TEMA 16 - INTESTINOS (ID y IG) Flashcards
Figura 17.23 Obstrucción intestinal. Las cuatro causas principales de obstrucción intestinal son: 1) hernia de un segmento en las regiones umbilical
o inguinal; 2) adherencia entre asas intestinales; 3) vólvulo, y 4) invaginación intestinal.
Figura 17.24 Obstrucción intestinal. Porción de intestino incarcerada dentro de una hernia inguinal. Obsérvense las áreas negruzcas de serosa y la hemorragia asociada que indican un daño isquémico.
Figura 17.25 Enfermedad isquémica intestinal. A. Resección yeyunal con serosa negruzca de isquemia aguda (trombosis mesentérica). B. La mucosa es de color oscuro debido a la hemorragia
Figura 17.25 Enfermedad isquémica intestinal.
C. Epitelio velloso atenuado característico en este caso de trombosis mesentérica aguda. D. Isquemia crónica del colon con epitelio superficial atrófico y lámina propia fibrótica.
Tabla 17.6 Defectos e n la e nfermedad por malabsorción y diarreica
Figura 17.26 La imagen izquierda ilustra las alteraciones morfológicas que pueden estar presentes en la enfermedad celíaca, como la atrofia vellosa, el aumento del número de linfocitos intraepiteliales (LIE) y la proliferación epitelial con alargamiento de las criptas. La imagen derecha muestra un modelo para la patogenia de la enfermedad celíaca. Obsérvese que tanto los mecanismos inmunitarios innatos (linfocitos T intraepiteliales CDS+, activados por IL-15) como los adaptativos (linfocitos T CD4+ y sensibilización de linfocitos B a la gliadina) están implicados en las respuest.as tisulares a la gliadina.
Figura 17.27 Enfermedad celíaca. A. Los casos avanzados de enfermedad celíaca muestran una pérdida completa de las vellosidades o una atrofia vellosa total. Obsérvense los densos infiltrados de células plasmáticas en la lámina propia.
B. Infiltración del epitelio superficial por linfocitos T,
que pueden ser reconocidos por sus núcleos pequeños y densamente teñidos en relación con los núcleos epiteliales más grandes de tinción pálida.
Figura 17.29 Enterocolitis bacteriana.
Que Microorganismo causa la fiebre tifóide?
- También conocida como fiebre entérica
- Producida por Salmonella enterica y sus dos subtipos, typhi y paratyphi.
Figura 17.30 Colitis por Clostridioides (antes Clostridium) difficile.
A. El colon está recubierto por seudomembranas de color marrón compuestas por neutrófilos, células epiteliales muertas y restos inflamatorios (vista endoscópica). B. En el examen macroscópico, las seudomembranas se aprecian con facilidad.
C. El patrón típico de neutrófilos que emanan
de una cripta dañada recuerda a una erupción volcánica.
Los factores de riesgo de colitis asociada a C. difficile son, entre otros:
- tratamiento antibiótico,
- edad avanzada,
- hospitalización e
- inmunodepresión.
Figura 17.3 1 Enfermedad de Whipple e infección por micobacterias.
A. La tinción con hematoxilina y eosina muestra el borramiento de la lámina propia normal por una sábana de macrófagos distendidos. B. La tinción
con ácido peryódico de Schiff resalta los lisosomas de los macrófagos llenos de bacilos. C. La microfotografía electrónica de parte de un macrófago muestra bacilos dentro de la célula (flecha superior); también visto con mayor aumento (puntas de flecha en el recuadro).
D. La morfología de la infección por micobacterias puede ser similar a la de la enfermedad de Whipple, especialmente en el huésped inmunodeprimido. Compárese con (A).
E. A diferencia de T. whipplei, las micobacterias son positivas con tinciones para bacterias ácido-alcohol resistentes.
Figura 17.32 Enteritis infecciosa.
Figura 17.33 Distribución de las lesiones en la enfermedad inflamatoria intestinal. La distinción entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se basa fundamentalmente en la morfología.
Tabla 17.8 Características que difieren entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
Figura 17.34 Anatomía patológica macroscópica de la enfermedad de Crohn. A. Estenosis del intestino delgado. B. Úlceras mucosas lineales, que le dan un aspecto empedrado a la mucosa, y engrosamiento de la pared intestinal. C. Perforación y serositis asociada. D. Proliferación fibrograsa.
Figura 17.35 Histología de la enfermedad de Crohn. A. La disposición desordenada de las criptas es consecuencia de lesión y regeneración repetidas. B. Granuloma no necrosante. C. Enfermedad de Crohn activa, con úlcera y exudado purulento.
D. Enfermedad de Crohn transparietal con granulomas submucosos y serosos (flechas).
Figura 17.36 Imagen macroscópica de la colitis ulcerosa. A. Colectomía total con pancolitis que muestra enfermedad activa, con mucosa granular eritematosa en el ciego (izquierda) y mucosa atrófica lisa distalmente (derecha).
Figura 17.36 Imagen macroscópica de la colitis ulcerosa.
