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Saúde do Adulto 1 > H. pylori, dispepsia e úlcera péptica > Flashcards

H. pylori, dispepsia e úlcera péptica Flashcards

1
Q

Onde o estômago começa e onde termina?

A

Começa na transição esofagogástrica
Termina na região do esfincter pilórico

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2
Q

Divisão do estômago

A

fundo gástrico
corpo gástrico
antro
cardia

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3
Q

Camadas do estômago

A

mucosa
submucosa
muscular
serosa

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4
Q

Vascularização arterial

A

Tronco celíaco: surge da aorta, dele saí: a gástrica esquerda, hepática comum e esplênica

Importância da irrigação: realização de gastrectomias sem perder nutrição arterial

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5
Q

Vascularização venosa

A
  • grande parte dos vasos desembocam na veia porta
  • doenças hepáticas e portais podem refletir em doenças gástricas DEVIDO ESSA CONEXÃO DE DRENAGEM (comum metástases via hematogênica)
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6
Q

Inervação

A

Vago secreta ach que ativa as vias de secreção ácida

Parassimp:
- nervo vago d (posterior)
- nervo vago e (anterior)

Simpática:
- deriva das fibras pré-ganglionares

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7
Q

Função do estômago

A
  • responsável por armazenamento, digestão e reservatório
  • realiza mistura, trituração ou fragmentação
  • inicia a digestão de proteínas e carboidratos
  • função endócrina de secreção de grelina
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8
Q

Qual a função da grelina?

A

Induz o apetite > função orexígena

Produzida no fundo gástrico

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9
Q

Células da mucosa gástrica

A
  • parietais: produtoras de ácido clorídrico e fator intrínseco
  • principais: pepsinogênio
  • céls G: produtora de gastrina
  • secretoras de muco
  • endócrinas: grelina
  • indiferenciadas: localizadas principalmente na cárdia (região propicia a neoplasias)
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10
Q

Células localizadas em cada região

A
  • cárdia: cels produtoras de muco, endócrinas e indiferenciadas
  • fundo: cels parietais, produtoras de muco e endócrinas
  • corpo: céls parietais, produtoras de muco e endócrinas
  • antro: células G, endócrinas, parietais
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11
Q

Secreção ácida

A
  • fase cefálica: estímulo vagal via Ach e age na cél parietal
  • fase gástrica: estímulo pela presença de alimento
  • fase intestinal: menos importante e ocorre com alimento no duodeno
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12
Q

Secreção de pepsina

A
  • secretada pelas células principais na forma de proenzima pepsinogênio > é ativada por pH ácido (<4) e inicia a digestão proteica
  • no uso de IBP o pH fica maior e isso pode afetar a digestão proteica (aumentando o tempo de digestão)
  • estímulo por via inervação vagal e inibição pela somatostatina do pâncreas
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13
Q

Secreção de muco e bicarbonato

A
  • secretado pelas células da superfície e forma um gel mucoso com pH alto, que protege a mucosa do ácido
  • estímulo vagal e por PGE2 (interferência de AINEs), além do sucralfato e glucagon
  • inibição: AINE, agonista alfa-adrenérgico, ácidos biliares, etanol e pepsina
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14
Q

Secreção do fator intrínseco

A
  • a absorção de vit B12: íleo terminal
  • a glicoproteína: produzida pelas células parietais
  • estímulo e inibição semelhantes à secreção ácida
  • B12 + FI se liga a receptores específicos da mucosa ileal para ser absorvido
  • gastrectomizados: reposição parental de vit b12
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15
Q

H. pylori: introdução

A
  • último consenso trouxe alteração com aumento do tempo de tto para aumentar a chance de sucesso
  • bacilo gram - de 4 a 7 flagelos e se encontra na parte mais interna do muco
  • coloniza apenas a mucosa gástrica
  • grande afinidade pelo antro
  • produz urease para criar ambiente de sobrevivência no meio ácido (no pH ácido não sobreviveria)
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16
Q

Patologias gástricas causadas pelo H. pylori

A
  • gastrite superficial aguda
  • gastrite crônica ativa de antro
  • gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica
  • adenocarcinoma gástrico
  • linfoma MALT
  • úlceras pépticas
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17
Q

Erradicação do H. pylori

A

Altera a evolução natural da DUP, reduz o número de recidivas

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18
Q

H. pylori volta?

A

NÃO

Se “voltar”, não foi erradicada de fato

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19
Q

Transmissão do H. pylori

A
  • transmissão fecal-oral e oral-oral
  • seres humanos são o único reservatório e fonte primária de transmissão do HP
  • infância tem maior risco de aquisição
  • em adultos, não é possível erradicar a bactéria
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20
Q

Com que o H. pylori se relaciona?

A

adenocarcinoma gástrico
maltoma
dispepsia funcional

21
Q

H. pylori: paciente acometido fica protegido?

A
  • asma
  • DRGE
  • Barret
  • Adenocarcinoma do esôfago
22
Q

H. pylori e neoplasias

A
  • carcinogênio classe 1
  • cepas CagA e VacA: maior risco de ca gástrico
  • fonte de inflamação ativa (pode acabar evoluindo com mutações celulares
  • cascata de Pelayo Correa: normal > gastrite superficial > gastrite atrófica > metaplasia > displasia > ca gástrico
23
Q

Quando devemos testar o H. pylori

A
  1. nível de evidência forte:
    - UP ou com passado de UP
    - história de ressecção endoscópica de ca gástrico precoce
    - linfoma MALT
    - dispepsia não investigada abaixo de 60 anos
  2. nível de evidência moderado a fraco
    - uso de dose baixa de AAS (pois reduz risco de sangramentos)
    - pacientes que iniciaram tto crônico com AINE
    - anemia ou distúrbios hidroeletrolíticos investigados e não esclarecidos
    - portadores de PTI
24
Q

Quando não devemos testar?

