Näthinnans sjukdomar Flashcards
Skillnad på stavar och tappar?
- Stavar kan inte urskilja färg, mörkerseende
- Tapparna är mest färgkänsliga och används när ljuset är bra. Stavarna ligger i näthinnans yttre kanter, medan tapparna finns i gula fläcken.
ROP – Retinopathy of the Prematurity
Förklara ovan. Åtgärd?
- Under fosterlivet råder relativ hypoxi – blodkärlen drivs då att växa
- För tidigt född som ges för mkt syrgas riskerar hyperoxon orsaka stopp i angiogenes
- När syrgas tas bort blir näthinnan otillräckligt vaskulariserad och blir ischemisk igen
- Angiogenes triggas igen vilket ger patologiska kärl i kärländarna (ROP)
o De nybildade kärlen i kanten börjar dra i näthinnan
o Leder till slut till total näthinneavlossning = blindhet - Åtgärd
o Alla barn födda före 30 gestationsveckor och/eller < 1500 g screenas
o Screening börjar tidigast efter en månad
o Kan laserbehandlas
Fyll i
- Malign tumör hos små barn
- Vanligast <4 år, 8-10 fall/år
- Symtom (röda flaggor)
o Vit pupill
o Nytillkommen skelning
o Mer sällan värk och rodnad - Bildas när bägge alleler av tumörsuppressorgenen RB1 slås ut
o Sporadisk (two hits)
o Ärftig på en allelen varpå den andra slås ut (Knudsens second hit!)
o 60 % unilaterala, 40 % bilaterala - Behandling
o Cytostatika, stråling, enukleation
o Överlevnad > 5 år är kring 95 %Vad beskrivs?
Retinoblastom
Ärftliga näthinnessjukdomar
- Ju allvarligare desto tidigare diagnos
- Drabbar olika delar av näthinnan och ger därför olika symtom
- Nästan alltid bilaterala, symmetriska bilder
Ibland del av ett?
Syndrom
2 optikerremisser - 2 någorlunda vanliga ärftliga näthinnesjukdomar
- Remiss 1
o 0,4 börjar bli problem, får inte köra bil (0,5 krävs för bil)
o Långsamt progredierande sjukdom
o Best’s sjukdom (vanlig ovanlig sjukdom) - Remiss 2
o Retinitis pigmentosa
o 30 år visus 1,0h/v
o Alltid sett lite dåligt i mörker
o Nu påtagligt försämrat synfält - Röd tillhör blå, gul till grön
Behandling?
o Ingen behandling för flertalet av dessa sjukdomar men bra göra genetisk konsultation/utredning –> behandling med genterapi i framtiden
o Syncentralskontakt vid behov
- Fungerar ungefär som UL men med ljus = ultraljus
o Ljus med längre våglängd än synligt ljus skickas in i ögat, reflekteras och detekteras - På varje ögonklinik finns denna
o Alla näthinnesjukdomar bör avbildas med denna
Vad beskrivs?
OCT (Optical Coherence Tomography)
Fyll i
- Fovea (gropen med tappar tätt på packade)
- Epidemiologi
o Vanligast hos män
o 20-50 år vanligaste ålder för debut, efter 50 mer kroniska besvär - Symtom
o Fläck i synfältet
o Halvakut – inom ca en vecka
o Synskärpan kan vara nedsatt - Tjock choroidea orsakar mekanisk påfrestning på pigmentepitel
o Användning av kortison ger ökad risk för detta
Vad beskrivs? Hur ses detta på OCT?
Prognos/behandling?
