Kognitiva sjukdomar och konfusion

Question 1

Vilka orsaker finns till sviktande hjärna?

Answer 1

• Normalt åldrande
• lindrig kognitiv sjukdom
• ångest , oro
• stressrelaterat
• depression
• Förvirringstillstånd (konfusion)
• Hjärntumör/annan sjukdom
• Kognitiv sjukdom/demens

Question 2

Vilka kognitiva domäner finns?

Answer 2

Komplex uppmärksamhet
- att kunna hålla kvar
- hur snabbt man kan bearbeta en uppgift
- Om ej klarar: svårt med multipla stimuli, mer lättstörtd
Tar längre tid!

Exekutiva förmågor
- att kunna planera, initiera och genomföra en ändamålsenlig handling
måst för detta kunna ha kvar i arbesminne
Kunna byta strategi mitt i
Problem kan märkas i att man behöver instruktioner

Minne och inlärning
Närminne, korttidsminne, långtidsminne
Kunna prägla in ny information, för att kunna få fram informationen
Man märkas som svårighet att hänga med i ett samtal

Språklig förmåga
Finna rätt ord,
Kan få svårt med benämning. Kanske pratar lite kring.

Perceptuell-motorisk förmåga
Synintryck, avstånd, hur förhåller sig föremål till varandra.
Kan få svårt med bilkörning, hitta i kända miljöer.

Social kognition
Att uppfatta känslor, ha kvar sin förmåga att förstå andra människor.
Kan börja bete sig utanför ramarna. Inte klär sig på lämpligt sätt. Sakna insikt i förändringen.

Question 3

Vilka kriterier

Answer 3

A. Signifikant nedsättning från tidgare funktionsnivå i en eller flera kognitiva domäner.
Ska vara baserat på info från pat, närstående eller kliniken SAMT i tester

B. Den kognitiva nedsatta förmåga begränsar personens självständighet i aktiviteter

C. Nedsatta förmågan förkommer inte vid delirium

D. Ska inte kunna förklaras bättre av något annat tillstånd.

Question 4

Hur är förlopp vid kognitiv nedsättning?

Answer 4

Den är progriderande!
Symptomutvecklingen där senare får problem

Vid lindrig kognitiv funktionsnedsättning brukar det finnas svårigheter som kan döljas, man kan kompensera

Question 5

Vad innebär det normala åldrandet?

Answer 5

Då har tillräckligt för bevarade funktioner = man klarar av sin vardag!
Normalt åldrande har man <30% atrofi, minskad plasticitet.
Vissa strukturer är mer utsatta, men det ska inte ge allvarliga symptom.
Hjärnan behöver stimuleras!
- social isolering och att inte ha ett socialt närverk ökar risken för demens!

Question 6

Vilka funktioner minskar när äldre natruligt?

Answer 6

Varselblivning med nedsatt syn, hörsel och känsel. Men ska inte påverka kognitionen, man ska kunna hantera nedsättningar

Minne: episodiskt kan vara nedsatt (sämre att lära in nytt, ta längre tid att lära in och plocka fram kunskap)

Högre funktioner ofta nedsatta:
- problemlösning
- kreativitet, att kunna skifta fouks och hitta på nya lösningar
- spatial förmåga - orientera sig

Språk: intakt!

Question 7

Vad är konfusion? Vad måste fråga om? vad måste tänka på?

Answer 7

Akut påkommen störning av högre hjärnfunktionerna, av perception, orientering och uppmärksamhet. Ett förvirringstillstånd.
Kan variera över dygnet
Tydlig förändring av habitualtullstånd
Finns bakomliggande orsak

Fråga:
DEBUT av symptom?
Kan vara klar när man först träffar pat, sen en timme senare är ej orineterad
Tänk på om finns infektion annat bakom

Question 8

Vad menas med konfusionströskel?

Answer 8

När man åldras ökas reservkapacitet till ca 20 år.
När man får akut belastning då kanske man inte är helt sig själv, men man kommer inte under konfusionströskel.

I normalt åldrande minskar reservkapacitet. Demenssjukdom/kognitiv sjukdom = tappar snabbare

Akut påfrestning: kommer under konfusionströskel –> kan få akut konfusion.