A
  • DRGE
  • pacientes assintomáticos com história familiar de ca gástrico
  • hiperemese gravídica
  • pólipos gástricos hiperplásicos

Uma vez feito o teste e o mesmo estando +: INDICA-SE A ERRADICAÇÃO (devido ao seu potencial carcinogênico)

25
Q

H. pylori: diagnóstico

A
  • testes respiratório com C13/C14: não invasivo (permite controle de cura)
  • antígeno fecal: não invasivo
  • EDA > urease + histopatológico
  • testes sorológicos
  • teste molecular (PCR)

Interromper uso de IBP (2 semanas antes da pesquisa) e ATB ou sais de bismuto (4 semanas antes)

26
Q

H. pylori: quem tratar?

A
  • úlcera péptica (A)
  • maltoma (B)
  • alto risco que irão usar AINE/AAS (B)
  • lesões pré-neoplásicas e população de alto risco para CA (A)
  • anemia ferropriva/PTI/deficiência de b12 (C)
  • desejo do paciente (C)
27
Q

H. pylori: população de alto risco

A
  • 65 anos
  • passado de úlcera ou hemorragia
  • uso de AINE
  • uso de antiagregante plaquetário/anticoagulantes
28
Q

H. pylori: tratamento de 1ª linha

A

Amoxicilina 500mg (2 cp - 12/12h) + Claritromicina 500mg (1 cp - 12/12h) + IBP de 2ª geração 20mg (1cp - 12/12h)

IBP 2ª geração: esomepraxol, dexlansoprazol

  • Tratamento por 10 a 14 dias
29
Q

Como verificar se o H. pylori foi erradicado?

A
  • nunca antes de 4 semanas do fim do tratamento
  • suspender ATB 4 semanas e IBP 2
  • teste respiratório e antígeno fecal são métodos PADRÃO OURO
30
Q

Dispepsia

A
  • plenitude pós-prandial
  • distensão abdominal
  • eructação
  • saciedade precoce
  • dor epigástrica
  • queimação
  • azia
  • paciente relata estar embuchado, digestão lenta, comida fica parada, parece que comi um boi
31
Q

Dispepsia: solicitar EDA se

A
  • > 40 anos
  • pacientes refratários ao tratamento clínico
  • presença de sinais de alarme:
    *disfagia
    *perda de peso
    *vômitos
    *hemorragias
    *anemia
    *icterícia
  • massa palpável
    *HF + para CA
    *DUP prévia
32
Q

Dispepsia X H. pylori

A
  • dispepsia pode ser funcional ou associada ao HP
  • pacientes podem evoluir para dispepsia funcional
  • nos casos funcionais é necessário trabalho multidisciplinar pois já existem outras patologias em conjunto, como TAG, fibromialgia, etc
33
Q

DUP

A
  • interrupção da mucosa em direção a submucosa
  • duodeno e estômago
  • solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior/igual 0,5cm, que penetram profundamente na parede do intestino em direção a submucosa
  • mais comum no homem
  • mediadas por secreção ácida e não necessariamente s[o hipercloridria
  • lesões recorrentes
34
Q

DUP: fatores de risco

A
  • idade >60 anos
  • história de up
  • uso de corticoides
  • uso concomitante de anticoagulante
  • desordens sistêmicas graves (UTI)
  • tabaco
  • álcool

PRINCIPAIS: AINE E H.PYLORI

35
Q

DUP: mecanismos de lesão

A

acidez gástrica
enzimas pépticas

36
Q

DUP: mecanismos de defesa

A

muco
hco3
fluxo sanguíneo mucoso
regeneração epitelial
prostaglandinas

37
Q

DUP: classificção de Johnson

A
  • tipo 1
  • tipo 2
  • tipo 3
  • tipo 4
  • tipo 5
38
Q

DUP: classificação de johnson

A

1 e 4: normo ou hipocloridria

2 e 3: hipercloridria

39
Q

DUP: clínica

A

assintomática
dor abd
sensação de fome
náuseas
vômitos
perda de peso
síndrome dispéptica
cloking (despertar noturno por dor)

40
Q

DUP: úlcera gástrica > 4 tempos

A
  • dor precipitada por comida

Não dói > come > dói > passa

41
Q

DUP: úlcera duodenal > 3 tempos

A

dor em jejum
melhora com a comida

dói > come > passa

42
Q

Úlcera gástrica

A

SEMPRE biopsiar
- devido a alta prevalência de ca gástrico

43
Q

Úlcera transforma em câncer?

A

NÃO

44
Q

Classificação de sakita

A

Saber se a úlcera está ativa - A, em cicatrização - H ou cicatrizadas (quase) - S

45
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

A
46
Q

DUP: tratamento

A
  • antigamente cirúrgico
  • medidas gerais: dieta, suspender álcool, tabagismo e uso de AINE
  • medicamentoso: redução da acidez e erradicação do H. pylori
47
Q

DUP: tratamento medicamentoso

A
  • antagonistas dos receptores H2
  • antiácidos
  • IBP
  • sucralfato
48
Q

ÚLCERA GÁSTRICA

A

Mandatória para o controle endoscópico pós tratamento

Saúde do Adulto 1 (11 decks)

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