Parodontologi Flashcards

1
Q

Hvad består parodontiet af?

A
  • Gingiva
  • PDL
  • Rodcement
  • Alveolærknoglen
    (se billede i flashcards)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Giv en inddeling af oral mukosa:

A

Oral mukosa deles i:
- Mastikatorisk mukosa
- Lining mukosa/alvolære mukosa.
- Specialiseret mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv mastikatorisk mukosa:

A

Består af:
- Gingiva:
- Frie gingiva (frie del)
- Interdentalpapiller
- Fastbundne gingiva (fastbundne del)
- Hårde gane

  • Det består af et epitelag og et underliggende lamina propria
  • I overkæben er gingiva tykkest i fronten og tyndest i præmolarregionen. (facialt)
  • I underkæben er gingiva tykkest i molarregionen og tyndest i fronten. (lingualt)

Den frie gingiva:
- Strækker sig fra den marginale grænse til den frie gingivale rand, der er placeret i samme niveau som emaljecementgrænsen.
- I normale sunde væv er der derfor ingen parodontallomme tilstede 🡪 fordi den marginale gingiva ligger op ad emaljen.
- Efter fuld tanderuption ligger den frie marginale gingiva 1.5-2 mm koronalt for CEJ.
- Fri gingivalrand findes kun hos 30-40% af voksne individer.

Interdentalpapillerne:
- Er pyramideformede i fronten
- Mere affladede posteriort:
- Består af en Vestibular-papil (VP) og en lingual-papil (LP), der adskilles af en col-region (non-keratiniseret epitel)
- Affaldet, fordi disse tænder har kontaktflader og ikke bare punkter

Den fastbundne gingiva:
- Strækker sig apikalt til den alveolære mukosa.
- Er lyserød, mat og lobuleret 🡪 kaldes strippling og ligner appelsinskal
- Dette ses hos 40% af individerne.
- Er bundet fast til den underliggende knogle og cement 🡪 immobil ift. de underliggende væv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beskriv alveolær mukosa (løstbundet gingiva/slimhinde)

A
  • Er løs, mørkerødt slimhinde
  • Adskiller sig fra gingiva via den mucogingivale linje
  • Er mobil ift. de underliggende væv
  • Uforhornet flerlaget pladeepitel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv specialiseret mucosa

A

Tungens mucosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv det orale epitel

A

Den frie marginale gingivia, koronalt for CEJ, inddeles i:
- oralt epitel –> vender ud mod mundhulen
- Oralt sulcusepitel –> vender ind mod tanden, pochen, uden kontakt til tandoverfalden
- Kontaktepitel –> facilicerer kontakten mellem gingiva og tanden

Det orale epitel er keratiniseret, velorganiseret, flerlaget pladeepitel, og deles op i disse lag:
- Stratum basale (celler der deler sig, da dette er det nydannende lag)
- Stratum spinosum (10-20 lag af store, polyhedrale celler med korte cytoplasmatiske udløbere). Cellerne er tæt forbundet med desmosomer.
- Stratum granulosum
- Stratum corneum (forhorning)
- Pga. manglende kerner i stratum corneum, er det orale epitel ortokeratiniseret.

Epitelceller udgør 90% af cellerne i gingiva: derudover findes:
- Melanocytter (pigmentproducerende). Melanocytter er tilstede hos alle mennesker, selvom der ikke er tegn på pigmentering i munden. Cellerne indeholder melanin granula og har ingen tonofilamenter eller hemidesmosomer.
- Langerhans celler (forsvarsmekansime)
- Merkels celler (sensorisk funktion, bindes med desmosomer)
Inflammatoriske celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv den dentogingivale forbindelse:

A

Forbindelsen mellem tand og gingiva består af både epitel og bindevæv
- Dannes først under tandens eruption
- Når emaljen er færdigdannet –> ameloblasterne producerer en basal lamina + celler fra ydre emaljeepitel lag –> danner reducerede emaljeorgan
- Har sin basalmembran direkte mod emaljen via hemidesmosomer
- Når tanden er brudt frem, dækkes emaljen i det incisale område af kontaktepitel
- Det cervikale område dækkes af ameloblaster + celler fra det ydre lag af det reducerede emaljeorgan –> senere erstattes disse celler af kontaktepitel –> dette epitel er forbundet med det orale epitel og hæfter tanden til gingiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv kontaktepitel

A
  • Er tykkest i koronal retning, tyndere mod CEJ
  • Der ses kun ”rete pegs” i kontaktepitel, hvis der er inflammation
  • I bunden af den gingivale sulcus findes en fri overflade, hvorfra der afstødes celler fra det evigt fornyende kontaktepitel
  • Alle celler fra det reducerede emaljeepitel erstattes af kontaktepitel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv forskellen på oralt sulcus-epitel, oralt epitel og kontaktepitel:

A

Forskel på oralt sulcus-epitel, oralt epitel og kontaktepitel:
- Cellerne i kontaktepitel er større end det orale epitel ift. vævsvolumen
Intracllulærrummet er større i kontaktepitelet end i det orale epitel ift. vævsvolumen
- Neutrofile granulocytter kan trænge ind
- Antallet af desmosomer er mindre i kontaktepitelet end i det orale epitel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv gingivale fibre

