Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

DM I vs. DM II

A

I: 20%
- Absolute Insulinmangel
- Zerstörung in ß Zellen in Langerhans-Inseln des Pankreas
- Junge
- Assoziiert: HLA, Hashimoto, Typ A Gastritis, Zöliakie

II: 80%
- Relative Insulinmangel
- Periphere Insulin Resistenz
- Erwachsene, 🐖
- Assoziiert: Met. Sd., erbliche Komponente

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2
Q

Diabetische Nephropatie. Pathophysiologie

A

↑ BZ → Glomerula Schädigung → Verdickung GBM (Glomerulärem Basalmembran), Mesangiums und Sklerosierung → Glomerulonephritis → ↑ Permeabilität → Albumin (Größe Moleküle) passieren

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3
Q

Was ist wichtig beim D. Nephropathie?

A

BZ und RR stabil zu halten

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4
Q

Spät Komplikationen beim DM

A

Makro: KHK, pAVK, Schlaganfall

Mikro: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Fußsyndrom

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5
Q

Diabetische Nephro. Ziel RR?

A

130/80

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6
Q

Beim Diabetische Nephro, welche antihypertensiva?

A
  • ACE-Hemmer
  • Sartane
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7
Q

Insulin bei Patienten mit DM2. Wann, wie.?

A

?

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8
Q

DM 2 Einstellung

A

I: Basistherapie

II: Metformin

III:
* Metformin + 2°OAD
* Metformin + Insulin

IV:
* 2 OAD + Insulin
* 3 OAD

V: Intensivierte Insulintherapie

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9
Q

Pumpe in DM. Indikationen?

A
  • Schwangerschaft
  • Unzureichende Kontrolle (ältere)
  • DM I
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10
Q

Ketoazidotische Koma?

A

v.a. DM I

absolute Insulinmangel
BZ < 700 mg/dl
Beginn < 24 h
Bauchschmerzen (reizt Peritoneum)
Azetongeruch
Kußmaul Atmung

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11
Q

Hyperosmolares Koma?

A

v.a. DM II

relative Insulinmangel
schleichend
ältere und Elektrolytenverschiebungen

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12
Q

Ketoazidotische Koma. Hyperosmorales Koma. (Coma diabeticum).
Behandlung?

A
  • Intensivmed Überwachung
  • NaCl 0,9% 1 L in erste Stunde, max. 8 L in 24 Stunde
  • Low Dose Normalinsulin: BZ Kontrolle!!: Senkung max. 50 mg/dl pro Stunde, nicht < 250 mg/dl
  • Elektrolyte kontrolle und K+ i.v. substitution
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13
Q

Diabetes in Schwangerschaft? Test?

A

50-g-Glucosetest: Zwischen 25. - 28. SSW
* >200 mg/dL: Gestationsdiabetes
* >135 mg/dL – 200 mg/dL 1 h nach Testung → (oGTT) → 75 g Glucose der 2-h-Wert ≥153 mg/dL Gestationsdiabetes als gesichert.

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14
Q

Risiko für das Kind von Mutter mit DM:

A

Macrosomie, Polyhydramnion aufgrund einer Polyurie des Kindes, Verminderte Surfactantbildung

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15
Q

AntiDM:

A
  1. Biguanide
  2. Sulfonylharnstoffe
  3. Glinide
  4. DDP-4 Inh
  5. GLP-1 Agonisten
  6. SGLT-2 Inh
  7. α Glucosidasehemmer
  8. Glitazone
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16
Q

Diabetische Fuß Therapie?

A

*Regelmäßige Inspektion
*Tägliche Pflege
*Verletzungen vermeiden
*Orthopädischen Schuhen und/oder Einlagen
*Wundbehandlung und versorgung
*Chirurgische Mitbehandlung und ggf. *Débridement
*Revaskularisationstherapie bei pAVK: Indiziert bei fehlender Heilung der Fußläsionen innerhalb von 4 Wochen trotz intensiver Wundbehandlung

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17
Q

Diabetische Fuß vs. pAVK

A

pAVK: Makroangiopathie und Folge einer progressiven Atherosklerose der Bein- und Fußgefäße.

Diabetische Fußsyndrom (DFS): Mikroangiopathie, die zu typischen Veränderungen der Fußstatik, der Gewebeperfusion und der Schutzfunktionen des Fußes führt.

18
Q

GLP-1 Wirkmechanismus

A

GLP-1 → ↑ Insulin

19
Q

DDP-4 Wirkmechanismus

A

DDP-4 → Hemmt GLP-1
GLP-1 → ↑ Insulin

20
Q

Warum haben ß Blocker einen diabetogenen Effekt?

