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Médicaments du système cardiovasculaire > Les hypolipémiants > Flashcards

Les hypolipémiants Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Augmentation de lipoprotéines sanguine + hypercholestéolémie et/ou hyperglycéridémie

A

Hyperlipoprotéinémie

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Q

Qui suis-je? Anomalie des lipoprotéines +/- lipides sanguins

A

Dyslipoprotéinémie

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3
Q

Qui suis-je? Hypertriglycéridémie non cardiovasculaire

A

Pancréatite

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4
Q

Qui suis-je? Dégénérescence fibreuse

A

Sclérose

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5
Q

Qui suis-je? Vieillissement normal des artères

A

Artériosclérose

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6
Q

Qui suis-je? Artériosclérose avec dépôt lipidique (athérome)

A

Athérosclérose

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7
Q

Qui suis-je? Conditions cliniques où l’artériosclérose des artères coronaires est une cause de maladies

A

Coronaropathie

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8
Q

Quels sont les deux origines du cholestérol?

A

Foie (endogène) et alimentaire (exogène)

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9
Q

Sous quelle forme le cholestérol est-il entreposé?

A

Sous forme d’ester

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10
Q

Le cholestérol est composé d’un noyau _________.

A

Stéroïdien

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11
Q

Quelle est l’étape limitante dans la synthèse du cholestérol?

A

HMG CoA en Mevalonic acid via HMG CoA réductase

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12
Q

En quoi l’acetyl CoA contribue-t-il à la formation de cholestérol

A

Donneur de carbone

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13
Q

À quoi servent les apolipoprotéines?

A

Stabilisation de la lipoprotéine
Ligand

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14
Q

Que trouve-t-on à l’intérieur, dans la membrane, et au autour de la lipoprotéine?

A

Intérieur: triglycérides et cholestérol estérifié (stocké)
Membrane: Phospholipides et cholestérol libre
Autour: Apolipoprotéines

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15
Q

Comment le cerveau se procure-t-il le cholestérol?

A

Il le produit lui-même, car le cholestérol ne passe pas la BHE.

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16
Q

À quoi servent les lipoprotéines?

A

À transporter le cholestérol, puisqu’il ne peut être transporté dans le sang en solution

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17
Q

Le cholestérol, les triglycérides et les phospholipides sont des ______.

A

Lipides

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18
Q

Qui suis-je? Formés à partir du glycérol-3-phosphage, source d’énergie utilisée par les muscles et stockée par le tissu adipeux.

A

Triglycérides

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19
Q

Qui suis-je? Formé à partir de l’acétyl-CoA, rôle structural dans la formation des membranes cellulaires et des hormones.

A

Cholestérol

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20
Q

Les triglycérides sont hydrolysés par les ______ pour la formation d’____ _____.

A

Enzymes lipases
Acides gras

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21
Q

Classez les lipoprotéines selon leur diamètre, du plus grand au plus petit.

A

Chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL, Lp(a)

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22
Q

Classez les lipoprotéines selon leur densité, du plus dense au moins dense.

A

Lp(a), HDL, LDL, IDL, VLDL, Chylomicrons

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23
Q

Quels sont les lipides principaux des chylomicrons?

A

Triglycérides alimentaires

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24
Q

Quels sont les lipides principaux des VLDL?

A

Triglycérides endogènes

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25
Q

Quels sont les lipides principaux des IDL?

A

Cholestérol + triglycérides

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26
Q

Quels sont les lipides principaux des LDL?

A

Cholestérol

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27
Q

Quels sont les lipides principaux des HDL?

A

Cholestérol

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28
Q

Quelle est la classe de dyslipidémie la plus commune?

A

Type IIa

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29
Q

Pour une dyslipidémie de type I, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

Chylomicron
Triglycéride + cholestérol

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30
Q

Pour une dyslipidémie de type IIa, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

LDL
Cholestérol

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31
Q

Pour une dyslipidémie de type IIb, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

LDL+VLDL
Triglycéride + cholestérol

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32
Q

Pour une dyslipidémie de type III, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

IDL
Triglycéride + cholestérol

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33
Q

Pour une dyslipidémie de type IV, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

VLDL
Triglycéride + cholestérol

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34
Q

Pour une dyslipidémie de type V, la lipoprotéine en excès est _______ et les lipides dont la concentration plasmatique est élevée sont _______.

