec la toxine botulinique, qui interfère avec la libération d’Ach présynaptique

117
Q

Par quoi se caractérise la maladie de Parkinson? (triade)

A

Triade: Un tremblement de repos asymétrique, une bradykinésie, une rigidité (et une instabilité posturale dans les stades avancés)

TRAP

118
Q

Compléter p/r à la maladie de Parkinson idiopathique.

L’âge habituel d’apparition est entre … et … ans.
Environ …% des personnes âgées de plus de 65 ans sont touchées.

A

40 et 70
1%

119
Q

Vrai ou faux?
La maladie de Parkinson n’a pas de tendance familiale.

A

Faux, il y en a seulement dans de rares cas de Parkinson familial (10% des cas ont une composante génétique)

120
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Parkinson? (13)

A
  • Tremblement parkinsonien ou tremblement de la “pilule roulante” de repos
  • Rigidité, souvent du type de la roue dentée
  • Bradykinésie et hypokinésie
  • Faciès masqué ou hypomimie
  • Voix hypophonique
  • Mouvements des yeux
  • Micrographie
  • Posture inclinée et instable
  • Démarche parkinsonienne
  • Signe de Myerson
  • Démence
  • Dépression et anxiété
  • Bradyphrénie
121
Q

Compléter p/r au tremblement parkinsonien.

Le tremblement … est parfois appelé tremblement parkinsonien.
Il est souvent … et implique principalement les … et …
Le terme de … est parfois employé, car les patients semblent rouler qqch entre leurs doigts.

A

de repos
asymétrique
mains
extrémités supérieures
pilule roulante

122
Q

Par quoi peuvent être causés la bradykinésie et hypokinésie?

A

Par l’augmentation de l’inhibition des gg basaux vers le thalamus

123
Q

Vrai ou faux?
La démence est une caractéristique précoce de la maladie de Parkinson.

A

Faux! Certains des 15 à 40% des cas avec démence sont probablement dus à la coïncidence de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson, et d’autres peuvent représenter la maladie diffuse à corps de Lewy

124
Q

Vrai ou faux?
La séborrhée et l’hypersalivation sont 2 caractéristiques de la maladie de Parkinson.

A

Vrai

125
Q

Compléter.
La perte de … entraîne une … nette du thalamus à travers les voies … et …, ce qui peut expliquer l’… observée dans la maladie de Parkinson.

A

dopamine
inhibition
directe
indirecte
hypokinésie

126
Q

Quel est le médicament le plus efficace pour le traitement du Parkinson?

NB: La thérapie physique, occupationnelle et du langage ont montré des bénéfices importants dans la maladie de Parkinson.

A

La levodopa, souvent jumelé avec la carbidopa

Levodopa : renforce la transmission dopaminergique
Carbidopa : inhibe la décarboxylase qui ne peut pas traverser la BHE et donc inhibe la dégradation de la levodopa en dopamine dans les tissus périphériques

127
Q

Quels sont les effets secondaires périphériques communs de la dopamine (Levodopa)? Par quoi sont-ils réduits

A

Perturbations GI,HTO, psychose (hautes doses)
Réduits par la carbidopa

128
Q

Au fil que le Parkinson évolue, que peut se produire vers la fin de l’action du médicament entre les doses?

A

Un “wearing off”, ou le patient expérience un blocage (“freezing”), le rendant presqu’incapable de bouger

129
Q

Qu’est-ce que le phénomène “on-off” vécu par les patients avec un Parkinson avancé? Par quoi est-ce causé?

A

Ils fluctuent entre des dyskinésies et des blocages, avec très peu de temps entre ou ils sont fonctionnels

Causé par 2 facteurs : régulation anormale des niveaux de dopamine et réponse physiologique anormale aux dosages exogènes intermittents, ce qui mène à un réseau instable

130
Q

Quel médicament peut aider à maintenir la livraison de dopamine au cerveau?

A

Les inhibiteurs de COMT

131
Q

Quels sont les signes cliniques des tremblements essentiels/posturaux?

A
  • Tremblements lorsque les membres sont maintenus dans une position
  • Pas de tremblement au repos
  • Augmente avec stress et diminue temporairement avec l’alcool
  • Plus fréquent dans main, bras, mâchoire, langue, lèvres, tête, cordes vocales
  • Souvent bilatéral mais peut être asymétrique
  • Familial
  • Tend très peu à s’aggraver
  • Arrive entre début âge adulte et âge avancé
  • Empêche souvent de tenir un verre d’eau sans en renverser
132
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Wilson? 5

A

Tremblements (wings)
Rigidité
Bradykinésie
Hépatomégalie

Kayser-Fleischer rings

133
Q

Quels sont les signes cliniques de la chorée de Huntington? 5

A
  • Mouvements choréiques
  • Désordres neuropsychiatriques associés (dépression, anxiété, TOC, comportements impulsifs ou similaires à manie, parfois psychose)
  • Anomalies du mvnts des yeux
  • Troubles émotionnels et cognitifs
  • Héréditaire - autosomique dominante

Bref, On retrouve des anomalies dans les quatre domaines de la fonction des ganglions de la base : chaînes motrice, oculomotrice, préfrontale (cognition) et limbique (émotions).

