Le cycle cellulaire Flashcards

1
Q

Dessiner le cycle cellulaire

A
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Q

G1

A

synthese proteique
augmentation de la masse et du nb d’organite
debut de duplication du centrosome

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Q

S

A

Replication
fin duplication centrosome

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4
Q

G2

A

Verification repication et correction

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Q

M

A

division cellulaire conforme

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6
Q

G0

A

Etat de non division (cell nerveuses et musculaires)

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7
Q

Les points de cnt du cycle

A

G1/S
G2/M
Metaphase/anaphase

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8
Q

cnt G1/S

A

restriction d’entrée en phase S : environnement favorable ? ADN intact ?
Ok si aucune association avec la CKI

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9
Q

cnt G2/M

A

Restriction d’netrée en M
ADN est il repliqué ? ADN intact ?
Ok si aucune phospho inhibitricedes cdk

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10
Q

Metaphase/Anaphase

A

point de restriction de SORTIE de la mitose
Les chr sont ils bien attachés au fuseau mitotique ?
OK si association avec les cyclines

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11
Q

dessiner le cycle cellulaire avec
Association CDK cycleine
inhibiteurs

A

D 4/6
E2
A2
A1
B1

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12
Q

schema bilan du cycle cellulaire

A
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13
Q

D’ou proviennent les dereglement menant à une proliferation anarchiques des cellules ?

A

mutation p53 (ne peut plus enclancher l’apoptose en cas d’erreur)
mutation des g qui code pour la separation des chrtides (aneuploidie)
oncovirus (véhiculent des oncogenes capable d’induir la proliferation anarchique)

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14
Q

Comment se depiste un caner

A

par la dedtection de tumeur

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15
Q

5 propriétés des cellules cancereuses

A
  • division indépendante (sans attendre les signaux de leur environnement)
  • ignore les signaux des cellules adjacentes et inhibe leur proliferation
  • stimule la croissance des capillaires sanguins
  • immortelles (telomérase, p53 muté)
  • metastases (migration)
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16
Q

Deux types de g impliqués dans la cancérisation

A

les proto-oncogenes
les supresseurs de tumeurs

17
Q

c quoi un proto-oncogene

A

g qui code pour des p qui regulent le cycle cellulaire (ils empechent la division anarhcique)
mutation de proto-oncogene les transforment en oncogene

18
Q

c quoi un supresseur de tumeur

A

g qui bloquent la division cellulaire en cas de lésion de l’ADN (p53), capable de declancher mort cellulaire

19
Q

schematiser prolif à partir de proto(oncog et de supp de tumeur

A
20
Q

Les traitements

A

chgt des caractéristiques de l’env (chimio-, raduithérapie), l’env devient defavorable pour les cell cancereuses par rapport aux cell saines

21
Q

Risque traitement chimio et radio

A

selection des cell resistance et risque de rechute

22
Q

Seules certaines cellules de la tumeur continuent à se diviser et à se multiplier. Cette observation a mené à la formulation de deux théories pour expliquer le développement des tumeurs.

A

Le « modèle des cellules souches cancéreuses » propose que les cellules souches cancéreuses donnent naissance à toutes les cellules que l’on trouve dans la tumeur. Certaines cellules tumorales peuvent se multiplier pendant un temps mais seules les cellules souches cancéreuses peuvent donner naissance indéfiniment à de nouvelles cellules.
Le « modèle stochastique » suggère que de nombreuses cellules de la tumeur se multiplient, se différencient et contribuent de manière égale à son développement.

23
Q

dessiner deux types de traitement

A
24
Q

liste agents mutagene

A
  • Produit fumée de tabac = P53 mutey
  • UV
  • Pollution
  • Drogues
  • Alcool
  • Mauvaise alimentatino
  • Amiante
  • Obésitey
  • Virus ‘papillomas virus, HepatiteB)
  • Hérédité (alleles de prédisposition)
25
Q

Mesure de prévention :

A
  • Eviter les agents mutagene
  • Autodepistage
  • Vaccination contre certains virus