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Farmacologia > Tromboliticos > Flashcards

Tromboliticos Flashcards

1
Q

Defina hemostasia

A

Processo fisiológico que mantem o sangue fluido no interior dos vasos de acordo com a interrelação de substâncias em equilíbrio dinâmico, de modo a evitar o surgimento de hemorragias ou tromboses

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2
Q

Qual a importância do equilíbrio da fibrina

A

O equilibrio entre a formação e a lise de fibrina é importante para evitar o surgimento de trombos ou de hemorragias, respectivamente

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3
Q

Quais são as substâncias pró-coagulantes do organismo

A

• Plaquetas
• Fatores da coagulação

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4
Q

Quais são as substâncias anticoagulantes do organismo

A

Sistema fibrinolítico e fator XII

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5
Q

Quais as fases da hemostasia

A

Hemostasia primária
- Fase Vascular
- Fase Plaquetária
Hemostasia secundária
- Fase Plasmática
Hemostasia terciária
- Fase Fibrinolítica

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6
Q

Descreva o processo da hemostasia

A

Hemostasia Primária - Lesão vascular > Sangramento > Vaso constrição reflexa > Adesão e Agregação plaquetária
Hemostasia Secundária - Ativação dos fatores da coagulação > Reconstituição do vaso lesado
Hemostasia Terciária - Lise parcial do gel de fibrina > Restabelecimento da hemostasia

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7
Q

Quais os objetivos da coaglação

A

• Promover a reação do endotélio vascular
• Ativação e formação de um tampão plaquetário
• Ativação da cascata de coagulação

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8
Q

Quais as substâncias presentes nos vasos não lesados pormovem a vasodilatação e tem ação antiagregante

A

NO e PG-I2

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9
Q

Quais processos ocorrem na fase vascular da hemostasia

A

• Endotélio vascular com função coagulante
• Vasoconstrição
• Exposição do colágeno subendotelial e da fibronectina > Ativação de plaquetas e fatores da coagulção
• Síntese de fator de Von Willebrand (FVW) > Contribuir com a adesão plaquetária

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10
Q

Quais processos ocorrem na fase plaquetária da hemostasia

A

• Adesão
• Agregação primária
• Segregação (degranlação)
• Agregação Secundária
• Retração

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11
Q

Como são originadas as plaquetas

A

São produzidas na medula óssea por fragmentação do citoplasma dos megacariócitos
Obs.: 30% das plaquetas são encontradas no baço, elas permanecem circulantes de 7 a 10 dias

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12
Q

O que é coagulação

A

A coagulação ou “hemostasia secudária” se refere ao processo que leva a formação do coágulo de fibrina
Nota: seu principal representante é a cascaa de coagulação

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13
Q

Quais são os fatores de coagulação

A

I. Fibrinogênio > Precursor
II. Protrombina > Zimogênio
III. Fator tecidual > Cofator
IV. Cálcio > Cofator
V. Lábil ou Pró-acelerina > Pró-Cofator
VII. Estável ou Pró-convertina > Zimogênio
VIII. Anti-hemofílico A > Pró-Cofator
IX. Fator de Christmas > Zimogênio
X. Fator de Stuart-Power > Zimogênio
XI. Antecedente da Tromboplastina Plasmática > Zimogênio
XIII. Fator estabilizante da fibrina > Zimogênio

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14
Q

Quais os fatores intrínsecos

A

• PK: Protrínas pré-calicreínas
• CAPM: Cininogênio de alto peso molecular
• F-XII
• F-XI: Antecedente da Tromboplastina Plasmática
• F-IX: Fator de Christmas
• F-VIII: Anti-hemofilico A

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15
Q

Quais os fatores extrínsecos

A

• F-III: Fator tecidual
• F-VII: Estável ou Pró-convertina

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16
Q

Quais os fatores comuns

A

• F-X: Fator de Stuart-Power
• F-V: Lábil ou Pró-acelerina
• F-II: Protrombina
• F-I: Fibrinogênio

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17
Q

Quais os anticoagulantes naturais

A

• Proteína C
• Proteína S
• Antitrombina
• Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)

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18
Q

Quais os componetes da coagulação inibidos pela Antitrombina (AT)

A

• Trombina
• Fatores IX, X, XI e XII
• Plasmina
• Calicreína
Obs.: Principal inibidor circulant da coagulação

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19
Q

O que é necessário para ativar a Proteína C

A

• Ativada pelo complexo Trombomodulina- Trombina
• Dependente da vitamina K

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20
Q

Qual a ação da proteína C (PC)

A

• Estimular a liberação do t-PA
• Inativação dos fatores V e VII, bem como dos Receptores plaquetários

