hemostase Flashcards
hemostase
processus qui permet de maintenir l’intégrité du système circulatoire, y compris sa pression, en cas de brèche vasculaire ; elle vise à faire passer localement le plasma d’une forme liquide à une forme de gel.
Cette réaction inflammatoire se met en place après une lésion ou une effraction et pour faire face à:
- Une agression externe : bactéries, virus, parasites, produits étrangers introduits dans l’organisme…
- Une agression interne : composants tissulaires oxydés ou transformés par agression chimique, thermique, radioactive…
L’hémostase est en effet un processus efficace car il est :
- Rapide grâce à un système catalytique amplifiant la formation de thrombine
- Localisé : réaction plaquettes – vaisseaux
- Non extensif : inhibiteurs plasmatiques
Elle comprend … phases, faisant intervenir :
Elle comprend 3 phases, faisant intervenir une composante vasculaire, des cellules circulantes et des facteurs plasmatiques et/ou tissulaires
3 phases hemostase
1 : Hémostase primaire (temps vasculaire et temps plaquettaire)
2 : Coagulation plasmatique (=hémostase secondaire)
3 : Fibrinolyse (correspond à la destruction du caillot de fibrine)
Agrégation plaquettaire
L’agrégation plaquettaire est un phénomène qui se traduit par l’accolement des plaquettes entre elles, formation d’un caillot blanc ou clou plaquettaire. Les 3 grands éléments qui y participent sont : la paroi vasculaire, les plaquettes et des glycoprotéines.
Intima
tunique la plus interne et la plus fine, elle constituée de :
* Couche unique de cellules endothéliales, ayant différentes propriétés :
-Activités métaboliques : synthèse de substances vasoactives (EDRF, endothéline), conversion de
l’angiotensine
-Thromborésistance : synthèse de prostaglandine I2, antithrombine III, a2macroglobuline, activateur tissulaire du plasminogène
-Fonction immunitaire : synthèse de l’IL1
* Couche de tissu conjonctif fibro-élastique : le sous-endothélium
* Lame de fibre élastique constituée d’élastine, la limitante élastique interne (absente dans de nombreux vaisseaux)
Media :
tunique moyenne, la plus épaisse.
Hormis dans l’aorte thoracique, la media est avasculaire, sauf dans sa partie externe qui reçoit l’irrigation des vasa vasorum de l’adventice. Elle est constituée :
* cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires.
-> Chaque unité lamellaire = cellules musculaires lisses + d’une matrice extracellulaire constituée des protéines fibreuses et élastiques (collagène et élastine) et de muco-polysaccharides. C’est ce qui donne le tonus musculaire à l’artère.
* Une lame d’élastine, la limitante élastique externe sépare la media de l’adventice. Cette limitante n’est
toutefois rencontrée que dans des vaisseaux de fort calibre.
adventice
tunique externe. Elle est irriguée par des vasa vasorum qui ont un rôle nourricier pour l’adventice elle-même et pour la partie externe de la media. Elle est constituée de :
- Un tissu conjonctif peu organisé, riche en collagène et en fibres élastiques, et contenant des fibroblastes et des adipocytes
- Une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes
3 limitantes vaisseux
intima
media
adventice
À l’état physiologique, l’endothélium a un rôle … grâce aux :
À l’état physiologique, l’endothélium a un rôle antithrombique grâce aux :
- Protéines antiagrégantes : NO, PGI-2
- Protéines anticoagulantes : Thrombomoduline, Héparane sulfate, TFPI
- Protéines thrombolytiques : t-PA
Le déclenchement de l’hémostase primaire suppose une modification d’un ou plusieurs paramètres de l’environnement vasculaire ou périvasculaire :
- Une effraction accidentelle : lésion
- Une pathologie du vaisseau
- Une introduction d’éléments étrangers ayant un potentiel d’activation
Le déclenchement de l’hémostase primaire
2 temps :
le temps vasculaire et le temps plaquettaire
Temps vasculaire
- vasoconstriction locale des cellules musculaires lisses
-> but de réduire la taille des vaisseaux sanguins
-> changement du flux sanguin.
-> ralentissement et une augmentation des forces de cisaillement au niveau cellulaire
-> agrégation des cellules (plaquettes au collagène du sousendothélium)
-> entraîne : - Une action reflexe des fibres musculaire
- une action sérotonine, adrénaline, noradrénaline plaquettaire
diminution du calibre peut atteindre 40% de sa taille initiale.
Parallèlement à cette vasoconstriction locale, l’endothélium vasculaire lésé́ ou sollicité libère des substances indispensables à l’hémostase :
- FvW (Facteur de Willebrand ou Wvf)
- Fibrinogène
- Facteur tissulaire (facteur III)
- Antithrombine III (ATIII)
- Prostacycline (PGI2)
Temps plaquettaire
Il se déroule en 3 étapes :
- Une adhésion plaquettaire,
- Une activation plaquettaire/sécrétion plaquettaire
- Une agrégation plaquettaire.
structure et durée vie plaquettes
Les plaquettes ont une structure discoïde. Elles sont anucléées et proviennent de la fragmentation des mégacaryocytes dans la moelle osseuse. Elles dérivent des lignées myéloïdes (cellule souche myéloïde). Leur durée de vie est de 8 à 10 jours.
Les plaquettes possèdent des granules : les denses et les alphas.
granules denses contiennent :
- ADP/ATP
- Calcium
- Sérotonine
Les granules alpha contiennent :
- Les protéines spécifiques des plaquettes : facteur 4 plaquettaire, βThromboglobuline
- Les protéines non spécifiques des plaquettes : fibronectine, thrombospondine, fibrinogène, facteur de Willebrand, facteurs de coagulation, facteur de croissance, inhibiteurs de la fibrinolyse, ….
L’adhésion plaquettaire est la première étape. L’adhésion au sous-endothélium se fait soit :
- De manière directe au collagène grâce au glycoprotéine GPVI et GPα2β1.
- De manière indirecte grâce à la GPIb se lie au facteur de Willebrand (vWf) qui lui-même se lie au collagène (III et IV)