À l’anamnèse, l’examinateur peut souvent déceler des anomalies remontant à plusieurs années.

134
Q

Quel est le rôle du propanolol dans le tremblement essentiel? Quel en est le mécanisme?

A

C’est une antagoniste des récepteurs bêta-adrénergiques

Le mécanisme spécifique n’est pas encore connu, mais il agit sur différentes cibles, mais ce serait prob l’effet des récepteurs périphériques non-cardiaque beta-2 dans les muscles qui produit cet effet anti-tremblement

135
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour la maladie de Wilson? 6

A
  • Ceruloplasmine (protéine de transport du cuivre) (>100)
  • Anémie hémolytique
  • Cuive a/n du foie (>50ug/g)
  • Cuivre urinaire
  • Mutation génétique (ATP JB)
  • Anomalies a/n de l’IRM (visage d’un panda géant)
136
Q

Par quoi est causé le parkinsonisme iatrogène?

A

Par des traitements antipsychotiques (ou anti-émétiques) avec des antagonistes dopaminergiques

*Peut aussi être déclenchée par des drogues, un AVC, des tumeurs, des infections, des toxines, des pesticides

137
Q

Qu’est-ce qui différencie le parkinsonime iatrogène de la maladie de Parkinson idiopathique?

A

Le début est soudain et les symptômes sont symétriques

138
Q

Compléter.
Les corps de Lewy sont trouvés dans … et au travers du …
Les patients ont des symptômes … proéminents assez … dans la maladie, incluant des … avec des …

A

la substance noire
cortex cérébral
psychiatriques
tôt
hallucinations visuelles
exacerbations épisodiques

139
Q

Qu’est-ce que la paralysie supranucléaire?

A

Dégénérescence de multiples structures à la jonction mésencéphale-diencéphale (colliculi supérieur, noyau rouge, noyau dentelé, noyau subthalamique, globus pallidus)

140
Q

Quels sont les s/sx causés par la paralysie supranucléaire? 5

A
  • Limitation de l’étendue du mouvement vertical de l’oeil avec saccades vers le haut et vers le bas tôt dans la maladie
  • Rigidité cireuse
  • Bradykinésie
  • Tendance à tomber
  • Regard aux yeux grand ouverts
141
Q

À quoi sont associés les syndromes Parkinsoniens plus? Quels en sont les s/sx?

A

Parkinsonisme atypique

Produisent des sx symétriques, avec absence de tremblement de repos, apparence rapide d’instabilité posturale et peu de réponses aux agents dopaminergiques

142
Q

Qu’est-ce que l’atrophie multisystème (AMS)?

A

Perte de neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta, mais aussi des neurones striatales projettant au globus pallidus et à la substance noire pars reticulata

Donc même si la transmission dopaminergique est augmentée pharmacologiquement, il y aura quand même une augmentation de l’inhibition du thalamus et du parkinsonisme

Ainsi, le traitement de Levodopa ne permet pas de diminuer les symptômes en atrophie multi-systèmes.

143
Q

Qu’est-ce qui différrencie l’atrophie multisystème (AMS) des autres atteintes (caractéristiques cliniques)?

A

Caractéristiques cliniques : symptômes parkinsoniens avec atteintes autonomiques et/ou cérébelleuses, surtout l’hypotension orthostatique.

Les atteintes autonomiques permettent de différencier cliniquement cette atteinte des autres.

Les patients sont tellement HTO qu’ils perdent connaissance en s’assoyant.

144
Q

Qu’est-ce que la dégénération nigro-striatale?

A

AMS à parkisonisme prédominant

Parkinsonisme atypique

145
Q

Qu’est-ce que le syndrome Shy-Drager?

A

AMS à prédominance dysautonomique

Parkinsonisme associé avec atrophie de la colonne intermédiolatérale de la ME, donc il y a aussi dérangements autonomiques (HTO, impotence, incontinence urinaire)

146
Q

Qu’est-ce que l’atrophie olivoponto-cérébelleuse?