Serosa (central serös chorioretinopati)
o Ofta går förändringarna tillbaks sponant
o >3 månader utan spontan resolution brukar man behandla med fotodynamisk terapi eller laser
Synskärpa
- Mäts monokulärt h/v
- Enligt Snellen
o 1,0 full synskärpa
o 0,3 remiss till syncentral - Närseende
o Patient får läsa text i olika storlek
o Mäts i punkter 24, 18, 14 punkter - Trafik
o Yrkestrafik 0,8 binok och minst 0,1 sämsta ögat
Vad gäller för körkort till vanlig personbil? Vilka anmäler vi till?
o 0,4 höger + 0,3 vänster men 0,5 binokulärt ok, får ej heller snabbt ha förändrats
o Även specifika synfältskra
o Anmälningsplikt till Transportstyrelsen – trumfar sekretess! Eller överenskommelse med patienten som följer (funkar inte vid demens), patienten ska typ ha sålt bilen
- Patofysiologi
o Påverkade kapillärer ger läckage och ischemi - Orsak
o Drabbar ögat efter många år av diabetes
o Dålig sockerkontroll och snabb sänkning ökar risken
o Graviditet ökar risken för snabb försämring
Vad beskrivs?
Diabetesretinopati
Tre saker dåliga saker kan hända näthinnan vid diabetesretinopati, vilka är detta (ta hjälp av bilderna)? Behandling?
o 1. Proliferativ diabetesretinopati (PDR) (Orsak och behandling längre ner)
o 2. Diabetesmakulaödem (mikroaneurysm och läckande kapillärer ger ansamling av vätska i näthinnan. Vid ödem i fovea blir synskärpa sämre. Behandling: upprepade anti-VEGF eller kortison intravitrealt
o 3. Ischemisk makulopati (kapillärer i fovea försvinner. Fotoreceptorer i fovea dör. Synskärpan blir permanent sämre. Ingen riktig behandling mer än bättre metabol och allmän cirkulatorisk kontroll)
Naturalförlopp vid proliferativ diabetesretinopati
Beskriv detta
- Ischemi ökar nivån av vascular endothelial growth factor (VEGF)
- Nybildade blodkärl (proliferationer) i näthinna och iris
- Symtom (först när proliferationen blöder eller drar i näthinnan)
o Symtom ofta inga, visus kan vara 1,0
o Glaskroppsblödning symtom: hastigt påkomna myodesopsier (flugor i synen), hastig synnedsättning
o Traktionsamotio: synskärpan är god tills makula avlossnar. Ibland synfältsbortfall och fotopsier (blixtfenomen). Detta har hög risk att helt förloras
o Vid mkt uttalad ischemi kan kärl bildas på iris = irisrubeos. Kan växa in i kammarvinkeln, trabekelverket och det kan bli blockering med högt tryck = neovaskulärt glaukom
Hur kan en patient och sjukvården arbeta förebyggande mot diabetesretinopati?
o God metabol kontroll
o Bra blodtryck etc
o Diabetesfotoscreening eftersom diabetesretinopatin kommer gradvis (upptäcka proliferationer i tid)
Hur indelar vi diabetesretinopatier?
Hur ofta kontrollerar vi?
o Mild, måttlig, allvarlig, proliferativ
o Beroende på retinopatigrad bestäms kontrollintervall
Fyll i
- Förekommer från småbarnåren och hela livet
o Alla ögats delar kan drabbas
o Mycket heterogen grupp
o Ju längre bak i ögat desto värre - Orsak
o Ofta del av systemsjukdom (inflammatorisk)
o Idiopatisk vanligt
o Ibland infektion (AIDS) - När blodkärl och näthinna + choroidea drabbas kan det bli allvarligt
Vad beskrivs? Behandling?
Uveit
- Behandling
o Tung immunologisk behandling vid autoimmuna uveiter
o Antibiotika/antiviral terapi vid infektiösa uveiter
- Högt blodtryck ger kärlförändringar som syns i näthinnan
o Både kroniskt högt blodtyrck och akut högt blodtryck ger påverkan på näthinnans blodkärl
Kallas för? Två förändringar som kan uppkomma?
Fundus hypertonicus
Malign hypertoni/preeklampsi
- Systemisk malign hypertoni kan ibland debutera med synbesvär
- Symtom
o Skotom
o Synnedsättning
o Huvudvärk
Behandling?