B. Delimitación nítida entre colitis ulcerosa activa (derecha) y mucosa normal (izquierda).
C. Pólipos inflamatorios. D. Los puentes mucosos pueden unir los pólipos inflamatorios.
Figura 17.37 Histopatología de la colitis ulcerosa. A. Absceso críptico. B. Metaplasia seudopilórica (derecha). C. La enfermedad se encuentra limitada a la mucosa (por encima de la flecha).
Figura 17.38 Displasia asociada a colitis. A. Displasia con extensa estratificación nuclear y notable hipercromatismo nuclear. B. Disposición glandular cribiforme en la displasia grave. C. Pieza de colectomía con displasia grave en la superficie y adenocarcinoma invasivo subyacente. Un gran espacio quístico, lleno de neutrófilos y revestido por adenocarcinoma invasivo, es evidente (flecha) debajo de la muscular de la mucosa. También se ven pequeñas glándulas invasoras (punta de flecha).
Figura 17.39 Causas poco frecuentes de colitis. A. Colitis por derivación. Obsérvense los grandes folículos linfáticos con centros germinales. B. Colitis colágena con una banda de colágeno subepitelial densa. C. Colitis linfocítica. Los linfocitos intraepiteliales pueden ser reconocidos por sus pequeños núcleos densamente teñidos.
Figura 17.40 Enfermedad diverticular sigmoidea. A. Los divertículos llenos de heces se organizan con regularidad. B. Corte transversal que muestra la evaginación de mucosa a través de la muscular propia.
C. Microfotografía de pequeño aumento de un divertículo sigmoide que muestra la protrusión de la mucosa a través de la muscular propia.
Figura 17.3 Enfermedad de Hirschsprung. A Estudio de enema opaco preoperatorio que muestra un recto constreñido (parte inferior de la imagen) y un colon sigmoide dilatado. B. Fotografía intraoperatoria correspondiente que muestra un recto constreñido y una dilatación del colon sigmoide.
Figura 17.41 Pólipo hiperplásico. A. Superficie del pólipo con penachos irregulares de células epiteliales. B. La formación de penachos es consecuencia del hacinamiento epitelial. C. El hacinamiento epitelial produce una arquitectura dentada cuando las criptas son cortadas en sección
transversal.
Figura 17.42 Síndrome de úlcera rectal solitaria
Pólipos inflamatórios
Figura 17.43 Poliposis juvenil. A. Pólipo juvenil. Obsérvense la erosión superficial y las criptas dilatadas en forma de quiste. B. El moco espeso, los neutrófilos y los restos inflamatorios pueden acumularse dentro de las criptas dilatadas.
Figura 17.44 Pólipo de Peutz-Jeghers. A. La superficie del pólipo (arriba) cubre el estroma compuesto por haces de músculo liso que atraviesan la lámina propia. B. La arquitectura glandular compleja y la presencia de músculo liso son características que distinguen a los pólipos de Peutz-Jeghers de los pólipos juveniles.
Figura 17.45 Adenomas de colon. A. Adenoma pediculado (vista endoscópica). B. Adenoma con superficie aterciopelada.
C. Microfotografía con pequeño aumento de un adenoma tubular pediculado.
Adenoma de cólon
A. Adenoma tubular con superficie lisa y glándulas redondeadas.
Adenoma de cólon
B. Adenoma velloso con proyecciones largas y delgadas que recuerdan a las vellosidades del intestino delgado.
Adenoma de cólon
C. Adenoma serrado sésil revestido por células caliciformes
Esta lesión se distingue de un pólipo hiperplásico por la extensión del proceso neoplásico a las criptas, lo que da lugar a un crecimiento lateral.
Figura 17.47 Adenoma con carcinoma. A. Las glándulas cribiformes interactúan directamente con la lámina propia sin una membrana
basal intermedia en este carcinoma intramucoso.
Figura 17.47 Adenoma con carcinoma.
B. Adenocarcinoma infiltrante (izquierda) debajo de un adenoma velloso (derecha). Obsérvese la respuesta desmoplásica a los componentes invasivos.
Tabla 17.1O Patrones frecuentes de neoplasia colorrectal esporádica y familiar
Cuales son los 3 patrones para el desarrollo de una neoplasia colorrectal?
- Vía APC/Wnt
- Reparación de errores de emparejamiento del ADN (microsatélites)
- Hipermetilación
En el cáncer colorrectal, las mutaciones en el gen APC son comunes y llevan a la acumulación de β-catenina en las células, lo que promueve la proliferación celular descontrolada.
Figura 17.48 Poliposis adenomatosa familiar. A Cientos de pequeños pólipos se encuentran presentes en todo este colon con un pólipo dominante (derecha).
Figura 17.48 Poliposis adenomatosa familiar. B. En este único campo microscópico se hallan tres adenomas tubulares.
Figura 17.49 Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma
Perdida de APC -> pérdida de la segunda cópia del APC -> mutación de KRAS -> inactivación del gen supresor tumoral TP53
Figura 17.50 Cambios morfológicos y moleculares en la vía de reparación de errores de emparejamiento de la carcinogenia de colon. Los defectos en los genes de reparación de errores de emparejamiento provocan inestabilidad de microsatélites y permiten la acumulación de mutaciones en numerosos genes. Si estas mutaciones afectan a los genes implicados en la supervivencia y proliferación celular, puede aparecer un cáncer.