Question 9

Varför är akut kofusion viktigt att identiiera?

Answer 9

Hög mortalitet (hög stressbelastning)
Hör morbiditet - längre vårdtid
Risk för olika komplikationer
Ofta reversibelt
Bör anpassa vården och miljö

Question 10

Symptom på konfusion

Answer 10

Störd vakenhetsgrad
inte helt klar fast ej medvetandesänkt
Förvirrad: desorienterad, känner inte igen, kan inte redogöra
Fluktuation: varierar över dygn
Störd dygnsrytm
Känsloinstabil: irriterad, aggressiv
Hallicunation, vanföreställning
Desorganiserat tal och tankar
Konc svårighet
beteendestörningar

Question 11

Orsaker till konfusion:

Answer 11

Somatisk sjukdom: infektion, MI, stroke
Fall/trauma, operation
Undernäaring, intorkad
Inte kan tömma blåsan/obstipation
Smärta
Hypotoni
Sömnbrist
Läkemedel!
Abstinens (inte kunnat ta sina LM)
Ny miljö - tex fått nytt SÄBO

Question 12

Vad ska tänka på om Läkemedel och konfusion?

Answer 12

Om fått nått ny LM: kanske minska dos?
Interaktioner?
Har fått ändrade doser?
Har inte tagit sina LM?
Fått nedsatt njurfunktion?
Läkemdel med CNS påverkan:
- antikolinergika (Som Detruisol mot urinträngningar)
- opioider
- psykofarmaka
Kanske flera Lm med viss antikolinerg effekt och så får ett till –> kan bli för hög antikolinerg verkan!

Funder: vad kan jag ta bort?

Question 13

Vad är no 1 i hur man behandla konfusion?

Answer 13

Behandla orsak/orsaker
- gör en bred utredning:
nutrition, anemi, blodsocker, BT, miljö

Question 14

Hur ska man behandla konfusion med omvårdnad?

Answer 14

Optimera omvårdnaden
- se till att ha lågaffektivt bemötande.
- ge tid, uttryck dig enkelt
- Upprätthålla naturliga funktioner
- lugn miljö, tydlig dygnsrytm
- låg stimuligrad (tex inte flersal)

Question 15

Vilka riskfaktorer för demens finns?

Answer 15

• Ålder är no1!
• Sårbarhets-genen APOE-4: protein som transporterar blodfetter. En särskild genotyp (ffa 2 alleler för E4) ökar risk.
• Högt BT och höga blodfetter i medelålder
• Övervikt
• Diabtes
• Hjärtkärlsjukdom
• Högt homocystein (vid tex B12-folsyrabrist)
• Inflammatoriska markörer
• depression
• Låg socioekonomisk status
• Rökning

Question 16

Vilka skyddande faktorer finns för demens?

Answer 16

• Hög utbildning (den kognitiva reservhypotesen)
• Antihypertensiv behandling
• Intellektuella fritidsarktiviteter
• fysisk aktivitet (måttlig evidens)
• Fiskolja och kaffe (mindre stark evidens)
  Multidomänintervention för att skydda hjänan!

Question 17

Vilka riskfaktorer finns för Alzheimer?

Answer 17

Ålder
kvinna
–> de två viktigaste!
Ärftlighet
- Familjär förekomst: att man ärver en viss muterad gen. 1-2% av patienter har mutationer
om har anlag = 50% risk
- Sårbarhetsgenen APOE4

Question 18

Vilka områden i hjärnan drabbas vid Alzheimer? Vad ger det för symptom?

Answer 18

Temporala/parietala områden
- episodisk minnesnedsättning
svårt prägla in ny info
- svårt med tid och rumsorientering

Patientalt
- språk
- komplexa sammahang
Svårt räkna och skriva

Successiv progress

Question 19

Vad ses i hjärnan vid Alzheimer?

Answer 19

Det som ses i hjärnan:
Amyloidaplack ses i hjärnan extracellulärt. Naurofibriller ses intracellulärt.
Detta ses i hög omfattning vid Alzheimer. Blodkärlsförändringar med arteroskleros.
kombination av blodkärlsförändringar och Amyoida plack verkar ge mest genomslag till sjukdom!