A

VLDL + chylomicron
Triglycéride + cholestérol

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35
Q

À quoi correspondent les dyslipidémies de types III, IV et V?

A

Hypertriglycéridémie

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36
Q

Parmi les hypolipémiants, lesquels permettent de réduire la synthèse du cholestérol?

A

Statines
Inhibiteurs MTP

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37
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe et des résines?

A

Réduction de l’apport exogène de cholestérol

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38
Q

Parmi les hypolipémiants, lesquels permettent d’augmenter le catabolisme du cholestérol, donc une augmentation de son élimination?

A

Niacine (acide nicotinique)
Fibrates
Inhibiteurs PCSK9

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39
Q

À quelle classe appartiennent les statines?

A

Inhibiteurs compétitifs de la HMGCoA réductase

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40
Q

Décrivez-moi l’effet des statines sur le LDL.

A

Inhibition de la HMGCoA réductase
Diminution de la synthèse de cholestérol endogène dans le foie
Manque de cholestérol
Activation des récepteurs à LDL du foie
Augmentation du LDL dans le foie pour métaboliser en cholestérol
Diminution du LDL circulant

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41
Q

Comment la structure des statines lui permet-elle d’inhiber la HMG-CoA réductase?

A

Elle possède un groupement similaire à l’HMG-CoA

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42
Q

Vrai ou faux. L’affinité des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase pour l’enzyme est 10000x plus grande que l’HMG-CoA.

A

Vrai

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43
Q

Quelles sont les statines de première génération?

A

Lovastatin
Simvastatin
Pravastatin

44
Q

Quelle est la statine de deuxième génération?

A

Fluvastatin

45
Q

Quelles sont les statines de troisième génération?

A

Atorvastatin
Rosuvastatin

46
Q

Quelque soit sa structure, la chaîne latérale de 7 carbones des statines comporte une ______ _______ _______ et _____ _______ dans la forme active.

A

Fonction terminale carboxylique
Deux hydroxyles

47
Q

Quelle particularité rend les molécules de statines de première génération 10 000 fois plus actives?

A

Une double liaison sur chacun des cycles

48
Q

Les statines sont administrées sous leur forme active sauf ______ et ______ qui sont administrées sous forme de ______ _______.

A

Simvastatine
Lovastatine
Lactones estérifiés

49
Q

Qu’est-ce qui explique la biodisponibilité faible des statines?

A

Premier passage hépatique important

50
Q

De quelle façon sont excrétés les statines?

A

Excrétion fécale

51
Q

Quelles statines passent par le CYP2C9?

A

Fluvastatin et rosuvastatin

52
Q

Par quel cytochrome passent l’atorvastatin, le lovastatin et le simvastatin?

A

CYP3A4

53
Q

Par quel cytochrome passe le rosuvastatin, de façon mineure?

A

CYP2C19

54
Q

Avec quels autres hypolipémiants les statines entrent-elles en interaction?

A

Niacine, fibrates et résines

55
Q

Le jus de pamplemousse entre en interaction avec les statines, à cause de son interaction avec le _______ et les transporteurs comme le ____.

A

CYP3A4
Pgp

56
Q

À quoi correspond la rhabdomyolyse?

A

Dégradation des cellules musculaires squelettiques. Libération du contenu cellulaire dans la circulation. Douleurs musculaires, vomissements, confusion, hyperkaliémie, insuffisance rénale, mort.

57
Q

Quel test peut-on utiliser pour diagnostiquer la rhabdomyolyse?

A

Créatinine kinase sanguine

58
Q

Pour quel type de patient les résines sont-elles recommandées?

A

Patients entre 11 et 20 ans car innocuité des statines à long terme demeure inconnue

59
Q

Quel est le rôle des acides biliaires dans la pharmacocinétique du cholestérol?

A

Forme majeure d’élimination du cholestérol

60
Q

Quel est le mode d’action des résines?

A

Les acides biliaires sont sécrétées par la vésicule biliaire pour la digestion des lipides.
La molécule d’acide biliaire est ionisée au pH intestinal.
Elle se fixe au Cl de la résine et est séquestrée pour être ensuite éliminée.
Elle est normalement réabsorbée à environ 95% vers le foie, mais puisqu’elle est éliminée il y a moins de réabsorption d’acide biliaire vers le foie.
Il y aura donc une augmentation de la synthèse d’acides biliaires dans le foie, à partir de l’oxydation du cholestérol.
Puisque le foie a besoin de ++ de cholestérol, il active ses récepteurs à LDL, et donc augmente la quantité de LDL dans le foie pour la production de cholestérol et diminue ainsi le LDL circulant.

61
Q

Quel est l’avantage des résines de deuxième génération?

A

Elle a une meilleure capacité de liaison aux acides biliaires.

62
Q

Pourquoi les résines de première génération augmentent-elles les triglycérides?

A

Lors d’une diminution des acides biliaires dans le foie, le récepteur FXR est activé et l’APO CIII (inhibiteur des LPL) est augmentée. Il y a donc ++ inhibition des LPL, qui habituellement s’occupe de la digestion des TG en acides gras libres. Il y a donc une augmentation de la concentration des TG, puisqu’ils ne sont pas digérés.

63
Q

Quelles sont les deux résines de première génération?

A

Cholestyramine
Colestipol

64
Q

Quelle est la résine de deuxième génération?

A

Colesevelam

65
Q

Quel est l’avantage de la résine de deuxième génération?

A

Plus grande affinité pour la fixation des acides biliaires

66
Q

Dans quels types de dyslipidémies utilisons-nous les résines?

A

Type IIa: Cholestyramine + colestipol + colesevelam
Type IIb: Cholestyramine

67
Q

À quel moment prend-on les résines?

A

Avant le déjeuner et avant le souper

68
Q

Quels sont les effets secondaires des résines?

A

Hypertriglycéridémie (première génération seulement)
GI et transitoires (constipation)
Carence en vitamines liposolubles (A, D, E, K)

69
Q

Pourquoi les résines ont-elles des interactions avec plusieurs médicaments, et comment les éviter?

A

Car elles interfèrent avec l’absorption de plusieurs médicaments, il faut donc l’espacer de 1h avant ou 4h après la prise d’un autre médicament

70
Q

Lorsque pris en concomitance, quel effet a la combinaison statines + résines?

A

Amélioration de la réponse LDL

71
Q

Le groupe _____ _________ est essentiel à l’activité des fibrates.

A

acide isobutyrique

72
Q

Quel paramètre des fibrates est amélioré grâce à la substitution en position para du cycle aromatique avec un Cl ou un groupement contenant du Cl?

A

Augmentation significative de la demi-vie

73
Q

Quel est le principal effet des fibrates?

A

Réduction des triglycérides

74
Q

Quels sont les effets minoritaires des fibrates?

A

Augmentation du HDL-C et diminution du LDL-C

75
Q

Dans quels types de dyslipidémie les fibrates sont-ils utilisés?

A

IIa, IIb, IV et V

76
Q

Vrai ou faux. Les fibrates diminuent l’occurence des accidents vasculaires et de la mortalité liée aux maladies CV.

A

Faux. Elles diminuent l’occurence des accidents vasculaires, mais n’a pas d’effet sur la mortalité.

77
Q

Quel est le mode d’action des fibrates?

A

Ligand du récepteur nucléaire
Activation du récepteur PPARalpha
Fixation avec le RXR et activation du complexe RXR/PPARalpha
Liaison avec le PPRE et activation de la transcription:
1. Augmentation de la production de LPL qui digère les TG (donc diminution des TG)
2. Augmentation des Apo A1 et Apo A2 qui augmentent la production de HDL
3. Augmentation des ABCA-1 qui va augmenter la sortie du cholestérol libre, qui sera capté par les pré B-HDL (capsules vides) pour former du HDL
4. Augmentation des SRB-1 qui se lie aux Apo A1 pour faire entrer le cholestérol dans le foie

78
Q

De quelle façon sont excrétés les fibrates et sous quelle forme?

A

Excrétion urinaire
Sous forme de glucuronides

79
Q

Quelle condition médicale doit-on surveiller avec les fibrates?

A

Insuffisance rénale

80
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates?

A

GI
Altération du métabolisme des statines

81
Q

Quel fibrate est plus à risque de causer des effets secondaires significatifs?

A

Fénofibrate

82
Q

Quels seraient les effets d’une combinaison entre une statine et un fibrate?

A

Diminution des TG plus importante
Augmentation du risque de rhabdomyolyse

83
Q

Quels sont les effets de la niacine?

