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microbio/pharmaco exam final > Mécanisme antiviraux > Flashcards

Mécanisme antiviraux Flashcards

1
Q

vrai ou faux.Le nombre de virus pour lesquels il n’y a aucun traitement antiviral est très élevé

A

vrai

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2
Q

Pourquoi c’est difficile de traiter des virus?

A

Enjeux = propriétés intrinsèques des virus - Parasitisme intracellulaire strict +/- Intégration du genome viral - Diversité

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3
Q

quelles sont les cibles des antiviraux?

A

Antiviraux ciblent des molécules spécifiquement virales, tout en épargnant les composants cellulaires des cellules hôtes et préservant leur survie.

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4
Q

quels effets pour quel type d’infection

A
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5
Q

Antiviraux – mécanismes d’action
* 2 principaux
juste nommer

A

-Inhibition de la réplication virale
-Immunommodulation

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6
Q

-Inhibition de la réplication virale

A

-> blocage de différentes étapes du cycle viral par inhibition compétitive(antiviral se place au site actif - empêche action de l’enzyme) ou non compétitive (se fixe sur l’enzyme et non son site, diminue son action)
- pas d’activité sur les particules virales extracellulaires - ni sur les virus en état de latence intracellulaire

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7
Q

Immunommodulation
explication

A

via l’administration de cytokine humaines recombinantes (IFN)
renforcer le SI de l’hôte pour le rendre mieux à se battre contre le virus

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8
Q
  • Les cibles des antiviraux dépendront des propriétés individuelles de chacun des différents types de virus:
  • conséquence
A
  • il n’y a pas d’antiviral universellement efficace. (analogie clé-serrure)

Index thérapeutique le plus important possible
-> bloquer la multiplication virale sans interférer avec les fonctions vitales cellulaires.
*
Choix des antirétroviraux à adapter aussi au patient (eg : HLAB57*01 et abacavir)

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9
Q

Antiviraux – cibles pharmacologiques dans le cycle viral
quelles sont-elles?

A

A. Fixation des particules virales à la surface cellulaire via des récepteurs spécifiques
B. Pénétration des particules par endocytose ou fusion entre enveloppe virale et membrane cellulaire
C. Décapsidation (nucléocapside) qui expose le génome viral à l’environnement intracellulaire
D. Transcription de l’ADN viral (et de l’ARN à pol. nég.) et traduction des ARN messagers viraux
E. Réplication du génome viral
F. Maturation des protéines et construction de nouvelles particules virales par auto-assemblage
G. Libération des nouvelles particules virales

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10
Q

Acyclovir
traitement de base de quel virus?

A

ANTI‐HERPES VIRUS
(varicelle aussi)

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11
Q

activation actions de l’acyclovir
index thérapeutique?
latence?

A

Inhibiteurs nucléosidiques de l’ADN polymerase virale

  • pour être actif, l’acyclovir doit être phosphorylé en acyclovir-triphosphate hydroxyéthoxy- méthyl par une thymidine kinase virale (les 2 étapes de phosphorylation suivantes sont effectuées par des kinases cellulaires de l’hôte) Guanosine  le médicament ne peut être actif que dans une cellule infectée par un
    virus possédant la thymidine-kinase virale (virus du groupe herpes)
  • l’acyclovir-triphosphate est un inhibiteur sélectif de l’ADN polymérase virale en formant un nucléotide qui entre en compétition avec la désoxyguanosine triphosphate : une fois l’acyclovir-triphosphate inséré
    dans l’ ADN du virus en réplication, celle-ci s’arrête - la polymérase virale estinactivée irréversiblement

Excellent index therapeutique +++
Pas d’effet sur le virus latent –> pas pour herpès latent

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12
Q

limite de l’acyclovir et solution

A

limite —> demi vie courte => plusieurs doses par jour

Forme couplée à la valine : Valacyclovir
Prodrogue -> transport intestinal actif -> meilleure biodisponibilité

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13
Q

Foscarnet - pour quel virus?

A

herpès

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14
Q

Foscarnet
description

A

Inhibiteurs non nucléosidiques: inhibition directe de l’ADN polymérase virale:
- analogue du pyrophosphate bloquant le site de liaison du pyrophosphate à l’ADN polymérase

Pas d’activation (phosphorylation) par la thymidine kinase (TK) ou d’autres kinases -> utilisé en seconde ligne contre les virus herpes (HSV, CMV) mutants déficients en TK

–> directement efficace donc plus de toxiqcité

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15
Q

AGENTS ANTI‐CYTOMEGALOVIRUS
nommes-les, leurs cibles et leurs limites?