A

Cirkulære fibre:
- Ligger i den frie gingiva
- Cirkel omkring tanden

Dentogingivale fibre
- Ligger i cementen af den supraalveolære del af rødderne
- Projekterer ud fra cementen i en vifteform og ind i den frie gingiva

Dentoperiostale fibre
- Ligger i samme område af cementen som de dentogingivale fibre
- Men løber apikalt over den faciale og linguale alveolekam og ind i den fastbundne gingiva

Transseptale fibre
- Går fra den supraalveolære cement til nabotænder
- Ligger i cementen i begge tænder
- Løber lige over den interdentale septum
- Fibrene hæfter ikke kun mellem cement på to tænder, men også fra cement til alveolær knogle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Parodontal ligament/rodhinden

A
  • Er et rigt vaskulært, cellelulært og specialiseret bindevæv
  • Omgiver roden –> danner forbindelse mellem rodcement og lamina dura af alveoleknoglen.
  • I koronal retning er PDL i forbindelse med gingivas lamina propria.
  • Funktionen
    • Fastholde tænderne i deres position i kæbeknoglen og tandens fysiologiske bevægelse
    • Modstå tyggekræfterne
    • Sensorisk funktion (mechanoreceptorer, tyggekræfter)

PDL består af
- Fibre:
- Kollagene fibre
- Elastiske fibre
- Oxytalan fibre
- Celler
- Fibroblaster
- Osteoblaster og osteoklaster
- Cementoblaster
- Epitheliale celler
- Nerver og kar
- Ruffini-lignende nerveender – mechanoreceptorer – betydning for regulering af tyggebevægelser og -kraft samt mastikatorisk-saliva refleks og taktil sensation
- Frie nerveender – registrering af vævsskadelige stimuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad omfatter de kollagene fiberbundter i PDL

A
  • Crista alveolaris fibre
  • Horisontale fibre
  • Oblique/skrå fibre
  • Apikal fibre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv rodcement:

A

Cementen er specialiseret, mineraliseret bindevæv
Indeholder ikke:Kar: blod- eller lymfekar eller nerver

Undergår ikke fysiologisk remodellering, men aflejres hele livet

Tyndes cervikalt og tykkest apikalt

3 forskellige morfologiske variationer i - CEJ:
- Overlap
- Lige i kontakt
- Eksponeret dentin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Giv en inddeling af rodcement og beskriv kort de forskellige typer

A
  • Acellulær, afibrillær cement
  • Acellulær extrincisk fiber cement
  • Cellulær, blandet lagdelt cemet
  • Cellulær intrinsisk cement

Acellulær, afibrillær cement:
- Findes i den cervikale del af emaljen

Acellulær extrinsic fiber cement:
- Findes koronalt og midtrods på tanden
- Indeholder hovedsageligt Sharpeyske fibre
- Vigtigste opgave: fæstning og ophæng af tanden i alveolen
- Acellulær cement dannes samtidigt med roden og eruptionen under tilstedeværelsens af Hertwigs rodepitelskede

Cellulær blandet, lagdelt cement:
- Findes i den apiakel 1/3 af roden + furkaturer
- Indeholder både intrinsiske og ekstrinsiske fibre + cementocytter

Cellulær intrinsic fiber cement:
- Indeholder resorptionslakuner, intrinsiske fibre og cementocytter
- Cellulær cement dannes efter tanderuptionen og aflejres under hele tandens funktionsperiode.
- En del af cementoblasterne indlejres i lakuner i den mineraliserede cementoid, hvorved de bliver til hvilende cementocytter - disse kommunikerer intercellulært med hinanden og rodoverfladen via cytoplasmatiske udløbere i canaliculi i cementen.
- Via cementocytterne kan nærringstoffer og cellulære affaldsprodukter transporteres igennem cementen, hvorved cementens vitalitet opretholdes.
- Denne type cement findes kun på den intraalveolære del af roden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv alevolarknoglen

A
  • Cement, PDL og alveolærknogle –> forbindelsesapparatet
    • Hovedopgave:
      • Uddele/ligne og resorbere kræftpåvirkninger fra fx mastikationen
  • Funktion: distribuere og resorbere kræfter under mastikation

Består af
- Yderst: Kortikal plade af substantia compacta
- Centralt: spongiøs knogle
- Mod tanden: Lamina dura, som består af bundle bone, der modtager Sharpeyske fibre/parodontale fibre fra cementen
- Periost:
- Yderste grænse
- Tæt pakket med kollagen og osteoblaster
- Endosteum:
- Indre grænse
- Mod knoglemarven
- Nerver og kar: lamina dura perforeres af kar og nerver fra PDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv blodforsyningen til parodontiet

A

Der findes talrige anastomoser mellem kar i knoglen, gingiva og PDL 🡪 svært at nøjagtigt afgøre, hvilket kar forsynet hvilket område