A

AMS à ataxie prédominante

Parkinsonisme avec ataxie

147
Q

Qu’implique

● Lésions du noyau caudé
● Lésions du putamen
● Lésion du nucleus accumbens

A

● Lésions du noyau caudé : peu d’implications dans les fonctions motrices
● Lésions du putamen : pauvreté et lenteur des mouvements (déficit d’initiation motrice)
● Lésion du nucleus accumbens : modifications comportementales

148
Q

L’… a un effet excitateur à l’intérieur du striatum sur les voies (directe et) indirecte. Elle permet de stimuler le striatum, qui peut à son tour libérer plus de neurotransmetteurs inhibiteurs.

A

acétylcholine

149
Q

Décris la voie hyperdirecte + sa fonction

A

Cortex (via glutamate) →

Noyaux sous thalamiques (STN) (via glutamate) →

Globus pallidus interne (via GABA) →

Noyaux VL ou VA du thalamus (via glutamate) →

Lobe frontal (cortex moteur, prémoteur et supplémentaire)

Cette voie permet une modulation rapide des efférences sans passer par le striatum. Elle permet d’inhiber toutes les voies directes et indirectes déjà en cours pour arrêter le mouvement en cours.

150
Q

boucles??? p.11

A
151
Q

V ou F?

Les structures d’entrée reçoivent des projections de la quasi-totalité du cortex cérébral (sauf des aires visuelles primaires). Ces projections conservent l’organisation topographique des aires corticales.

A

VRAI

152
Q

v ou f?

Au repos, l’activité des voies directe et indirecte sont en équilibre.
Lorsque l’on veut s’activer, la voie directe va permettre la désinhibition de la sortie des efférences pour les mouvements voulus (favorise le mouvement). La voie indirecte, quant à elle, continue de jouer son rôle d’inhibition, mais sur un groupe de cellules adjacent différent de celui stimulé par la voie directe. Ceci permet d’inhiber les mouvements involontaires.

A

VRAI

153
Q

Un autre type de tremblement postural est le tremblement physiologique qui est présent chez tout le monde, mais qui n’est pas visible avec de l’équipement spécialisé habituellement.

Il peut être renforcé par:

A

− Un tremblement physiologique renforcé peut être causé par :

o Caféine

o Variété de drogues

o Médicaments

o Peur intense

o Anxiété

o Dérangement métabolique

154
Q

hyperkinésie

Qu’est-ce qu’un tic?

A

Action brève et soudaine qui est précédée par une envie intense d’effectuer cette action, et suivie par une sensation de soulagement après l’avoir effectuée.

● Peuvent être moteurs ou vocaux
o Tics moteurs : impliquent le visage, le cou ou les extrémités (ex : cligner des yeux)
o Tics verbaux : faire des bruits de grognements, de toux, d’aboiement ou bien dire des mots obscènes

● Syndrome Gilles de la Tourette : caractérisé par des tics moteurs et vocaux persistants

155
Q

PARKINSON

Les neurones dopaminergiques restantes contiennent souvent des inclusions appelées …

A

Les neurones dopaminergiques restantes contiennent souvent des inclusions appelées Lewy bodies

156
Q

Lorsque les patients ont une maladie de Parkinson depuis longtemps, mais développent des désordres cognitifs par la suite → diagnostic =

o Lorsque la démence et les syndromes neuropsychiatriques précèdent ou émergent simultanément au parkinsonisme → diagnostic =

A

Lorsque les patients ont une maladie de Parkinson depuis longtemps, mais développent des désordres cognitifs par la suite → diagnostic = Parkinson’s disease dementia (PDD)

o Lorsque la démence et les syndromes neuropsychiatriques précèdent ou émergent simultanément au parkinsonisme → diagnostic = démence à corps de Lewy

157
Q

corps de lewy p.26

A
158
Q

Chorée Huntington

Les individus normaux ont moins de 34 répétitions de CAG dans ce gène, tandis que les individus ayant plus de 40 copies de CAG ont la maladie de Huntington ou finiront par développer ce trouble. Plus le nombre de répétitions de CAG est élevé, plus l’apparition des premiers symptômes est précoce. Apparait entre 30 et 50 ans. Survie médiane 15 ans

Le gène causant la maladie de Huntington encode une protéine appelée …

A

Le gène causant la maladie de Huntington encode une protéine appelée huntingtine.

159
Q

Mouvements involontaires sont surtout médiés par quelle voie?

A

Indirecte

160
Q

PARKINSON

Les patients meurent de quoi?

A

Pneumonie d’aspiration ou insuffisance respiratoire (respiration rigide)

MMD1232 - Neuro Caro (31 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions