Portale hypertensie Flashcards

1
Q

Waarvan is de portale druk het resultaat?

A

portale vaculaire weerstand
portale veneuze inflow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wet van ohm

A

P (druk) = Q (debiet) X R (weerstand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is normale portale drukgradient?

A

tussen 2 - 6 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wanneer spreekt men van portale hypertensie?

A
  • Als druk hoger of gelijk is aan 5 mmHg bij liggend/nuchter persoon
  • Als drukgradiënt tussen VC en Vena porta groter is dan 5 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe kan verhoogde weerstand in portale circulatie optreden? + voorbeeld

A
  1. Passief: fibrose, microtrombi, regeneratieve nodules
  2. Actief: contractie van de geactiveerde stellaatcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Op welke niveau’s kunnen hindernissen op de portale circulatie zich bevinden? +voorbeeld

A
  1. post- of suprahepatisch: venae hepatica (syndroom Budd-Chiari)
  2. intrahepatisch: veno-occlusieve ziekte van centrolobulaire venen
  3. prehepatisch: trombose v. porta (leverftie is normaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe ontstaat verhoogde portale veneuze bloedflow?

A

fibrotische lever -> VD-stoffen produceren (NO, glucagon) -> zorgt voor VD splanchnische en systemische vaten => groter debiet door V. porta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is een gevolg van groter debiet door V.porta?

A

Minder systemisch circulerend volume, waardoor activatie van RAAS:
- meer water en zoutretentie
- renale vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de voornaamste gevolgen van portale hypertensie?

A
  • ontwikkeling van ascites
  • ontwikkeling van collateralen met risico op bloedingen
  • ontstaan van encefalopathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke 5 verschillende groepen van varices/collateralen?

A
  1. ter hoogte van de cardia van de maag = slokdarmvarices / bovenpoolvarices
  2. ter hoogte van de anus
  3. in ligamentum falciforme via umbilicale venen -> caput medusae
  4. waar abdominale organen in contact zijn met retroperitoneaal weefsel of adherent aan de buikwand
  5. portaal veneus bloed in v. renalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is segmentaire portale hypertensie? Welke collateralen?

A

Geïsoleerde trombose van V. splenica. De collateralen: V. gastrica breves die maagvarices veroorzaken zonder noemenswaardige SD-varices

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Oorzaak van geisoleerde trombose V. splenica?

A

meestal pancreasaandoeningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de symptomen bij varices?

A

geen indien ongecompliceerde varices

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat toont het klinisch onderzoek bij varices?

A
  1. collaterale circulatie op de buikwand
  2. meestal splenomegalie (vaak discreet) -> kan hypersplenisme syndroom geven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de kenmerken bij hypersplenismesyndroom door splenomegalie?

A

=> pancytopenie:
1. trombopenie
2. leukopenie
3. anemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe wordt een acute variceuze bloeding behandeld?

A
  1. Stabilisatie: ALTIJD IZ
  2. Transfusie maar overvulling vermijden!
  3. Asap toediening vasoactieve stoffen: somatostatine/ terlipressine
  4. Gouden standaard: endoscopische ligaturen van de varices
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat als endoscopische therapie niet mogelijk is door bloeding?

A

slokdarmtamponnade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarmee kan men slokdarmtamponnade uitvoeren?

A

ballonkatheter (Linton-sonde)
slokdarmstent (Dennis-stent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe lang mag ballontamponnade ter plaatse blijven?

A

niet langer dan 24u

20
Q

Hoe lang mag Dennis-stent ter plaatse?

A

enkele dagen

21
Q

Bij wie wordt TIPSS toegepast?

A
  • bij blijvende bloeding of snel recidief van de bloeding
  • bij acute bloeding bij Child B en Child C (score < 12) heeft TIPSS binnen 72u een beter hemostatisch effect + positieve invloed op mortaliteit
22
Q

Wat wordt steeds toegepast bij acute variceuze bloeding? Wat wordt hiervoor nog gedaan?

A
  • 5 dagen AB: quinolones of amoxiclav
    -> na afname kweek ascites, urine, hemoculturen en RXthorax
23
Q

Welke secundaire preventie na variceuze bloeding zonder TIPSS?

A

ligatuur + carvedilol ( = niet-selectieve bètablokker)

24
Q

Wat houdt de primaire preventie van bloeding in bij varices?

A
  • eventueel profylactische banding
  • carvedilol
25
Q

Hoe werkt carvedilol?

A
  • verminderen CO -> splanchnische vasoconstrictie -> daling portale druk
  • vasoconstrictie collaterale circulatie waardoor minder bloedflow door de varices
26
Q

wat zijn relatieve CI’s voor carvedilol?

A
  • astma en COPD
  • IDDM
27
Q

Vanaf wanneer kan je ascites percuteren?

A

vanaf 1,5 L

28
Q

Vanaf wanneer is ascites waarneembaar met echo?

A

vanaf 150 mL

29
Q

Wat is ascites?

A

Het gevolg van een onevenwicht tussen de vorming en de resorptie van peritoneaal vocht

30
Q

Wat is de DD van ascites?

A

Chronisch leverlijden
Maligniteit
Hartfalen
Overige

31
Q

Wat is SAAG?

A

serum albumine ascites gradient

32
Q

Hoe wordt SAAG berekend?

A

serum albumine - ascites albumine

33
Q

SAAG is een maatstaf voor

A

portale hypertensie.
adhv SAAG weten we dus of ascites tgv portale hypertensie is of niet

34
Q

als SAAG > 1.1g/dl

A

portale hypertensie
congestief hartfalen

35
Q

als SAAG < 1.1g/dl

A

inflammatie
maligniteit

36
Q

Cave SAAG > 1,1g/dl?

A

maligniteit is hiermee niet uitgesloten. Pt kan PH + maligniteit hebben

37
Q

Wat moeten we testen op ascitesvocht?

A

albumine
WBC + formule
kweek
cytologie

38
Q

Wat is een verwikkeling van ascites?

A
  • Spontane bacteriële peritonitis
  • Hepatorenaal syndroom
39
Q

Welke is meestal de verwekker van spontane bacteriële peritonitis

A

aerobe gramnegatieven
meestal translocatie uit urinaire / GI-tractus

40
Q

Hoe kunnen we een SBP diagnosticeren?

A

toename WBC’s + positieve kweek op ascitesvocht

41
Q

Wanneer moet men aan spontane bacteriële peritonitis denken?

A

als pt met gedecompenseerde levercirrose plots achteruit gaat.
als pt om onverklaarbare redenen encephalopathie ontwikkelt

42
Q

Behandeling van ascites

A
  • Bedrust: meer centrale vulling waardoor pt wat meer knn plassen
  • Natriumbeperking (door beperkte urinaire excretie)
  • (vochtbeperking -> is niet haalbaar voor pt)
  • diuretica -> blokkeren van renale Natriumbehoudende mechanismen: voorkeur voor spironolactone (+ lisdiureticum indien onvoldoende effect)
  • therapeutische paracentese
  • (indien refractair) TIPSS
  • Tx
43
Q

Wat moet men opvolgen bij behandeling van ascites + maatstaven?

A

Het gewicht:
- bij klinische overvulling mag men tot 1kg/dag verliezen
- indien geen oedemen: maximum 0.5kg/dag

44
Q

Wat bij therapeutische paracenthese? waarom?

A

substitutie met menselijke albumine
Om verminderde centrale plasmavolume te corrigeren en nierfunctie op peil te houden

45
Q

Wat is hepatorenaal syndroom?

A

Syndroom die optreedt bij terminaal leverlijden en wordt gekenmerkt door functioneel renaal falen (VC van renale vaten).

46
Q

Wat zijn diagnostische criteria van hepatorenaal syndroom?

A
  • diurese < 500ml/dag
  • afwezigheid van andere oorzaken
  • serum creat > 2,5g/dL
  • lage natriurese