VHB Flashcards
cellule cible
Les cellules cibles du virus de l’hépatite B sont les cellules du foie : les hépatocytes. Ce virus
provoque une inflammation du foie.
transmission
voie sanguine, sexuelle, materno-foetale et éventuellement par
voie salivaire (risque très rare)
En cas d’accident d’exposition au sang,
le risque de transmission de l’hépatite B est très élevé (6 à 30 %
contre 0,3% pour la transmission du VIH )
Il expose au risque d’hépatite fulminante (si on n’arrive pas à faire un transplant hépatique, le patient
meurt). Le risque est que cette hépatite fulminante se transforme en hépatite chronique active qui elle-
même se transforme en cirrhose qui éventuellement peut se transformer en cancer du foie
(hépatocarcinome)
vaccin
Depuis 1982, un vaccin existe et il est efficace à 95% (Engerix-B, Recombivax-HB, Genhevac-B,
HBVaxPro). Il fait actuellement partie des vaccins obligatoires et davantage pour les professionnels de
santé. En tant que dentiste, nous sommes particulièrement exposés.
données
dans le monde
- en contact
- vive avec infection chronique
- deces
- 2 milliards de personnes en contact avec le VHB
- 296 millions de personnes vivent avec une infection chronique au VHB
- 820 000 décès en 2019
données en france
- Environ 280 000 personnes atteintes d’hépatites B chronique et parmi elles, plus d’une sur deux ne le
sait pas - 1200 décès chaque année
Organisation du virus VHB
classe
taille
forme
Le VHB est un pararétrovirus (groupe VII) appartenant à la famille des hepadnaviridae et du genre
Orthohepadnavirus. Il a une taille de 42 nm.
C’est un virus avec une enveloppe de phospholipides à l’intérieur de laquelle on a une capside
icosaédrique (polyèdre à 20 faces)
Organisation du virus VHB
materiel genetique
Son matériel génétique est un ADN circulaire double brins sur les 3⁄4 et simple brin sur le dernier
quart. Cet ADN fait 3200 paires de bases (pb) et code en particulier pour 3 protéines :
1) l’antigène HBs = protéine de surface du virus qui permet son interaction avec les récepteurs à la surface
des hépatocytes et l’entrée dans la cellule / cible du vaccin)
2) l’antigène HBe = facteur de virulence nécessaire à la réplication du virus. S’ il est inactif, le virus n’est
pas capable de se répliquer efficacement. Il n’est cependant pas éradiqué en son absence.
3) l’antigène HBc = protéine de capside ( la plus abondante et la plus immunogène)
structure du VHB
Tout autour, il y a la protéine de surface Ag HBs (extrêmement réfractaire aux électrons). A l’intérieur,
il y a la capside du virus Ag HBc et à l’intérieur, son matériel génétique (ADN).
cycle
entrée puis dans le noyau
-> entre dans le cytoplasme de la cellule par fusion avec une vésicule d’endocytose ou par fusion avec la membrane plasmique.
-> le virus libère sa capside virale à l’intérieur du cytosol de la cellule.
-> va rejoindre le noyau afin de libérer son matériel génétique (ADN db et simple brin) par décapsidation.
-> une ADN polymérase virale finit la polymérisation de l’ADN (dans les 1⁄4 simple brin) afin d’avoir un ADN double brin qui se super-enroule spontanément et forme une sorte de mini chromosome supplémentaire à l’intérieur de la cellule (
-> La transcription des gènes viraux a lieu, on obtient alors des ARN messager qui sont relargués dans le cytoplasme et pris en charge par les ribosomes au niveau du RE.
cycle
dans le cytoplasme
-> ARNm sont traduits en protéines HBs, HBc et HBe (capsides virales majoritairement).
-> Puis, il y a un auto assemblage des protéines autour des ARNm pour reformer des particules virales (à l’intérieur du cytoplasme ou autour du réticulum).
– nous n’avons pas encore une particule virale pleinement infectieuse puisque les virus n’ont pas
le même matériel génétique qu’à l’origine
-> Pour cela, une transcription inverse des ARNm a lieu et on obtient des capsides à ADN db identiques
au virus parental.
cycle
sortie
Cette capside va bourgeonner dans la lumière du réticulum endoplasmique et former de
nouvelles particules virales pleinement infectieuses.
Il y a aussi dans la lumière du réticulum endoplasmique un bourgeonnement spontané même en
l’absence de capside. Le RE fusionne avec la membrane plasmique de la cellule et libère des
nouvelles particules virales vers l’extérieur mais également des pseudo virus non infectieux.
Evolution de l’hépatite B
Si un patient est contaminé
- Dans 90% à 95% des cas, il y a une hépatite aiguë. Il guérit et est immunisé.
- Dans 1% des cas, l’hépatite B dégénère vers une hépatite fulminante qui entraîne, en l’absence
de prise en charge, une destruction massive des cellules du foie et la mort rapide du patient - Dans 5-10% (majoritairement les enfants et les patients immunodéprimés) : infection chronique
de 2 types : asymptomatique sans signe clinique et sans atteinte du foie ou symptomatique
avec signes cliniques et histologiques (destruction des cellules du foie et relargage de
transaminases dans le sérum du patient).
⅓ de ces patients restent porteurs chroniques toute leur vie et cela peut évoluer vers la cirrhose et le
cancer du foie. Parfois, une guérison spontanée peut se produire
Hépatite B aiguë résolutive
au depart
1-2 mois : Phase d’infection avec augmentation de courbes de détection d’antigènes de
surface HBs, du facteur de virulence HBe et de l’ADN viral VHB. On détecte aussi de la transaminase
(ALAT) ce qui témoigne d’une destruction des cellules du foie
Hépatite B aiguë résolutive
3 mois
pic atteint puis décroissance des antigènes car en parallèle détection d’anticorps dirigés contre
l’hépatite. D’abord IgM mais ce n’est pas mémoire puis une réponse immunitaire mémoire se met en place
avec des immunoglobulines de type G IgG.
Cette réponse anti-HBc contre la protéine de capside ne permet pas du tout d’empêcher la réplication du
virus mais permet juste de dire que le patient a été en contact avec le virus. Réponse non protectrice.
