cancer

Question 1

kanser hücreleri hızla artma/oğalma sinyalini nasıl sağlıyorlar

Answer 1

growth factor artışı
hücre zarında reseptör artışı
secondary messanger proteinlerini aktive edebilme özelliği
sürekli aktif olan downstream signaling pathways”

Question 2

tyrosine kinase’ı etkileyen mekanizmalar nelerdir

Answer 2

translocation
point mutation
overexpression
truncation

Question 3

p53 proteinin oluşmaması/sorunlu olması neye neden olur

Answer 3

herhangi bir hasar veya mutason olmasına rağmen hücre döngüsüsnün devam etmesine ve hücrenin bölünmesine neden olur

Question 4

anigogenesis tümör tarfından nasıl uyarılıro

Answer 4

tümör büyüdükçe ortam hipoxi’dan asitleşir ve damar oluşur

Question 5

kanser ölümsüzliği nasıldır

Answer 5

sürekli aktif olan telomeraz hücre bölünmesinden sonra her seferinde telomerazı tamir eder

Question 6

intravasation ve extravasation nedir

Answer 6

intravasation kanser hücrelerinin damar yoluna girip bir yerde başka bir yere taşınımının gerçekleşmesidir
extravasation ise damar yolunda bulunan kanser hücresinin damardan çıkıp dokuya geçmesidir

Question 7

kanser hücreleri bağışıklık sisteminden nasıl kaçarlar

Answer 7

yüzeylerindeki kanser antijenlerini azaltırlar
yüzeylerinde bağıkılık sistemini inaktif hale getirecek proteinler bulundururlar
T hücresinin tümör hücresindeki PD-L1 reseptörlerine bağlanması tümör hücresinin öldürülmesini engeller

Question 8

kanser hücreleri neden aerobik glycosis yapmayı tercih ederler

Answer 8

kanser hücreleri glycosis ile daha az ATP üretiyot olsa da hızı normalden 10 kat daha fazladır
Glycoss sırasında laktik asit üretilir ve bu asit kanser hücresi için yararlı asidik bir çevre oluşturur. Bu asidik çevre diğer dokularla bağlantısını keserek büyümek ve metaztas yapmak için yer açarken immune aktivitesini azaltır ve kendi içinin bazik kalasını sağlar
ayrıyaten glikoliz ile oluşan mazı maddeler kendi metabolik pathway’leri için gerekli precursor’ları sağlar

Question 9

somatic mutation model neleri içerir

Answer 9

monoclonite
hücrenin DNA’sındaki mutasyonlardan kaynaklı kanser oluşumudur

Question 10

genomic instability model nedir

Answer 10

tümor suppressor gene’lerin ve DNA repair gene’lerin bozukluğundan kaynaklı mutasyonlar

Question 11

cell fusion model nedir

Answer 11

farklı çeşit hücreler birleşerek
aneuploidy kanser
fazla sentrozomlu kanser
adul stem cancer cell
8 normal cell + stem cell)
dual tropic kanser oluşturur

Question 12

non-genotoxic carcinogenesis model nedir

Answer 12

epigenetik ve çevresel faktörlerden kaynaklı kanser oluşumudur
insülin mitojendir

Question 13

darwinian model nedir

Answer 13

hücreler tümör kontrolcü olarak davranır
cencer stemm hücrelerinin sadece bir kısmı çoğalabilme kendini yenileyebilme özelliklerine sahiptir (selectogens)

Question 14

issue organization model nedir

Answer 14

organogenesisteki organ oluşumuna dayanır
organların fiziksel aktivitelerindeki sıkıntılardan oluşur
bunlara solid stress, fluid preassure, microarchitecture ve stifness girer