A

Pankreas: Insulinsekretion↓

21
Q

Einteilung Insulin

A
  • Normal

Schnell:
- Lispro (Humalog)
- Aspart (Novorapid)
- Glulisin

Verzögerungsinsuline:
- NPH

Langsam:
- Glargin (Toujeo)
- Detemir

  • Mischinsulin
22
Q

DM Typen

A
  1. Juvenil
  2. Alter
  3. MODY
  4. Gestational
23
Q

Welche AntiDM benutzt man für HI? Warum?

A
  • SGLT-2 (Dapa-, Empfaglifozin) JARDIANCE
    • Glukosurikum
24
Q

Welche Erkrankung ist häufig mit aHT?

A

DM

25
Q

Insulin bei Diabetes 2?

A

BOT

26
Q

Welches Insulin darf man I.V. geben?

A

Normalinsulin (einzige)

27
Q

Warum DM ist gefährlich bei KHK?

A

Polyneuropathie: Aufgrund atypische Beschwerden: Rechtsthorakal und brachial, Epigastrisch, Interskapulär

28
Q

Warum Diabetisches Füß? Patho?

A
  • Neuropathisch (Malum perforans, Charcot)
  • Deformation und Destruktion Fußskelette
  • Ischämisch bei pAVK
29
Q

Mikro und Makroalbuminurie? Wie viel?

A

Mikro: < 300

Makro: >300

30
Q

Diabetes bei Schwangeren, wie heißt, was passiert mit der Patientin und ihrem DM postpartum.

A

?

31
Q

Diabetes mellitus: Diagnostische Werte

A
  • Nüchtern: > 126 mg/dl
  • 2h Postprandial: >200 mg/dl
  • HbA1c: 6,5%
32
Q

Kann Insulin im Blut gemessen werden? Mit welchem Bluttest stellen Sie fest, ob es sich um Typ 1 oder Typ 2 handelt? Ein junger Patient könnte auch Typ 2 haben, wie stellen Sie dies fest?

A

C-Peptid: Spaltprodukt von Insulin
* ↑ DM 2
* ↓ oder kein DM 1

33
Q

Was ist der Cholesterin (LDL) Zielwert für einen Patienten mit Diabetes?

A

< 55 mg/dl

34
Q

Was genau ist HbA1c? Woher stammt es?

A

Glykiertes Hb
- HbA (A für Adult) besteht aus zwei α- und zwei β-Ketten. HbA1c entsteht durch eine nicht-enzymatische Bindung von Glucose an das N-terminale Ende der β-Kette des Hämoglobins. Da diese Glykierung irreversibel ist, wird sie erst durch einen Abbau der Erythrozyten eliminiert. Daher korreliert die Höhe des HbA1c mit dem mittleren Blutglucosegehalt der vergangenen 8–12 Wochen.

35
Q

Anaboler Effekt des Insulins auf seine Zielorgane.

A

Es beeinflusst den Kohlenhydratstoffwechsel
•zelluläre Glucoseaufnahme +
Glykolyse und Glykogensynthese +
Glykogendlyse und Gluconeogenese - •den Fettstoffwechsel
(Lipogenese + ; Lipolyse -),
•den Proteinstoffwechsel (Proteinbiosynthese +),
•den Kaliumhaushalt (zelluläre K+-Aufnahme +)

36
Q

Initiale Kombinationstherapie von Antidiabetika :

A

Bei klinisch relevanter kardiovaskulärer Erkrankung:Metformin+SGLT2-InhibitorenoderGLP-1-Analoga

37
Q

Welche orale Antidiabetika kann während der SS weitergegeben werden?

A

Eine Metformintherapie mitGlucophage®, die vor derSchwangerschaftaufgrund eines Diabetes mellitus Typ 2 begonnen wurde, kann in derSchwangerschaftweitergeführt werden!

38
Q

Welche Antidiabetika hat subkutane Anwendung?

A

GLP-1-Rezeptor-Agonisten
z. B. Liraglutid

39
Q

Welche 2 Antidiabetika dürfen nicht in Stufentherapie kombiniert werden?

A

GLP-1-Agonisten undDPP-4-Inhibitorensollten aufgrund des ähnlichen Wirkprinzips jedoch nicht kombiniert werden.

40
Q

Welche Insulin können wir i.v. geben?

A

Altinsulin=Normalinsulin

41
Q

HöchstesHypoglykämie-Risiko unter den oralen Antidiabetika?

A

Sulfonylharnstoffe
z.B. Glibenclamid