Figura 17.5 1 Carcinoma colorrectal. A. Cáncer rectal anular ulcerado. Obsérvese la mucosa anal en la parte inferior de la imagen.
B. Cáncer de colon sigmoide que ha invadido a través de la muscular propia y se encuentra dentro del tejido adiposo subseroso (izquierda). Existen áreas de necrosis calcárea dentro de la pared del colon (flecha).
Figura 17.52 Aspecto histológico del carcinoma colorrectal. A. Adenocarcinoma bien diferenciado. Obsérvense los núcleos hipercromáticos alargados. La presencia de restos necróticos en la luz de la glándula es típica.
Figura 17.52 Aspecto histológico del carcinoma colorrectal
B. El adenocarcinoma poco diferenciado forma unas pocas glándulas, pero está compuesto en gran parte por nidos infiltrantes de células tumorales.
C. Adenocarcinoma mucinoso con células en anillo de sello y depósitos extracelulares de mucina.
Figura 17.53 Carcinoma colorrectal metastásico. A. Metástasis ganglionares. Obsérvense las estructuras glandulares dentro del seno subcapsular. B. Nódulo subpleural solitario de carcinoma colorrectal metastásico al pulmón. C. Hígado con dos metástasis grandes y muchas más pequeñas. Obsérvese la necrosis central dentro de las metástasis.
Tabla 17.11 ClasificaciónTN M del carcinoma colorrectal del American Joint Committee on Cancer (AJCC)
Figura 17.54 Tumores anales. A. Este carcinoma epidermoide anal muestra una organización de múltiples capas que recuerda a la mucosa escamosa. La mucosa rectal contigua es normal. B. Este carcinoma epidermoide anal con características basaloides está compuesto por células hipercromáticas que se asemejan a la capa basal de la mucosa escamosa normal. C. Condiloma acuminado con arquitectura verrugosa.
Intususcepción causada por un tumor. Se ha eliminado la capa más exterior de intestino con la serosa externa, dejando la mucosa de la segunda capa. Se aprecia una masa tumoral en el borde director de la intususcepción
Intususcepcion
COLITIS ISQUEMICA
COLITIS ISQUEMICA
ENFERMEDAD CELIACA
ENFERMEDAD CELIACA
ENFERMEDAD CELIACA
PATOGENIA DEL COLERA
La enterotoxina del cólera tiene 5 subunidades B y una A -> la B se une al GMI de la celula epitelial del intestinoentra por endocitosis al RER en el RER la subunidad A es reducida por la proteina isomerasa disulturo se libera un fragmento de la subunidad A y va al citosol donde interacciona con los factores de ribosilacion del ADP en el
citosol (ARF) ribosila y
proteina G estimuladora de Gsa estimula el adenilato ciclasaaumenta el AMPcse abren los CFTRse liberan iones cloruro , bicarbonato y sodio a la luz intestinalfuerza os
ABETALIPOPROTEINEMIA
ENFERMEDAD DE WIPPLE
ENFERMEDAD DE WIPPLE
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA
POLIPO HIPERPLASICO
POLIPO HIPERPLASICO
POLIPOS NO NEOPLASICOS HIPERPLASICOS
POLIPOS NO NEOPLASICOS HIPERPLASICOS
POLIPO HAMARTOSO
POLIPO HAMARTOSO
TUMOR DE INTESTINO DELGADO
TUMOR DE INTESTINO DELGADO
TUMOR DE INTESTINO DELGADO
ADENOMA SESIL DE COLON
ADENOMA PEDICULADO DE COLON
ADENOMAS DE COLON
ADENOMAS DE COLON
ADENOMAS DE COLON
ADENOMAS - DISPLASIA DE BAJO GRADO
ADENOMAS - DISPLASIA DE ALTO GRADO
ADENOMA - TRANSFORMACION ADENOCARCINOMATOSA
CARCINOMA COLORECTAL
CARCINOMA COLORECTAL
CARCINOMA COLORECTAL
CARCINOMA COLORECTAL
CARCINOMA COLORECTAL
CARCINOMA COLORECTAL
Estatificación
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
CONDILOMA
CONDILOMA
CARCINOMA
CARCINOMA
TUMORES CARCINOIDES
TUMORES CARCINOIDES
TUMORES CARCINOIDES
LIPOMA
GIST
GIST
MALT-linfoma
Burkitt linfoma
PATOLOGIA DEL APENDICE
TUMORES DEL APENDICE
TUMORES DEL APENDICE
cistoadenoma mucinoso
TUMORES DEL APENDICE
cistoadenoma mucinoso
Adenocarcinoma apendicular
Carcinoma de apéndice cecal
CARCINOMA NEUROENDOCRINO BIEN DIFERENCIADO
Onfalocele
Divertículo de Meckel
Enfermedad de Hischprung
Enfermedad de Hischprung
Polipos