A.a dentales er grene fra enten a. alveolaris inferior eller plexus dentalis superior

A. dentales:
- Alveolær knogle:
- A. dentales afgiver intraseptale arterier i knoglen –> terminale forgreninger kaldes ”Rami perforantes” –> fordi de perforerer lamina dura på vej til PDL
- Helt koronalt dannes anastomoer med arterier i gingiva
- PDL:
- Før A. dentales løber gennem foramen apikale afgives grene til den apikale del af PDL
- Netværk af kar omkring roden
- Mest koronale del løber over den alveolære knogle-crest og ud i gingiva

Gingiva:
- Forsynes af superperiostale terminaler fra forskellige arterier
- A. sublingualis
- A. mentalis
- A. buccalis
- A. facialis
- A. palatinus major
- A. intraorbitalis
- A. posterior superior dentalis
- Superperiostale kar afgiver et subepitehlialt plexus, som danner en kapillærslynge i bindevævet mellem rete-pegs
- Anastomoserer i gingiva med blodkar fra alveolærknoglen og PDL

Dentogingivale plexus:
- Mod tanden, under kontaktepitelet
- Et kar-netværk parallelt med tanden
- Hovedparten er venoler
- Hvis der ses kapillærloops –> usund ginigva
- Ved sund gingiva ses kun et slags netværk, ingen loops

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Forklar om lymfekar i parodontiet

A

Bindevævet i parodontiet er rigt forsynet med lymfekapillær

Formål:
- Dræner overskud af ekstracellulær væske væk fra området
- Filter-effekt og tilsætter lymfocytter til lymfen via cirkulation igennem større lymfekar og lymfeknuder

Lymfe fra parodontiet løbet til (lymfeknuder i hoved og hals-region):
- Lymfenoduli submentales: fra gingiva og incisiver i fronten
- Lymfenoduli cervicales profundi: palatinale gingiva
- Lymfenodulo submandibularis: faciale gingiva i OK, gingiva I UK (minus fronten) og alle tænder (minus incisiver i UK-front og M3)
- Nodulus jugulodigastricus: M3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv innervationen af parodontiet

A
  • Nervetyper
    • Proprioceptorer: berøring
    • Mekanoreceptorer: tryk
    • Nociceptorer: smerte
  • Trofisk centrum: ganglion til N. trigeminus’ endegrene
  • Nerverne kommer ind til PDL via perforationerne (Volkmans kanaler)

Rolle:
- N. labialis superior (grene fra N. Infraorbiltalis)
Innerverer den faciale OK gingiva ud for incisiver, hjørnetænder og præmolarer i
- R. Alveolaris superiores posteriores (grene fra n. alv. post. Sup.)
Innerverer faciale ginigva i OK molarer
- N. Palatinus major
Innerverer ganens gingiva ud for incisiverne i OK
- N. Pterygopalatinus
Innerverer palatinale gingiva ud for molarerne
- N. Sublingualis (endegren af n. Lingualis)
Innervere orale gingiva i UK
- N. Mentalis
Innerver faciale gingiva i UK ud for incisiver og hjørnetænder
- N. Buccalis
Innerverer faciale gingiva ud for molarer i UK

–> Tænderne i UK er innerveret af n. alveolaris inferior og tænderne i OK er innerveret af n. alveolaris superior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad vurderes der til en PA status

A

Vurdering af:
- Inflammation i de parodontale væv
- BOP (bleeding om probing)
- PPD (probing pocket depth)
- CAL (clinical attachment level)
- Røntgenologisk vurdering af knogleniveauet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan vurderes tilstedeværelsen af inflammation i den marginale gingiva

A

Gingival Index (Löe)
- Undersøges normalt ved sondering, som det foreskrives i Gingival Index (Löe).
- Der anvendes en skala fra 0-3:
0 = ingen visuelle tegn på inflammation
1 = ændring af gingivas farve og struktur
2 = visuelle tegn på inflammation og BOP
= spontan blødningstendens

Plaque Index
- Scorer fra 0-3:
0 = ingen synlig plaque
1 = plaque ved sondering langs margo gingiva
2 = synlig plaque
3 = rigelig synlig plaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beskriv hvad der menes med at PA har en multifaktoriel ætiologi

A

Parodontitis marginalis er en multifaktoriel sygdom og forekomsten og udbredelsen er altså et komplekst samspil mellem genetiske, erhvervede, adfærdsmæssige og miljømæssige faktorer.

