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Farmacologia > AINEs > Flashcards

AINEs Flashcards

1
Q

O que inflamação

A

Lesão que ocorre nos tecidoos vascularizados e pode ser decorrente de um ferimento mecânico, físico, químico,biológico ou imunológico

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2
Q

Como se da o processo inflamatório

A

Agressão > Pode ser ou não infecciosa > INFLAMAÇÃO {PAMPs > Estimulam a libração de IL-1 e TNF-alfa > Expressão de moléculas de adesão > adesão de fagocitos > Fagocitose de bactérias > Morte e digestão das bacteris} > Atuação so sistema imune > Eleminação dos microrganismos > Reparo tecidual

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3
Q

O que são PAMPs

A

Padrões moleculares associados ao patogeno, são responsávis por promover a libeação de IL-1 e TNF-alfa, pelos macrofagos

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4
Q

Quais as manifestações clinicas da inflamação

A

• Calor
• Rubor
• Inchaço
• Dor
• Perda de função

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5
Q

Quasi as consequencias d lesão levam aos sinais da inflamação

A

A lesão provoca no local:
• Vasodilatação
• Aumento da permeabilidade dos capilares
• Quimiotaxia
• Resposta sistemica
Que levam há:
• Aumento do fluxo sangineo
• Liberação de fluído
• Migrção de leucocitos para o local da lesão
• Febre e liberação de leucócitos
Que vão provocar
• Calor
• Rubor
• Edema
• Dor

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6
Q

Quais são os principais mediadoes inflamatórios

A

• Histamina
- Vasodilatadora
- Promove extravasamento de plasma > Edema
- Vermelhidão
- Coceira
• Serotonina
- Vasodilatadora
- Aumento da permeabilidade vascular
• Bradicinina
- Vasodilatadora
- Aumeto da permeabilidade vascular
- Hiperalgésica
• Óxido nitrico
- Vasodilatadora
- citotóxica
- Hiperalgésica
• Citocinas
- Regula a migração celular
- Regula a duração e a intencidade da respsta celular
• Fator agregante plaquetário (PAF)
- Migração e ativação celular
- Estimula a proddução de mediadores inflamatórios
• Eicosanoides (Leucotrienos e Prostaglandinas)

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7
Q

Qual o mecanismo de atuação dos AINEs

A

Os AINEs bloqueiam a atuação da enzima COX, inibindo uma das vias de sintese ds eicosanoides

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8
Q

Como os AINEs provocam o efeito analgésico

A

Bloqueiam a COX o que impede que a prostaglandina realize qualquer atuação, incluindo a inibição da sua ação vasodilatadora, desse modo os AINEs reduzem a compressão dos bastóes sensitivos pelos vasos cerebrais

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9
Q

Como se da a ação termorreguladora dos AINEs

A

Ao inibir a atuação da prostaglandina 2 eles evitam que a alteração do termostato hipotalamico evitando, evitando o aumento da temperatua

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10
Q

Como os AINEs produzem os efeitos antieritematoso e antiedematogênico

A

Ao inibir as PGE2 e PGI2 ocorre a reução do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular

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11
Q

Qual a relação entre as COX-1 e COX-2 e a coagulação

A

• COX-1 > TxA-2 (Pró-agregatória)
• COX-2 > PGI-2 (Anti-agregante)

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12
Q

Por que é problemático o uso da aspirina em casos de dengue

A

Pois, o AAS atua inibindo a COX-1 o que impede a produção de TxA-2, que é pró-agregante, desse modo o AAS atua impedindo a cagulação

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13
Q

Qual a relação entre os AINEs e as ulceras estomacais

A

Ao inibir a COX-2 e consequentimente a produção de PGE-2, os AINEs impedem a vasodilatção da mucosa, reduzindo a taxa de perfusão tissular e a produção de muco, deixando as paredes gastricas mais expostas

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14
Q

Qual o efeito dos AINEs no sistema renal

A

As PGE-2 realizam a vasodilatação compensatória da arteriola aferente, e oposição a vasoconstrição noradrenérgica ou angiotensinérgica da arteriola eferente.a inibição desse sistema leva a redução da taxa de filtragem glomerular, decorrente da redução do fluxo sanguineo o que pode levar a insuficiência renal aguda

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15
Q

Como os AINEs provocam a brococonstrição

A

As prostaglandinas promovem a broncodilatação, ao inibir a COX, os AINEs permitem que a via da 5-LIPOX predomine, o que leva a maior produção de LTs que são responsáveis pela broncoconstrição

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16
Q

Qual o efeito dos ICOX-2 seletivos

A

Eles inibem a COX-2 o que impede o aparecimento dos efeitos inflamatórios

17
Q

Quais os principais inibidores seletivos da COX-2 (coxibes)

A
  • Celecoxibe
  • Rofecoxibe
18
Q

Quais as vantagens dos coxibes (anunciadas pela industria farmacẽutica)

A

• Altamnete eficazes e seguros
• Mínimo de efeitos colaterais (principalmente os relacionados a toxicdade gastrica)

19
Q

Qual a relação entre os coxibes e a trombose

A

Ao inibir a COX-2 aumenta a atuação da COX-1, que estão presentes nas plaquetas e são responsáveis pela sintese de tromboxana que é um agregador plaquetário, o que aumenta o risco de eventos tromboembólicos