A

Réduction du LDL
Réduction des TG
Augmentation du HDL

84
Q

Pour lequel de ses effets la niacine est-elle reconnue?

A

Augmentation du HD

85
Q

De quelle vitamine la niacine est-elle composée?

A

Vitamine B3

86
Q

Quels sont les modes d’action de la niacine?

A
  1. Inhibition de la lipolyse
  2. Inhibition de l’enzyme limitante de la synthèse des TG
  3. Diminution de l’athérogénèse
  4. Bloque l’internalisation des pré B-HDL, donc augmente la possibilité de former des HDL
87
Q

Le récepteur à niacine régule les effets sur les lipides et _____.

A

L’effet de flushing (vasodilatation du derme)

88
Q

Comment est excrété la niacine et sous quelle forme?

A

Acide nicotinique et acide nicotinurique?

89
Q

Quels sont les effets secondaires de la niacine?

A

Rougeurs graves généralisées
Sensation de brûlure
Augmentation de la température de la peau
Sx GI
Hépatotoxicité (hyperglycémie et transaminase élevée)

90
Q

Avec quels médicaments la niacine interagit-elle?

A

Agents hypoglycémiques oraux
Agents vasoactifs
Statines

91
Q

La combinaison d’une statine et de la niacine est-elle recommandé?

A

Non, pas de diminution significative du risque CV, mais augmentation du risque d’ES graves

92
Q

Quel est le mode d’action de l’ezetimibe?

A

Inhibiteur du transporteur intestinal NPC1L1

93
Q

À quoi sert le transporteur NPC1L1?

A

Favorise l’absorption du cholestérol libre dans l’intestin

94
Q

Décrivez moi l’action de l’ezetimibe.

A

L’ezetimibe inhibe le transporteur NPC1L1, qui normalement facilite l’absorption du cholestérol libre dans l’intestin pour le transformer en chylomicrons. Le cholestérol libre est donc excrété dans les selles au lieu d’être absorbé. Il réduit l’absorption du cholestérol d’environ 50%.

95
Q

Quels sont les deux principaux effets de l’ezetimibe?

A

Diminution du LDL-C
Diminution du cholestérol total

96
Q

Vrai ou faux. La combinaison d’une statine et de l’ezetimibe est moins efficace qu’une statine seule.

A

Faux. L’effet est additif.

97
Q

La combinaison entre l’ezetimibe et un fibrate a un effet additif sur les ____, mais pas sur les ____ et les ____

A

LDL
HDL
TG

98
Q

Quel effet indésirable serait potentiellement augmenté lors de la combinaison d’une statine et de l’ezetimibe?

A

Rhabdomyolyse

99
Q

De quelle façon l’ezetimibe est-il excrété?

A

Selles

100
Q

Décrivez moi le métabolisme de l’ezetimibe.

A

Premier effet à la prise initial
Absorbé
Métabolisé a/n du foie sous forme de glucuronide
Envoyé aux acides biliaires
Libération des AB lors des repas
Deuxième action dans l’intestin au contact de sa cible

101
Q

Qui est plus puissant entre la molécule mère de l’ezetimibe et son métabolite (glucuronide)?

A

Le métabolite

102
Q

À quoi sert le PCSK9?

A

Protéine sécrétée dans la circulation qui se lie aux récepteurs LDL lorsque ceux-ci se lient aux LDL. Elle permet la destruction du récepteur LDL.

103
Q

Pourquoi la destruction des récepteurs LDL est-elle normalement importante?

A

Sinon, il y aurait trop de LDL dans la cellule.

104
Q

Comment agissent les inhibiteurs des PCSK9?

A

En inhibant les PCSK9, les récepteurs LDL, habituellement détruits après une liaison avec un LDL, sont finalement recyclés et retournent en surface de la cellule pour attraper plus de LDL. Il y a donc une augmentation de la captation de LDL sans dépenser plus d’énergie.

105
Q

Les effets indésirables les plus répandus menant à la cessation du traitement chez les patients traités par Praluent étaient les _______ _________.

A

réactions allergiques

106
Q

Entre les statines et les inhibiteurs du PCSK9, lequel serait le plus efficace pour diminuer les risques d’événements cardiovasculaires majeurs?

A

Inhibiteurs du PCSK9 (diminue jusqu’à 67% du LDL circulant)

Médicaments du système cardiovasculaire (9 decks)

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