Vanskeliggører vurderingen af sammenhæng mellem en enkelt risikofaktor og tilstanden.
På baggrund af odds-ratio er følgende risikofaktorer for alvorlig PA-fundet:

Non-modificerbare risikofaktorer:
- Alder (ældre) 🡪 akkumulation af sande risikofaktorer i en forlænget periode i livet (systemiske sygdomme, polyfarmaci, comorbitet mm)
- Køn (hankøn har oftere alvorligere PA end kvinder)
- Race/etnicitet (sort)

Miljømæssige, erhvervede og adfærdsmæssige risikofaktorer:
- Specifik mikrobiotia
- Prophyromonas gingivalis, Tranella forsythia, A. a i den subgingivale plaque.
- Rygning
- Systemiske tilstande som diabetes mellitus (særligt ukontrolleret)
- Overvægt
- Osteopeni/osteoporose
- HIV-infektion
- Psykosociale faktorer
- Lav socioøkonomisk og uddannelsesmæssig status

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beskriv mikrobiotaen for PA

A

Bakterielle kompleks
- Grupperingen af plakbakterierne i komplekser illustrerer relationen med værtsorganismen ved sunde og syge parodontale forhold.
- Bakteriearterne i det røde kompleks observeres hyppigst i dybe pocher.
- Porphyromonas Gingivalis
- Tannella Forsynthia
- T. Denticola
- Samt Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

  • Det røde kompleks forudgås oftest af bakterier i det orange kompleks.
  • Dominans af bakteriearter tilhørende det gule, grønne og violette kompleks er generelt forenelig med parodontal sundhed
  • Behandling:
    • Antimikrobiel holdning –> fjernelse af subgingivalt plak med eller uden antiseptika eller antibiotika = mest regelmæssige og succesfulde behandling af PA
    • Elimination af patogent subgingivalt plak fører til forbedring af den kliniske PA-status
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beskriv rygnings betydning for PA

A
  • Er den største risikofaktor for PA
  • Har en effekt på det vaskulære system, cellulære immunrepons, celle-signalerende processer og vævs homeostase og heling
  • Skyldes røgens indhold af nikotin, CO og hydrogencyanid –> vasokonstriktoriske –> lokal iskæmi, nedsat inflammatorisk respons og vævsreparation
    • Nedsat sårheling skyldes påvirkningen af makrofag og fibroblast-aktivitet
  • Rygere har forringede inflammatoriske og immun-respons 🡪 øget påvirkning af PA
  • Rygning medfører dysbiotisk biofilm, påvirker bakteriel erhvervelse, kolonisation og aggregation og øget kolonisering af parodontale patogener (P. Gingivalis, Aggregatibacter Actinomycetemcomitans)
  • Rygere har øget risiko for udvikling af svær PA, hurtigt progredierende PA og tandtab
  • Progressionen af PA kan standses ved sponering af rygningen
  • Rygere responderer dårligere på alle behandlinger af PA ift. ikke-rygere

Modificering af værtsbakterier ift. rygning
Flere studier har vist, at rygere ift. ikke-rygere har:
- Dybere pocher og øget antal af dybe pocher
- Større fæstetab og retraktion
- Mere alvelært knoglesvind
- Større tandtab
- Mindre gingivitis og mindre BOP (mindre inflammeret marginalt væv, klinisk lyst lyserødt)
- Flere tænder med furkaturinvolveringer

Der er både bakterielle og værtsrespons forklaringer på, at rygere har mere parodontal sygdom.
- Bakterielle: øget forekomst af p. Gingivalis, t. Forsythia og a. C
- Værtsrespons: dårligere rektruttering af immunoceller, færre kar mv.

Det man skal tænke over er, at rygere som sagt har flere steder med dybe pocher og disse er generelt dybere, hvilket kan være forklaringen på en anderledes mikroflora hos rygere –> dvs. det er ændringer i pochemiljøet sekundært til konsekvensen af rygning.

Rygestop hos PA-patienter - de 5 A’ere
ASK:
- Spørg direkte indtil rygning og rygerens vaner: antal cigaretter dagligt + hvor længe de har røget
ADVICE
- Informer patienten omkring hvad rygning gør ved den orale sundhed
Rådgiv/vejled patienten i, at de skal stoppe med at ryge
ASSESS
- Vurder patientens motivation og ønske om at stoppe
- Hvis patienten ønsker at stoppe 🡪 gå til næste trin ”assist”
- Hvis pt. ikke er klar, giv pt. papirer og information omkring rygestop med hjem + spørg indtil emnet ved de kommende besøg
- Motiver patienten til at stoppe hver gang de kommer
ASSIST
- Udfør en struktureret plan for rygestop hos den motiverede patient
- Bestemt en ”stoppe-dato”
- Motiver patienten til at søge støtte fra familie og venner
- Forklar pt. omkring at bryde vaner og anvende substitutter, fx nikotin-tyggegummi eller sprays
- Gør patienten klart, hvordan pt. skal agere ved ”kriser” og ”når de falder i”
ARRANGE:
- Hold patienten op på rygestoppet: planlæg opfølgende samtaler
- Hjælp evt. pt. med at arrangere professionel rygestopskurser
- Den første uge er mest kritisk, så her er det vigtigt med tæt patientkontakt

De 5 R’ere ved ikke motiverede rygere
- Relevance
- Risks
- Rewards
- Roadblocks
- Repitition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Forklar diabetes´betydning for PA