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21
Q

Qual a forma de atuação da Proteína S (PS)

A

Atua como co-fator da PC ativada
Obs.: Também é dependente da vitamina K

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22
Q

Qual a forma de atuação do Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)

A

TFPI > Secretada pelo endotélio > Formar complexos com os fatores (FT, F-VII, F-X) > Inativação dos fatores ativados > Limitando a coagulaçõ

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23
Q

O que é o sistema fibrinolítico

A

Sistema enzimático capaz de dissolver o coágulo de fibrina
Obs.: Sinonímo de Fibrinólise

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24
Q

Quais os componentes do sistema Fibrinolítico

A

• Plasminogênio > Proenzima inativa
• t-PA > Ativador de plasminogênio tecidual
• u-PA > Ativador de plasminogênio uroquinase
• PAI-1 > Inibidor do ativador de plasminogênio
• Alfa2-antiplasmina > inibidor da plasmina
• Alfa2-macroglobulina > Inibidor da plasmina
• TAFI > Inibidor fibrinolítico ativado pela trombina

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25
Q

Quais são os alvos da avaliação laboratorial da hemostasia

A

• Contagemde plaquetas
• Tempo de sangramento
• Agregação plaquetária
• Tempo de Protrombina (TP/RNI)
• Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado
• Tempo de Trombina
• Dosagem de Fibrinogênio
• Dosagem de fatores e anticoagulantes circulantes
• Determinação de antitrombina
• Dosagem das proteínas C e S
• Dímero D

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26
Q

O que determina o tempo de protrombina (TP-RNI)

A

Determina o tempo de formação do coágulo de fibrinade um plasma pobre em plaquetas, isso após a adição de Tromboplastina e Cálcio

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27
Q

O que avalia o tempo de protrombina (TP-RNI)

A

Availa as vias extrínseca e comum da coagulação, com envolvimento dos fatores I, II, V, X (comuns) e VII (extrínseca)

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28
Q

Quais os casos em que se utiliza o TP - RNI

A

• Deficiência de Vitaminas K
• Uso de Anticoagulantes Orais
• Doença Hepática

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29
Q

Quais fatores podem levar a deficiência de Vitamina K

A

• Problemas no fornecimento
- Origem alimentar
- Devido ao uso de antibióticos
• Problemas na absorção
- Razão obstrutiva
- Anormalidades da parede intestinal

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30
Q

Qual a ação da vitamina K na coagulação

A

Ela em conjunto com a Carboxilase convertem os precursores dos fatores de coagulação F-II, VII, IX e X (Resíduos do Ác glutâmico) em fatores de coagulação (Resíduos do Ác carboxiglutâmico)

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31
Q

Qual o mecânismo de ação da anticoagulação oral

A

Os Cumarínicos inibem a Carboxilação, impedindo a conversão de precursores de fatores de coagulação (II, VII, IX e X) em fatores de coagulação.
obs.: eles atuam na reação da vitamina K

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32
Q

Qual a ação da Varfarina

A

Inativação dos fatores dependentes da vitamina K
- Via comum: F-II e X
- Via extrínseca: F-VII
- Via intrínseca: F-IX

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33
Q

Qual o teste de controle da Varfarina

A

Tempo de Protrombina

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34
Q

Como a doença hepática influência na coagulação

A

Inviabilizando completamente a formaçao de fatores de coagulação dependentes de vitamina K

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35
Q

Qual a funcionalidade do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)

A

Determina o tempo de formação do coágulo de fibrina de um plasma pobre em plaquetas, isso após a adição de tromboplastina (sem fator tecidual), de um ativador de contato(caulim ou elágco) e de Cálcio.

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36
Q

Qual o alvo de avaliação do tempo de tromoplastina parcial ativada (TTPa)

A

Avalia as vias intrínsecas e comuns da coagulação com envolvimnto dos fatores I, II, V, VIII, IX, X, XI e XII, assim como tambe, avalia a Pré-Calicreína (PK) e o Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM)

37
Q

Quais os parametros do TTPa

A

Os resultados devem ser expressos pela relação entre o tempo do paciente e o controle normal do dia
Até 8 segundos com controle = Normal
Entre 10 e 20 segundos = Provavelmente anormal
Acima de 20 segundos = anormal

38
Q

Em quais casos o TTPa é utilizado

A

• Pré-Operatório
• Exploração dos Fatores da Coagulação(exceto VII e XIII)
• Supervisão de Heparinoterapia
• Dosagem dos Fatores VIII e IX
• Presença de Inibidor

39
Q

Qual o mecanismo de ação da Heperina

A

Potencializa a ação da Antitrombina III

40
Q

qual o teste de controle da Heparina

A

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)

41
Q

Qual o alvo e avaliação do TP Alargado/TTPa Normal

A

• Avalia a via extrínseca (F-VII)

42
Q

Qual o alvo e avaliação do TP Normal/TTPa alargado

A

• Avalia a via intrínseca (PK; CAPM; Fatores: VIII, IX, XI e XII)

43
Q

Qual o alvo e avaliação do TP Alargado/TTPa Alargado

A

• Deficiência múltipla de fatores
- Via intrínseca: PK; CAPM; Fatores: VIII, IX, XI e XII
- Via extrínseca: Fator VII
• Deficiência de fatores da Via Comum
- Fatores: I, II, V e X
• Doença hepática

44
Q

O que indica valores alterados do Tempo de Sangria e do Tempo de Coagulação

A

Baixa confiabilidade

45
Q

Quais os problemas do tempo de sangria

A

• Padronização da Incisão
• Defícil execução em crianças

46
Q

Quais os problemas do tempo de coagulação

A

• Dificuldade de realização na coleta
• Sofre interferêniade hemácias e plaquetas

47
Q

Quais os tipos de disturbios hemostasicos

A

• Distúrbios da hemostasia primária
- Púrpuras > Deficiências plaquetárias
• Distúbios da hemostasia secundária
- Coagulopatias > Deficiências da coagulação

48
Q

Quais as caracteristicas da Trombocitopenia (Plaquetopenia)

A

• Contagem de plaquetas inferior a 150.000/mm
- Caso seja inferior a 20.000 = Risco de hemorragia em cso de cirurgia
- Caso seja inferior a 10.000 = Risco de hemorragia espontânea

49
Q

Quais as formas d ese diagnosticar Trombocitopenias

A

• Anamnese
• Exame físico
• Testes laboratoriais

50
Q

Quais as manifestações clínicas das trombocitopenias

A

• Sangramento de mucosas (nasal e gengival)
• Sangramento pós-traumático

51
Q

Quais são os fatores que devem ser analizados na anamnese de doenças hemorrágicas

A

• Se é hereditária ou adquirida
• Causa da hemorragia (pós-traumatismo ou espontânea)
• Afecção febril anterior decorrente de amigdalite ou reumatismo
• Ingestão de medicamentos ou abuso de drogas
• Os riscos do seu tipo de atividade exercida (ex.: contato com solventes, inseticidas etc)
• Uso de anticoagulntes

52
Q

Quais são as possiveis causas de púrpuras trombocitopênicas

A

Decorrente da redução da produção de plaquetas pela mdula óssea
• Ação de toxinas bacterianas e virais
• Ação deletéria de agentes químicos (benzeno)
• Ação de alguns medicamentos
• Exposição ao raio X
• Deficiência nutricional (Vitamina B12 e ác. fólico)

Devido o aumeno da utilização das plaquetas
• Endocardites infecciosas
• Septicemia
• Pré-eclâmpsia

Devido ao aumento do compartimento de reserva das plaquetas
• Hiperesplenismo

Decorrente do aumento da destruição das plaquetas
• Púrpuras Trombocitopênicas Imunes

53
Q

Como se da a Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PPI)

A

Com a destruição de plaquetas sensibilizadas por auto-anticorpos (IgG)
• Forma aguda
- Secndária a infecções
- Mais freunete em crianças
- Tem curta duração (de 3 a 6 meses)
• forma crônica
- Relacionada a mulheres jovens
- Pode ter esplenomegalia
- Associa-se com LES

54
Q

Como se da a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênic Trombótica (PTT)

A

Ausência de ADAMTS13 > Grades multímeros de F vonWillebrand (gmFvW) > Agregação plaquetária > Oclusão difusa das arteríolas e capilares da microcirculação > Microtrombos (agregação plaquetária intracvascular) > Isquemia de tecidos

55
Q

Quais as manifestações clínicas da PTT

A

• Anemia hemolítica microangiopática > Esquizócitos e fraqueza
• Trombocitopenia acentuada > Petéquias e equimoses
• Sintomas são decorrentes da isquemia dos órgãos acometidos > Sintomas neurológicos e disfunção renal

56
Q

O que é o fator vonWillebrand

A

• Glicoproteína contendo 2050 aa
• Sintetizados nas células endoteliais e magacariócitos
• Em condições fisiológicas gmFvW é ausente no plasma
• Histamina, TNFalfa, IL-8, IL-6 são estimulantes para a secrção dos gmFvW
• Na circulação são clivados pela ADAMTS13
• Funções;
- Promover a adesão das plaquetas ao endotélio lesado
- Carrear o F-VIII
- Participa do processo de agregação entre as plaquetas