20
Q

Qual a rlação entre os coxibes e as ulceras estomacais

A

As prostaglandias originadas da COX-2 demonstram ter efeito de grande importâcia nacicatrização de ulceras

21
Q

quais os efeitos adversos dos AINEs seletivos

A

• Trombose
• Infarto
• Embolia pulmonar
• AVCs
• Aparecimento de ulceras

22
Q

Quais as classes de AINEs

A

• Salicilatos
- AAS (aspirina, doril, melhoral etc)
• Pirazolonas
- Fenilbutazona (butazolidina)
- Oxifenbutazona (tandrilax)
- Dipirona (novalgina, anador, dorflex)
• Paraminofenol
- Paracetamol ou Acetaminofeno (tylenol)
• ac propiônico
- Cetoprofeno (artril)
- Carprofeno (rymadil)
- Naproxeno
• Ac idolacético
- Idometacina (idocid)
• Ac Enólico
-Piroxicam (feldene)
- Meloxicam (bioflax)
• Ac Arilacético
- Diclofenaco (voltaren, cataflan)
• Ac AminoNicotinico
- Fluxina Meglumina (banamine)
• Inibidores da COX-2
- Celecoxibe (celebra)
- Firocoxibe (previcox, equioxx)
- Nimesulida (nimesulin)
• Outros
- DMSO

23
Q

Quais os mecanismos de ação do paracetamol

A

Inibidor fraco da COX, por isso:
- Baixa atividade anti-inflamatória
- Menor desconforto gastrico

24
Q

Quais as reações adversas do paracetamol

A

• Náuseas
• Vômitos
• dor abdominal
• Hepatotoxicidade
• Nefrotoxicidade

25
Q

Quais os provaveis mecanismos de ação da dipirona

A

• Inibição da COX
• Produção de opioides endogenos
Obs.: Baixa atividade anti-inflamatória, e tambem produzem menor desconforto intestinal

26
Q

Quais as reações adversas da dipirona

A

• Reações de hiperssensibilidade
• agranulocitose (levou ao seu banimento em mais de 20 países)
Obs.: não provoca redução da pressão arterial

27
Q

Quais as classes de corticoides

A

•Mineralocorticoides (regulam o equilíbrio eletrolitico e aquoso)
- Aldosterona
• Glicocorticoides (relacinado ao metabolismo de carboidratos e na atividade ant-inflamatória)
- Cortisona
- Hidrocortisona
• hormonios sexuais
- Testosterona
- Estradiol

28
Q

como se da o efeito anti-inflamatorio do cortisol

A

Inibir a Fosfolipase A2, que vai impedir a formação da Prostaglandiname ddos Leuotrienos

29
Q

Quando deve ser slecionada a Predinisona e a Prednisolona

A

Deve ser a primeira escolha para tratamento imunossupressor a longo praso e anti-inflamatorio, devido há:
• Meia vida plasmatica intermediaria
• Atividade mineralocorticoide relativamente baixa

30
Q

Quando deve ser slecionada a dexametasona ea betametasona

A

Em terapias anti-inflamatóriasagudas maximas, devido há:
• Sua meia vida longa
• Atividde mineralocorticoide mínima
Obs.: apresneta atividades supressoras do crescimento

31
Q

Qual a relação entre os corticoides e aperda ossea

A

• Aumenta a atividade dos osteoclastos
• diminui a atividade dos osteoblastos > osteoporose
• Diminui a absorção intestinal de ca++ e aumenta a sua eliminação renal

32
Q

Quais as contra indicações ao uso de corticoides

A

• Infecções
• Atrofia muscular (aumentam o catabolismo e reduzem o anabolismo de proteínas)
• Diabetes (reduzem a capitação e a utilização da glicose, alem de aumentar a gliconeogênese)
• Osteoporose
• Úlcera péptica

33
Q

Qual a consequência da inativas periférica do paracetamol

A

Reduz seu efeito sobre as cicloxigenases dos tecidos periféricos

34
Q

Por que não se deve tratar crianças com AAS

A

Devido ao risco da síndrome de Reye, que causa hepatite fulminante com edema cerebral

35
Q

Como se da a hepatoxicidade do paracetamol

A

Em altas dosagens o NAPQI (produto da hidrólise do medicamento) excede as ligações com a glutationa passando a se ligar aos grupos sulfidrilas das proteínas hepáticas (por ligações covalentes) o que resulta na necrose tecidual

36
Q

Por que o efeito antiplaquetário do AAS persiste por toda a vida do paciente

A

AAS inibe irreversivelmente a COX-1

37
Q

Quais as aplicações externas do AAS

A

• Uso topico para tratar
- Acne
- Calosidade
- Calos ósseos
- Verrugas
• Metilsalicilato (óleo de gaultéria)
- Contrairritante cutâneo

38
Q

Qual o efeito dos glicocorticoides que leva ao analgesismo

A

O complexo glicocorticoide-receptor se liga a região genica responsável pela síntese de COX-2, reduzindo assim a síntese de COX-2

39
Q

Qual antídoto para overdose de paracetamol

A

N-acetilcisteína

Farmacologia (11 decks)

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