A

Stærk association mellem type II diabetes og PA –> stor risikofaktor for PA (ikke så meget for type I)
- Dosis-respons forhold mellem dårlig metabolisk kontrol og sværhedsgrad + progressionen af PA
- Der er dårligere behandlingseffekt ved en patient med ureguleret diabetes
- Behandlingen af PA hos en patient med velreguleret diabetes er samme som pt. der ikke har diabetes
- Der ses mere udtalt vævsdestruktion og flere komplikationer hos patienter med ureguleret diabetes
- Kan skyldes øget koncentration af kataboliske enzymer i gingivalvæsken hos patienter med dårligt reguleret diabetes

HbA1c = hæmoglobin A1c test
- Anvendes til at monitorere pt’s overordnede glykæmiske kontrol
- Måling af glucohæmoglobin niveau –> estimat over gennemsnittet for blodglukoseniveau i de sidste 30-90 dage før testens udførelse
- En guide til de mål, patienten ideelt set bør nå i behandlingen af sin diabetes.
- Langtidsblodsukker (HbA1c) type 1-diabetes: Under 53 mmol/mol 🡪 < 7 %
- Langtidsblodsukker (HbA1c) type 2-diabetes: Under 48 mmol/mol 🡪 < 6,5 %
(under 58 mmol/mol ved hjerte-/karsygdom)
- –> HbA1c niveauet bør også ses ift. patientens sygdomsforløb, og hvor længe pt. har haft diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Redegør for mikrobielle overvejelser ift. dental biofilm og PA

A
  • Primære årsag til caries og PA anses at være akkumulation bakterier og deres metabolisme.
  • Akkumulation af bakterier på tænderne 🡪 gingivitis (reversibel)
  • Inflammation:
    • Mundhulen er ca. 35-37 grader –> ideelt for bakterievækst –> Temperaturen stiger subgingivalt ved inflammation –> favorisere bakteriel genekspression –> ændrer konkurrenceevnen for baktierne så væksten af opportunistisk patogene parodontale arter (anaerobe gram-negative) favoriseres.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Beskriv stadierne i plakdannelse

A

Stadie 1: Molekylær absorption – pellikeldannelse
Hydrofober og makromolekyler begynder at absorbere til overfladen af tænderne (via salivaprodukter) for at danne –> pellikel
Pelliklen består af forskellige glykoproteiner (muciner) og antistoffer som primært kommer fra saliva.

Stadie 2: Reversibel adhæsion - Pioneer bakterier
Mellem den mikrobielle celleoverflade, primært Streptokkokarter (S. Oralis, S. Mitis) og pelliklen (pionerbakterier)
Skyldes svage bindinger (van der Waalske bindinger), som kan opstå på baggrund af den elektriske ladning af molekylerne på pelliklen og celleoverfladen.

Stadie 3: Permanent fæstning - irreversibel
Interakton mellem specifikke molekyler: mellem adhæsiner på baktieren og receptorer i pellikel –> Gør bindingen stærkere, fx fimbriae, adhæsionsmolekyler, fibrilller

Stadie 4: co-adhæsion
Sekundære kolonisatorer adhærerer til receptorer på pioneer bakterierne –> øger den mikrobielle diversitet
En af hovedorganismen til dannelse af biofilmen er Fusobacterium Nucleatum, som kan
binde til de fleste orale bakterier –> fungerer som bro mellem tidlige og sene kolonisatorer.

Stadie 5: plakmodning
Multiplikation af tilhæftede celler –> Øget biomasse og syntese af plakmatrix
Plakmatrix kan binde og holde molekyler og enzymer samt forhindre/sænke hastigheden af ladet molekyler trænger ind i pelliklen.
Fødekæder dannes:
Slutprodukter bliver næring for sekundære-bakterier
Celle-cellesignalering:
Bakterier kommunikerer med hinanden gennem diffusionsmolekyler
S. Mutans kan kommunikere via quorum sensing (peptid).
Biofilmen stiger i tykkelse og gør diffusionen ind og ud sværere.
Dette er medvirkende til at skabe en oxygen-gradient.
Fuldstændigt anaerobt miljø skabes i de dybere lag, da ilten opbruges 🡪 anaerobe bakterier får en etableringsfordel

Stadie 6: afstødning af celler
Nogle af cellerne afstødes for at stifte en ny kolonisation et andet sted.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beskriv næringsstoffer til biofilmen

A
  • Opløste fødeemner i saliva –> vigtigste ernæringskilde for bakterier i den supragingivale plaque.
  • Subgingivale plak i pocher –> hovedernæringskilden her kommer fra PA-væv og gingivalvæsken.
    • Mange bakterier i de dybe pocher har proteolytiske enzymer, der gør dem i stand til at nedbryde komplekse makromolekyler til simple peptider og aminosyrer.
  • De primære kolonisatorer domineres af fakultative (bakterier der kan klare sig alle steder) anaerobe Gram-positive kokker (hovedsageligt S. Mitis-gruppen, Oralis)
    • Den plak der dannes efter 24 timer - især S. sanguis er dominerende.
  • Næste fase:
    • Herefter kommer Gram-positive stave til (fx Actinomyces og Haemophilus) 🡪 udkonkurrerer kokkerne.
    • G+ filamenter (actinomyces) er dominerende.
    • Overfladereceptorer på disse Gram-positive og ekstracellulær matrix produceret af bakterierne selv –> tillader Gram-negative organismer (f.eks. Veillonella og Fuso-bakterier = anaerobe) at binde sig til plaquen.
  • Heterogeniteten øges kraftigt med tiden (mere komplekst sammensat).