Blodtryckskontroll
Vad har troligen hänt här? Ge exempel på patofysiologi
Trombos
- Aterosklerotiska hårda blodkärl korsar vener och stoppar återflödet i venerna
o Blod och vätska trycks ut i näthinnan
Trombos
- Aterosklerotiska hårda blodkärl korsar vener och stoppar återflödet i venerna
o Blod och vätska trycks ut i näthinnan - Symtom
o Synnedsättning och/eller skotom beroende på var skadan sitter
o Halvakut debut: timmar/dagar - Systemisk behandling
o Kontroll av allmänna cirkulatoriska faktorer, ex BT, hyperlipidemi, DM
Ska man ge trombocythämmare? Lokal behandling?
Trombocythämmare NEJ!
- Lokal behandling
o Anti-VEGF och kortison intravitrealt – mot ödem
Vad händer om fovea blir mindre ödematös gällande patientens symtom?
- Mindre synfältsbortfall
- Bättre synskärpa
- Mindre ont
- Symtom
o Akut debut
o Varierar med ockluderat kärls storlek och lokalisation
Fyll i
Patogenes?
Handläggning?
- Samma patogenes som vid stroke (det ljusa beror på ischemi)
o Cirkulatoriska faktorer
o Ibland emboli från halskärl - Akut utredning som vid stroke
- Ålder 50-60 vid debut
- Uppstår oftast utan föregående naevus
- Små melanom är svåra att skilja från naevus
- Endast 1/9000 naevi övergår till melanom under patientens livstid
o Uppföljning livslångt pga detta - Symtom först vid stor tumör alt inväxt i makula
o Fast skugga i synfältet eller synnedsättning
o Ibland flimmer - 50 % mortalitet inom 5 år
Vad beskrivs? Behandling?
Malignt choroidalt melanom
- Behandling
o Stor tumör = ögat tas bort (enukleation
o Liten tumör = lokal strålning
Vad visar bilden tecken på?
Glaskroppsavlossning
- Ålder 60-100
- Dragning
- Hål i makula
- Debut – månader till år
- Symtom
o Krokseende (flaggstång blir krokig)
o Fläck i synfältet
o Synnedsättning
Fyll i/vad beskrivs? Behandling?
Makulahål, epiretinalt membran/dragning (ERM)
- Behandling
o Vitrektomi
- Förekomst ökar med ålder
- RPE (retinal pigment epithelium (RPE) is formed from a single layer of regular polygonal cells arranged at the outermost layer of the retina) ska ta hand om nedbrytningsprodukter från fotoreceptorer och utgöra blod-retina-barriär
- Ackumulerad oxidativ stress och lågaktiv inflammation ger ansamling av lipofuscin i RPE och degenerativt material (basal laminar deposits) mellan RPE och Bruchs membran
o När RPE förlorar funktion kan ex drusen bildas (kullen på OTC)
o Atrofi i mitten på bilden - Symtom: krokseende
o OM fovea drabbas blir synskärpan mycket låg (<0,1)
Vad beskrivs? Behandling?
Torr AMD
Finns ingen behandling
Vad kallas kullen på bilden?
Drusen
- RPE (retinal pigment epithelium (RPE) is formed from a single layer of regular polygonal cells arranged at the outermost layer of the retina) ska ta hand om nedbrytningsprodukter från fotoreceptorer och utgöra blod-retina-barriär
- Ackumulerad oxidativ stress och lågaktiv inflammation ger ansamling av lipofuscin i RPE och degenerativt material (basal laminar deposits) mellan RPE och Bruchs membran
o När RPE förlorar funktion kan ex drusen bildas (kullen på OTC)
- Drabbar äldre patienter
o Genomsnitt 10 år kvar av livet vid debut - Nybildade blodkärl växer in under näthinnan som läcker och blöder
- Symtom
o Krokseende, skotom - Debut – dagar/veckor
- OCT-angiografi
Fyll i
Vad beskrivs?
Behandling?
Våt AMD – MNV (Macular Neovascularization)
- Behandling
o Upprepade inj. Anti-VEGF
Vid vilket tillstånd kan det som uppkommit på bilden ses?
Våt AMD – MNV (Macular Neovascularization)
- Nybildade blodkärl växer in under näthinnan som läcker och blöder
