Lokalni i humoralni nadzor krvnog protoka kroz tkiva Flashcards

(29 cards)

1
Q

najviše krvi u minuti ide u koje organe

A

jetra (1350 mL/min)
bubrezi (1100 mL/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

koji organi imaju najveću prokrvljenost s obzirom na masu

A

bubrezi
nadbubrežna žlijezda
štitnjača

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

akutni nadzor nad protokom općenito

A

brze promjene lokalne dilatacije/konstrikcije arteriola, metaartieriola i prekapilarnih sfinktera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dugoročni nadzor nad protokom općenito

A

spore i kontrolirane pormjene protoka smanjenjem/povećanjem veličine i broja krvnih žila u tkivu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kak ovisi protok o zasićenosti kisikom; primjeri

A

manja zasićenost –> veći protok
primjeri: na planini, trovanje CO i HCN, upala pluća

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

koji su mahanizmi kojika kisik utječe na protok

A

vezodilatacijska teorija
teorija potrebe za kisikom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vazodilatacijska teorija

A

što je veći metabolizam tj manja zasićenost kisikom –> povećano izlučivanje vazodilatacijskih tvari koje idu do arteriola, metaarteriola, sfinktera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

bitni vazodilatatori

A

adenozin, CO2, spojevi adenozin-fosfata, histamin, K+, H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

kad se smanji protok kroz koronarne žile, koja vazodilatacijska tvar se izlućuje kako bi protok povećala

A

adenozin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kaj je vazomocija

A

ciklično otvaranje/zatvaranje prekapilarnih sfinktera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

teorija o potrebi kisika/hranjivih tvari

A

glatki mišići u krvnih stijenkama trebaju O2 za kontrakciju –> ako ima manje kisika, ne mogu se kontrahirati –> posljedična vazodilatacija –> ako ima dovoljno kisika –> dolazi do kontrikcije sve dok to tkivo ne potroši kisik pa se opet vazodilatira

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vazodilatacija se može pojaviti kod (osim nedostatka kisika)

A

nedostatak glukoze, AK, MK
beriberi (nedostatak vit B: tiamin, niacin, riboflavin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

reaktivna hiperemija

A

spriječi se dotok krvi u tkivo nekoliko sekundi ili sati –> ponovno se uspostavi –> u prvih nekoliko sekundi/sati se protok pojača 4-7 puta kako bi se hranjive tvari nadoknadile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aktivna hiperemija

A

povećanje metabolizma nekog tkiva/organa –> više se troše hranjive tvari –> lučenje vazodilatatora –> povećani protok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kak tijelo regulira protok pri povišenom arterijskog tlaku

A

akutna autoregulacija (metabolička teorija, miogena teorija)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

metabolička teorija

A

teorija o autoregulaciji protoka
povećani tlak –> dolazi više krvi –> krv ispire vazodilatatore –> krv doprema puno kisika –> vazokontrokcija –> normalan protok

17
Q

miogena teorija

A

ako se poveća tlak –> istezanje krvnih žila –> potakne vazokontrikciju –> normalniji protok

18
Q

koji organi imaju posebne kontrole protoka

A

bubreg (macula densa u glomerulu)
mozak (povečanje konc CO2 i H+ uzrokuje vazodilataciju da oni odu iz mozga)
koža (regulacija temperature - niža temp manji protok)

19
Q

tangencijalno naprezanje povećava sintezu

20
Q

NO povećava promjer kojih žila

A

većih uzvodnih

21
Q

koji je najbitniji vazodilatator

22
Q

NO sinteza i funkcioniranje

A

tangencijalno naprezanje –> poticanje endotelnih stanica –> eNOS sintetizira NO iz O2 i Arg –> NO aktivira topljive gvanilat-ciklaze –> cGTP prelazi u cGMP –> aktivira se protein kinaza ovisna o cGMPu –> uzrokuje vazodilataciju

23
Q

sinteza NO se može potaknuti i

A

vazokontriktorima (angiotenzin II) da se dođe do pretjerane vazokontrikcije

24
Q

inhibitori PDE (cGMP-specifična fosfodiesteraza 5) se koriste za

A

poboljšanu vazodilataciju

25
najvažniji vazokonstriktor
endotelin - izlučuju ga endotelne stanice krvnih žila, potrebne male koncentracije za djelovanje
26
stvaranje povećane prožiljenosti naziva se
angiogeneza
27
kaj je retrolentalna retroplazija
dok novorođenče boravi na visokim nadmorskim visinama --> razvije se manje krvnih žila jer je manja zasićenost kisikom --> dođe na normalnu nadmorsku --> naglo porastane broj krvnih žila --> urastanje žila u mrežnicu --> sljepoća
28
koji čimbenici najbolje potiču angiogenezu
faktor rasta žilnog endotela faktor rasta fibroblasta faktor rasta iz trombocita angiogenin
29
objasni angiogenezu
žile pupaju iz prijašnjih žila dolazi do otapanja bazalne membrane gdje nastaju nove endotelne stanice i počinje dioba kasnije se spaja s drugim takvim cjevčicama dođe protok, ak je dovoljno jak nastane i mišićni sloj