A
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16
Q

Cycle de vie du VIH

A. Inhibition de la fixation - explication

A

Le VIH se lie à deux récepteurs présents à la surface des cellules CD4: 1. le récepteur CD4
2. l’un de différents corécepteurs parmi lesquels le CCR5 et le CXCR4.
Par ex: Maraviroc = antagoniste de CCR5 -> actif seulement contre les souches de VIH ayant un tropisme pour le CCR5

récepteurs propres à la cellule - traitement fonctionne que si le VIH dépend de ce rcepteur pour se former

17
Q

Cycle de vie du VIH

Inhibition de la transcriptase inverse (TI) - explication

A

= enzyme du VIH transcrivant l’ARN viral en ADN pro-viral simple brin, qui sera ensuite répliqué en ADN double brin.

2 sous-types :
i) Les inhibiteurs nucléosidiques de la TI (INTI)
- analogues de nucléosides ou de nucléotides
par ex:
Zidovudine (AZT)
Tenofovir (aussi actif contre l’hépatite B)
–> utilisé dans PREP + dans possibilité d’une co-infection

ii) Les inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI)
Par ex: Efavirenz

18
Q

Cycle de vie du VIH

Inhibition de l’intégrase: explication

A

= Enzyme qui insère l’ADN viral (nouvellement converti par la TI) dans l’ADN génomique de la cellule hôte Les inhibiteurs de l’intégrase (INI) empêchent le VIH d’intégrer l’ADN proviral aux cellules humaines. Diminution rapide de la charge virale +++

Par ex : raltégravir, dolutégravir
important pour femmes enceintes qui se présentent taridvement —> réduit grandement la transmission au bébé

19
Q

Cycle de vie du VIH

Inhibition de la protéase (IP)

A

= enzyme qui clive la polyprotéine précuseure en protéines qui sont ensuite assemblées pour former de nouvelles particules virales qui s’échappent de la cellule hôte par bourgeonnement.
Les inhibiteurs de la protéase (IP) empêchent celle-ci de couper correctement polyprotéine précuseure . Ainsi, de nouveaux virus peuvent être formés, mais ils sont défectueux et ne peuvent pas infecter d’autres cellules.
Ex de IP de dernière génération : atanazir et darunavir.

–>pas utilisé seuls car auraient besoin de très grandes doses —> couplé au ritnavir
Rôle du ritonavir : « booster »
IP + puissant inhibiteur du métabolisme induit par le cytochrome 3A (CYP3A). -> potentialisateur de la pharmacocinétique d’autres inhibiteurs de protéase
pas d’Actions antivirales
inhibition compétitive

20
Q

particularité des nouveaux inhibiteurs du VIH

A

effet à long terme –> une injection aux 6 mois à la place de une fois/jour

21
Q

Inhibiteurs de la capside

A

Se lie directement à la capside du VIH dans une poche entre les sous‐unités protéiques de la capside

Longue action
Lenacapavir approuvé x 2022

22
Q

TRAITEMENT DE L’HÉPATITE C
- selon le mécanisme

A
23
Q

Arrêt de l’utilisation des antiviraux non spécifiques
- lesquels et pourquoi?:

A
  • Interferon pegylés alpha-2a plus sur le marché canadien
    • Ribavirine seulement indiquée en cas de cirrhose : molécule de synthèse
      analogue de la guanosine avec un large spectre d’action antivirale in vitro -
      inhibition des ARN polymérases virales
24
Q

Agents anti-influenza (virus à ARN simple brin à polarité négative)

A

Décapsidation qui expose le génome viral à l’environnement intracellulaire (amantadine)

Amantidine and Rimantidine
o active sur la M2 proteine o Efficace contre influenza A mais pas la B

Libération des particules virales assemblées (oseltamivir)
Oseltamivir (Tamiflu), zanamivir and peramavir
o Inhibiteurs de Neuraminidase (NA) o Analogues de l’acide sialique
o IV, oral, aerosol
o Efficace contre influenza A et B

=> Traitement prophylactique ou au début de la maladie

25
Q

TRAITEMENT SARS-COV-2

A

Nirmatrelvir et ritonavir (Paclovid) pour SARS-CoV-2:
*voie orale
* indiqué pour le traitement de COVID-19 légère ou modérée chez les adultes
qui ont obtenu un résultat positif à un test de dépistage virologique et qui sont exposés à un risque élevé de progression de leur maladie vers une forme sévère, y compris à un risque d’hospitalisation ou de décès
*Le nirmatrelvir (inhibiteur de protéase) est un inhibiteur peptidomimétique de
la protéase principale du SRAS-CoV-2, également appelée protéase de type 3C
– inhibition par liaison directe au site actif de la protéase de type 3C du SRAS-CoV-2
– empêche la protease de cliver les précurseurs polyprotéiques et bloque de ce fait la réplication virale. [maturation des protéines et construction de nouvelles particules virales]

*Le ritonavir :
- aucun effet antiviral
- inhibe le métabolisme du nirmatrelvir médié par la CYP3A, ce qui accroît la
concentration plasmatique de ce médicament.

microbio/pharmaco exam final (20 decks)

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