Gingvalrand
- Mest forskelligartet site i mundhulen: bl.a. gram-neg. anaerobe og proteolytiske arter (pga. lav pH)
- Næring: proteiner og glykoproteiner fra GCF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Beskriv supragingival calculus

A
  • Calculus = mineraliseret plak og/eller udfældning af mineralsalte fra saliva.
  • Graden afhænger af plaquemængden og spyttets sammensætning.
    • –> der dannes mest supragingival calculus på flader i nærheden af de store spytkirtlers udførselsgange til mundhulen ud for 6+6 (gl. parotidea) og UK-incisiver (gl. submandibularis).

Klinisk: Kremet hvid, gul og endda lyst brun i visse tilfælde.
- Er opbygget af lag, der kan have vidt forskellig sammensætning (heterogenitet).
- Mineral indholdet varierer, dog ca. 37 %.
- Octacalciumfosfat (yderst) og Hydroxylapatit (inderst) dominerer
- Whitlockite findes kun i meget ringe mængde.
- Brushite findes kun i helt nydannet tandsten (få uger) og kan betragtes som en slags basis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Beskriv subgingival calculus

A
  • Kan mærkes med en sonde apikalt for gingivalranden
  • Kan i visse tilfælde ses på røntgen.
  • Er brunt/sort med ru overflade
    • Farven skyldes blod-væske fra gingival-væsken –> calcificeres af inflammatorisk exudat i pochen
  • Subgingivalt calculus er et sekundært produkt af PA og ikke i sig selv en primær årsag til PA!
  • Ideelt miljø for bakterie adhæsion.
  • Er mere homogent opbygget end supragingvalt, med en gemmensnitlig mineraliseringsgrad på 58%, og Whitlockite er det helt dominerende mineral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Beskriv dannelsen af calculus og dens struktur

A
  • Dannelsen af calculus er forudgået af udviklingen af en bakteriel biofilm
  • Sammensætningen af calculus er pH-afhængig:
    • Surt pH –> lidt tandsten (pga. undermætning af saliva)
    • Højt pH –> meget tandsten (overmætning af saliva)
  • Supragingivalt plak mineraliseres pga. mineralsalte i saliva.
  • Subgingivalt plak m ineraliseres pga. mineralsalte i den inflammatoriske exudat der løber i pochen = sekundært produkt af inflammation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nævn bestanddelene af calculus

A

Brushite (B); CaH(PO4) x 2H2O

Octacalciumfosfat (OCP); Ca4H(PO4)3 x 2H2O

Hydroxylapatit (HA); Ca5(PO4)3 x OH

Whitlockit (W); β‐Ca3(PO4)2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Beskriv den økologiske plakhypotese

A
  • Forholdet mellem vært og mikroorganismer er normalt fredeligt uden skader på parodontal vævet til følge
  • –> der kan ske ændring af den økologiske balance 🡪 ændringer i den bakterielle diversitet, overvækst af potentielt patogene bakterier, tab af bakterier der er vigtige for værten

Årsager til skift i den økologiske balance:
- Kolonisation med nye arter og/eller overvækst eller mutation af residente arter, pga. ændringer i lokale faktorer (fx plakken)
- Systemiske tilstande der ændrer balancen

Den irreversibel destruktion af vævet og knogle er en værts-medieret mekanisme, der dog er afhængig af stimulation af bakterier
- PA-patogene: Gram negative, anaerobe arter (disse kan være til stede, uden at medføre sygdom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Beskriv hvad der menes med dysbiose i mikrofloraen i PA

A

Kochs postulater:
- bruges til at definere sammenhængen mellem en infektiøs agent og en bestemt sygdom.
- Der skal være overtal af agenten i alle organismer der har den pågældende sygdom, og ikke være til stede ved raske.
- Må kunne isoleres fra en syg organisme og dyrkes i en ren kultur

  • disse to postulater anvendes stadig i dag, som modificeres udgange
    • Særligt immunsresponset er et vigtigt argument, fordi den ætiologiske agents antigener forventes at ville indvadere vævene 🡪 starte et cellulært immunrespons, der medfører destruktion af vævet
    • Men PA er forårsaget af en kompleks mikrobiel ætiologi (multifaktoriel), hvor dysbiose er den hovedsaglige årsag 🡪 kan ikke bruge Koch Postulater på samme måde til at beskrive infektionssygdomme

Ændringer i plakken
- Ændringer i plakkens sammensætning er betinget af, at akkumulationen af plakken, som fører til anaerobe forhold og inflammation med eksudat med næringsrige stoffer –> giver de ernæringsmæssigt-krævende Gram-negative, anaerobe arter en etableringsfordel
- Ved patologiske pocher opstår en plaksammensætning, der overskrider tærsklen for et harmonisk forhold mellem vært og mikroflora 🡪 destruktion af parodontale væv bliver resultatet –> induceres at tilstedeværelsen af patogene arter, som medfører en inflammatorisk respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nævn formodede, opportunistiske parodontale patogener