57
Q

O que é o ADAMTS13

A

• Proteína de sintese Hepática
• O FvW é o único substrato da ADAMTS13
• Função:
- Clivar os gmFvW em subunidades monoméricas

58
Q

Qual a consequencia de mutações dos genes resnsáveis pela síntese do ADAMTS13, presença de auto anticorpos, hepatopatias o outras etiologias

A

Deficiência funcinal ou quantitativa de ADAMTS}13 > Adesão de plaquetas circulantes os gmFvW > Formção de trombos microvasculares

59
Q

Quais os achados laboratoriais que permitem identificar a PTT

A

• Sinais de hemólise:
- Hemácias policromatófilas
- Esquizócitos
- Microesferócitos
- Eritroblastos
- Presença de inclusões
• Hemoglobinúria
• Haptoglobina
• Aumento da bilirrubina direta
• Aumento da desidrogenase lática humana (DLH)
• Tromboccitopenia intensa
• TP e TTP: normais

60
Q

Qual a forma de tratamento da PTT

A

• Retirada dos gmFvW da circulação > Plasmaférese
• Infusão de plasma fresco congelado (redução da mortalidae)
• Terapia com corticosteróides > Redução dos anticopos

61
Q

Quais as formas de púrpura trmbocitopênica desencadeada por deficência qualitativa

A

• Trombastenia de Glanzmann, doença autossômica recessiva,rara, que causa alterações da GP IIb/IIIa
• Doneça de Bernard Soulier, rara e autossomica recessiva, que causa deficiência de GP Ib/IX
• Doença de vonWillebrand, rara e autossomica dominante, que causa deficiência de FvW

62
Q

Quais são os achados laboratoriais da Trombastenia de Glanzmann

A

• Elevado TS
• TC, TP, TTPa: Normais
• Morfologia plaquetária: Normal
• Análise do DNA (biologia moecular)

63
Q

Quais os achados laboratoriais da doença de Bernard Soulier

A

• Trombocitopenia que pode ser de moderada a grave
• Presença de plaquetas gigantes
• Elevado TS
• TC, TP e TTPa: Normais
• Analise do DNA (biologia molecular)

64
Q

Quais os achados laboratoriais da doença de vonWillebrand

A

• Elevado TS
• TP normal
• TTPa elevado, devido a deficiência do fator VIII
• Nível de fator von Willebrand detectadopor ELISA
- Análise dos multímeros de fator de vn Willebrand
• Análise do DNA (biologia molecular)

65
Q

Quais são os farmacos utilizados para tratar Trombose

A

• Inibidores plaquetários
• Anticoagulantes
• Trombolíticos
• Anti-hemorrágicos

66
Q

Quais as drogas trombolíticas que reduzem a agregação plaquetára

A

• Inibidor da COX-1 (AAS)
- Dose fixa; Baixo custo; Amplamente disponível; Risco de sangramento gastrintestina
- Atuam inibindo a conversão de ÁC. araquidônico em prostaglandina
• Inibidores da GP-IIb/IIIa (Abciximab; Eptifibatida e Tirofibana)
- Eficaz em angina instável e procedimentos coronarios; Custo elevado; Risco de sangramento
• Inibidor do rceptor do ADP - G2Y12 (Clopidogrel; Ticlopidina;
Prasugrel e Ticagrelor)
- Dose fixa; Altamente eficaz; Custo elevado; Alto risco de sangramento
- Atuam inibindo a aglutinação plaquetária medida por ADP

67
Q

Qual o anticoagulante oral mais presquito no mundo

A

Varfarina

68
Q

Qual o mecanismo de de ação da Varfarina

A

Inibe a ativação funcinal dos Fatores II; VII; IX e X; Proteínas C e S

69
Q

Em quais casos a Varfarina é o medicamento de indicação mais indicado

A

• Prevenção primária e secundária de TEV
• Próteses valvares cardíacas
• Fibrilação atrial

70
Q

Quais as vantagens e as desvantagens do uso da Varfarina

A

• Eficaz e amplamente utilizado
• Antídoto para vitamina K
• Estreita janela terapêutica
• Interage com alimentos
• Inúmeros medicamentos podem interferir na resposta do paciente
• Necessita de monitoramento laboratorial por RNI

71
Q

Quais a consequências de controle inadequado da RNI

A

Aumenta o risco de AVC e tromboembolismo, sangramento intracraniano e mortalidade em geral
• Subdosagem: aumenta o risco de tromboembolismo
• Superdosagem: aumenta o risco de sangramento