Även atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration.
drabbar pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt.
Kolinerga, noradrenerga, serotonerga och dopaminerga kärnor

Question 20

Vad är amyloidkaskadhypotesen?

Answer 20

Man har försökt utv LM mot amyloidinlagring.
- Amyloid-genen (APP-gen) kan klyvas på många sätt.
Vid sjukdomen: klyvs. Har hög replikationspotential. Ger en lång sekvens (42-aa).
Amyloida plack bildas extracellulärt. Sprids från djupet av hjärnan och sprids i större delen av hjärnan.

Vid hereditär sjukdom är det en mutation på APP-genen.

Det blir en hopklumpning av Beta-amyloid. Dessa klumpas ihop mer och mer till neuritiskt plack!

Question 21

Vad är Tau-hypotesen?

Answer 21

den andra teorin om vad som orsakar Alzheimer.
Tauprotein finns i nervcellers axon och stabeliserar axon genom att binda till microtubuli.
Tau kan fosforyleras och då binder inte lika bra.
Vid AD: hyperfosfolierat. Ger nervcellsdöd.
Detta uppstår först i temporalt, sprids till amygdala och hippocampus.

Man ser stor association mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion..
Kritik: man har inte klarlagt mekanismen hur detta ger sjukdom.

Question 22

Hur sprids demens i hjärnan?

Answer 22

mild i hippocampus
sprids vid mild demens till temporalt och parietalt
måttlig: lite förändringar frontat
Svår demens: generell utbredning.

Man kan ha förändringar i hjärnan utan att ha symptom! Kan ses vid PET och i likvorundersökning.
“biokemisk alzheimer”. Särskilt vid familjär AD

Question 23

Hur kan likvor tolkas?

Answer 23

Tau: hög sensitivitet, men lägre specificitet. Tex lätt förhäjd vid LBD.
Fosfo-tau: ej förhöjd vid andra neurodegenerativa sjukd
Beta-amyloid: sänkt i likvor, eftersom aggregerat i hjärnan! Hög sensitivitet, ej hög specificitet. Tex sänkt vid LBD
B-amyloidkvot: sänkt. Högre specificitet om mäter även detta, än bara Beta amyloid
Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Ej specifikt!

Man försöker även göra blodprover

Question 24

Radiologi vid Alzheimer

Answer 24

MTA = medil temporallobsatrofi. 0-4
Vid grad 4 mkt vätska, och tillplatad hippocampus.

Ej i klinisk rutin:
Isotopundersökning finns också:
Binder till beta-amyloiden som lyser rött

Tau-PET: inte i klinisk rutin
ökat upptag temporalt, parietalt och sen delvis frontalt

Question 25

Vilken är den näst vanligaste demensen och ofta tillsammans med AD?

Answer 25

Vaskulär demens!
Ålder är en riskfaktor så man samlar upp riskfaktorer med ålder, och då även risken för alzheimer.

Question 26

Hur ser symptomen för vaskulär demens ut?

Answer 26

Kognitiv sviktprofil varierar med lokalisation och storlek av skada.

Klassisk:
frontala exekutiva funktioern skadade
- långsam tanke
- svårt att skifta mellan uppgifter
- nedsatt uppmärksamhet
- nedsatt verbalt flöde
- inte lika mkt minnessvårigheter!

Frontallbossymptom:
Tappa driven
Ohämmad, tappar sociala samspelet

Question 27

Vilka typer av vaskulär kognitiv sjukdom finns?

Answer 27

Multiinfarkt:
- flera stora infarkter kortikalt och subkortikalt
kommer sällan till minnesmott.

Strategisk infarkt:
enstaka små infarkter som hamnar i områden som är viktiga för kognitionen
- thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula externa

Subkortikala:
- mer vitsubstansförändirngar och lakunära infarkter

Storkärlsdjuksom ger stora kortikala och subkortikala infarkter
Småkärlssjukdom kan ge små vitsubstansförändringar som progriderar över tid

Question 28

Vad för anamnes bör tas vid vaskulär demens?
Vilka tester behöver göras?

Answer 28

Riskfaktorer - kärlsjukdom!
Hypertoni

Symptomprofil
- ofta ej insikt i sjukdom
- tidsmässigt samband mellan cerebrovaskulär sjukdom och symptomdebut

Man måste testa snabba och långsamma svar! Att man har svårt att plocka fram. Tex Stroope test!