A
  • Porphyromonas Gingivalis
  • Aggregatibacter Actinomycetemcomitans
    • JP2-klonen producerer væsentligt forøget mængde leukotoksin og er derfor forbundet med aggressiv PA
  • Tannerella Forsythia
  • Fusobacterium Nucleatum
  • Treptonema Denticola
  • Selenomonas supp
  • Eubacterier spp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Forklar om mikrobielle komplekser

A
  • Tidligere: specifikke plakhypotese (specifikke patogene bakteriearter) eller den non-specifikke plakhypotese (kvantiteten snarere end specifikke arter)
    • Specifikke forklarer ikke, hvorfor de opportunitisk patogene arter kan være tilstede hos raske
    • Den non-specifikke forklarer ikke, hvorfor nogle udvikler PA med lidt plak, og andre med meget plak ikke udvikler PA, samt hvorfor der kan være lokaliseret PA-sites
  • I dag anses sygdomsudvikling ud fra den ”økologiske plak hypotese” 🡪 økologisk skift i mikrofloraens sammensætning medfører, at potentielt patogene bakteriearter får en etableringsfordel, og derved kan medføre sygdomsdannelse.
  • Mikrobielle komplekser opdeles i forskellige farvekoordinerede bakterielle grupper:
    • Mikroorgansimer koloniserer på overflader i disse grupperinger, fordi de har forskellige adhæsionsreceptorer
      - Fastlagt ud fra hvilke bakteriearter, der bedst opnår en homeostase mellem sig.
  • I en sund mund vil disse komplekser leve i synergi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Beskriv de forskellige mikrobiotiske komplekser

A
  • Gule: orale streptokokker, S. Mitis, S. Oralis, S. Intermedius (tidlige kolonisatorer, pioneer bakterier)
  • Blå: Actinomyces-arter
    • Som sammen med det gule kompleks er ”pioneer bakterierne”, der først adhærerer til pellikel
  • Violette: Veillonella arter
  • Grønne: C. gingivalis, Aggregatibater Actinomycetemcomitans
  • Orange: Prevotella arter, Fusobacterium og Campylobacter
    Rød: T. Denticola og P. gingivalis

Orange kompleks:
- Består af mange patogene, parodontale arter
- Optræder ikke uden at det gule og grønne kompleks er til stede. T
- Tilstedeværelsen af det orange kompleks er forudsætning for, at det røde kompleks tilkommer plakken.

Det røde kompleks
- Indeholder de stærkt virulente gram-negative arter.
- Virulens: Bakteriernes patogenitet –> evne til at forårsage sygdom
- Ses særligt hos de røde mikrobielle komplekser
- Der forekommer stigende antal af de røde og orange kompleksers arter, jo dybere i pochen man går, og jo mere parodontale problemer patienten har
- Dvs. jo mere parodontal nedbrydning der ses, jo større er chancen for at finde bakteriearter fra det røde eller orange kompleks.
- Deres virulens-faktorer består bla. af:
- Leukotoxiner
- Endotoxiner, LPS
- Kollagenase
- IgG protease
- Cytotoxiske affaldsstoffer
- I denne biofilmsammensætning, vil de røde og orange arter være mest dominerende, mens de andre gule, grønne og violette komplekser stadig findes, dog i reduceret antal.

Klinisk betydning af mikrobielle komplekser:
- Bakteriearter fra det gule og blå kompleks forbindes med parodontal sundhed
- Bakteriearter fra de orange og røde komplekser forbindes med inflammation af det parodontale væv –> fremkomme ødematøst, ømt, rødt og løst-tilhæftet gingiva, der medfører blødning ved sondering.
- Der er også en større risiko for, at der sker nedbrydning af det parodontale væv, som klinisk manifæsterer sig ved fæstetab og forøgede pochedybder - pocher over 4 mm indikerer apikal nedvækst af kontaktepitel og knogledestruktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvorfor udvikler personer med meget plak ikke altid PA, mens nogle personer med minimal plakmængde udvikler progredierende PA?

A

Fordi sammensætningen af plak (især arternes andel) fra PA-sites og fra raske sites ikke var den samme – heller ikke inden for individet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Beskriv patogeneitetsmekanismer

A

For at en PA patogen kan forårsage sygdom, kræver det:
- Kolonisering af det subgingivale område, som forudsætter:
- Binding af patogenet til en eller flere overflader
- Deling og vækst af patogenerne
- Konkurrencedygtighed mod andre bakterier i habitatet, etableringsfordel og dominerende art
- Succesfuldt forsvar mod værtens beskyttelsesmekanismer
- Virulens: produktion af stoffer, der enten er direkte vævsskadelige eller fører til værtens nedbrydning af eget væv (igangsættelse af uhæmmet immunologisk reaktion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvorfor udvikles der ikke gingivitis fra klinisk sund gingiva?