72
Q

Quais os medicamentos que potencilizam a ação anticoagulante da varfarina

A

• Clorafenicol: diminui a absorçãod da vitamina K
• Neomicina (Tetraciclina e outros antibióticos): reduz a flora intestinal produtora de vitamina K
• Fenilbutazona; Fenitoína; Metotrexato; Sulfonamidas: desloca a Varfarina de sua ligação à albumina
• Amiodarona; Alopurinol; Metanidazol; Trimetoprim; Clorofenicol; Sulfatometoxazol; Eritromicina: inibição do metabolismo hepático
• Probenicida: inibição da excreção urinária dos anticoagulantes
• AAS (demais antiagregantes plaquetários) e AINES: alterando outros mecanismos da hemostasia

73
Q

Quais os medicamentos que inibem a ação anticoagulante da varfarina

A

• Alopurinol; Antiácidos; Antidepressivos tricíclicos: diminuem a absorção intestinal
• Barbitúricos; Carbamazepina e abuso crônicode álcool: aumentam o catabolismo (indução enzimática)
• Diuréticos: aumentam a excreção do anticoagulante

74
Q

Quais são as orientações para o uso da Varfarina (tratamento)

A

• Consumo regular de alimentos que são fontes de vitamina K
• Evitar a automedicação, usar apenas os medicamentos prescritos por profissionais habilitados

75
Q

Qual o mecanismo de ação da Heparina

A

LIga-se com a antitromina (AT) provocando alterações conformacionais e potencializão o efeito inibidor do At, principalmente sobre os fatores IIa e Xa da trombina, também atuando sobre os XXIIa, XIa e Xa

76
Q

Quais as formas de administração da Heparina

A

• Endovascula
• Subcutânea
Obs.: Não é absorvida pela via oral

77
Q

Quais as principais indicações para a administração da Heparina

A

• Tratameno e profilaxia de Trombose venosa profunda e Embolia pulmonar; Fibrilação atrial; Angina instável; Infarto Agudo do Miocárdio
• Anticoagulante em cirurgias cardíacas

78
Q

Os HBPM necessitam de monitoramento laboratorial de rotina. VERDADEIRO ou FALSO

A

FALSO, eles não necessitam de monitoramento

79
Q

Qual a diferença entre HNF e HBPM

A

HNF (Heparina não fracionada) e HBPM (Heparina de baix peso molecular), os diferentes pesos moleculares variam as atividades anti-Xa e anti-IIa

80
Q

Qual a ação da HNF

A

Heparina não fracionad acelera a interação da antitrombina com a Trombina e o Fator Xa

81
Q

Qual a ação da HBPM

A

Heparina de baixo peso molecular acelera seletivamente a interação da antitrombina com o Fator Xa

82
Q

Como avaliar laboratorialmente o uso da Heparina Não Fracionada

A

• Inibição dos fatores XII; XI; IX; X; e II
• Monotoramento da efetividade e da segurança da HNF pelo TTPa
• Relação de 1,5 - 2,5 entre as amostras do paciente e do controle

83
Q

Quais as indicações para o uso de antcoagulantes Orais de Ação Direta

A

• Prevenção de Tromboembolia venosa (TEV) em cirurgias ortopédicas
• Tratamento de TEV e Embolia Pulmonar
• Prevenção de AVC na fibrilaçõ atrial

84
Q

Quais as vantagens e desvantagens do uso de Anticoagulantes Orais de Ação Direta

A

• Vantagens
- Rápido início de ação
- Ausência de interação significativa com alimentos
- Baixo potencil de interação medicamentosa
- Não necessitam de monitoração de rotina
• Desvantagens
- Administração em esquemas de doses fixas
- Custo elevado

85
Q

Qual o produto da degadação da fibrina pela plasmina

A

Dímer D (DD)

86
Q

Qual a utilidade do Dimero-D

A

Diagnóstico da Trombose venosa profunda (TVP) e do Tromboembolismo pulmonar (TEP)

87
Q

Em quanto tempo após a formação do trombo o Dímero-D pode ser detectado

A

1h e permanece elevado, podendo ser detectado em média por 7 dias

88
Q

Como se da o efeito coagulante da Esponja Hemostática de Gelatina

A

Atráves da liberação de tromboplastina das plaquetas, que ocorre por meio do choque das plaquetas com as paredes dos interstícios da esponja

89
Q

Qual o mecanismo de ação da Esponja Hemostática de Gelatina

A

Quando aplicada em superfícies hemorrágicas, impede o sangramento através da formação de um coágulo artificial, além de produzir uma matriz mecânica que auxilia na coagulação

Farmacologia (11 decks)

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