Emontionellt:
Depression, känslouttryck
beteendestörningar

Question 29

Hur kan symptomen te sig vid vaskulär?

Answer 29

Kan fluktuera över dygnet!
Ibland blötslig debut eller succcessivt smygande
olika typer av neurologisk rubbning kan hittas i neurostatus

Question 30

Hur ska vaskulär demens behandlas?

Answer 30

Ingen demensspecifik!
Behöver behandla riskfaktorer
Antikoagulantia ev?
Depressionsbehandling

Om finns AD-komponent:
- alzhimerspecifik

Question 31

Lewy body demens vilka symptom?

Answer 31

Subkortikala!
Förlångsamning motorisk, tankemässigt och svarslatens
Gång och balanssvårighet
Exekutiva svårigheter
Visospatial nedsättning - svårt att sätta sig rätt, svårt när man sätter ned glas
Rel gott minne
Autonom påverkan: inkontinens, förstoppning

Question 32

Kritierier för LBD är:

Answer 32

Kärnkriterium
- kog funktioner som fluktuerar med variationer i uppmärksamhet och skärpa
- Återkommande visuella hallucinationer som är detaljerade, men som man kan resonera om
- Parkinsonistiska drag som utvecklas efter funtkinsnedsättning

Associerade symptom:
REM-sömn störning. Tex motoriskt aktiv
Neuroleptikakänslighet

Sannolik:
2 Kärn eller 1 kärn + 1 associerad
Möjlig: en av varije

Question 33

Hur kan LBD diagnistiseras radiologiskt?

Answer 33

Med DAT-scan
Dvs isotopundersökning
kan visualisera presynaptiska dopamintransporten. Man kan se att den är nedsatt!
Kan skilja få från Alzheimer och frontotemporal tex

Question 34

Parkinsondemens (PDD) - vilka får det?

Answer 34

De med parkinson
långvarig sjukdom och hög ålder är risker.

Question 35

Hur kan Lewy body demens behandlas`

Answer 35

Med acetylkolinestrashämmare och memantin

Ej använda neurleptika!
Man kan dö om man använder neuroleptika och då blockerar dopaminreceptorer

Question 36

Hur ska man behandla symptomen vid LBD?

Answer 36

De jobbigaste först!
- Ortostatism - sätt ut LM. stödstrumpor. Instruktion
- Parkinsonism: L-dopa, fysisk aktivitet
- Hallucinationer: Acetylkolinestrasmhämmare
Depp/ångest SNRI, Mirtazapin. Även mot sömnstörning
Trötthet - sömn under dagen

Question 37

Parkinsondemens hur behandla

Answer 37

1. Medicinöversyn. Ta bort antikolinerga!
2. Acetylkolinestrashämmare
3. symptomriktad beh

Question 38

Frontotemporal demens hur indelas?

Answer 38

Beteendevariant - bvFTD
- 50% har samtidig motorneuronsjukdom
Såpråkliga: Primärprogressiv
- semantiska (använder fel ord)
- nonfluent aggramatisk (
Progressiv supranukleär
En samtidig som ALS

Question 39

Symtpomen vid FTD?

Answer 39

Personlighetsförändring
omdömeslös
Tappar empati
Svårt med konsekvenstänk
Svårt med planering och exekution
om semantisk variant: tydlig språkstörning
Miljöstyrd - reagerar på stimuli
Ohämmat beteende

Question 40

Vilken ålder drabbas av frontotemporala?

Answer 40

Yngre pat! <65 år
Ganska strak ärftlighet. Familjär variant finns - en viss gen!
Ärvs med samma gen som ALS

Question 41

Hur ser radiologisk bild ut vid frontallobsdemens?

Answer 41

Atrofi frontalt
Vid språklig: med vänstersidig temporal atrofi

Question 42

Vilka övriga kognitiva sjukdomar finns?

Answer 42

Crezefelds jacobs sjukdom
- snabb demensutveckling!!
- Prionsjukdom
- Kolla LP!
- EEG med sharp waves
anmälningspliktig!
Infektion - borrelia
HIV