A

Klinisk sund gingiva, der angribes med mikrobielle stoffer, udvikler ikke gingivitis fordi
- Kontaktepitelet danner en barriere
- Der sker en konstant fornyelse af epitelet (desquambering)
- Gingivalvæsken fjerner ikke-bundet mikroorganismer samt andre skadelige produkter
- Gingivalvæsken har antimikrobielle agenter og antistoffer
- Fagocytiske funktion af neutrofile granulocytter og makrofager
- Komplementsystemets skadelige effekt på mikroorganismer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Beskriv de kliniske træk ved gingivitis og udviklingen til PA

A
  • Gingival inflammation
  • Efter 10-20 dages plakakkumulation vil de fleste individer udvikle kliniske tegn på gingivitis:
  • Rødme, hævelse, BOP.
  • Reversibel.
  • Forandringerne skyldes øget permeabilitet i kapillærgebetet 🡪 indholdet af kollagen og fibroblaster falder, mens indholdet af kar, PMN og plasmaceller stiger (inflammation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Giv en inddeling af gingivitis og parodontitis

A

Page & Schroeder har klassificeret stadier i udviklingen af gingivitis til PA:
Gingivitis:
- Initiale læsion
- Tidlige læsion

Parodontitis:
- Etableret læsion
- Avancerede læsion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Beskriv læssionsprogression

A
  • Inflammation opstår når plaquen dannes i den gingivale 1/3-del af tandoverfladen.
  • Først sker der:
    • Dilatation af kapillærgebetet 🡪 proteiner og væske presses fra kapillærerne ud i vævet
    • PMNs og lymfocytter vandrer ud i bindevævet i takt med plaqueakkumulationen
    • Fibroblaster degenererer og kollagen fibre nedbrydes for at gøre plads til infiltrationscellerne.
  • Dannelse af Rete pegs:
    • Basalcellerne i kontaktepitelet og det orale sulcus epitel prolifererer for at øge barrieren mod plaquebakterierne og deres produkter –> epiteltappe i kontaktepitelet med bindevævet (rete pegs)
    • Formål: forsøge at bremse bakteriernes adgang.
  • Migration af biofilmen
    • Kontaktepitelet erstattes af pocheeepitel –> adhærer ikke til emaljen –> faciliterer apikal migration af plakken
  • Forøgelse af gingivalvæsken
    - Forøgelse af GCF (gingival clearance flow) –> skadelige substanser frigivet fra biofilmen bekæmpes i pochen.
  • I den avancerede læsion (parodontitis):
    • Øges pochedybden
    • Biofilmen fortsætter sin apikale vækst i den anaerobe poche (lavt iltniveau, pH 7, temperaturstigning og nærringsstoffer fra gingivalvæsken, proteolytiske bakterier)
      - Vævets modstand mod sondering sænkes –> overestimering ved pochemåling
  • Inflammationscelleinfiltratet ekstenderer apikalt ind i bindevævet 🡪 fæstetab og knogletab (pga. opretholdelsen af den biologiske barriere på 1-1,5 mm infiltratfrit væv)

Inflammationen er klinisk detekterbar efter 14 dage (12-21 dage):
- Progrediereingen afhænger af patientens modtagelighed
- Der aflejres subgingival plak
- Hvis dette ikke standes overgår læsionen til den etablerede og avancerede læsion, hvor der ses parodontal fæstetab og destruktion (PA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Beskriv faktorer der har indflydelse på udviklingen af gingivitis

A

Mikrobiologiske
- Bakterier
- Plakakkumulation

Prædisponerende faktorer
- Faktorer som fastholder eller forhindre fjernelse af plak - fx
- Calculus
- Anatomiske tandvariationer (fure, perler, caries, trangstilling, iatrogene faktorer som fyldningsoverskud)
- Partiel protese
- Ortodontisk app.
- Hyppig sukkrose indtag 🡪 øger plakakkumulationen
- Udviklingsforstyrrelser, fysiske/psykiske handikaps

Modificerende faktorer
- Faktorer der ændrer naturen eller årsagen til inflammatoriske respons.
- Inddeles i:
- Vaskulære respons (kønshormon, pubertet, prævention og diabetes kan øge gingivial inflammation, mens rygning sænker den)
- Cellulære respons
- Helingpotentialet af vævet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvorfor opstår PA

A

PA forårsages af tilstedeværelsen af bakterier/plak, men vævsdestruktionen skyldes ikke bakterierne direkte, men deres aktivering af værtens immunforsvar, der forsøger at bekæmpe dem.
–> Dvs. vævsnedbrydning 🡪 skyldes direkte bakterielle enzymer (kollagenase) + immunresponset
Gingivitis indeholder hovedsagligt T-celler –> skifter under udvikling til parodontitis, hvor læsionen kommer til at indeholde store mængder B-celler og plasmaceller

Histopatologi
Den etablerede og avancerede læsion er histologisk ens 🡪 men anderledes i kliniske udtryk og grad af destruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Beskriv gingivitis som forstadie til PA

A
  • Klinisk sund gingiva kan håndtere infektionen uden at skifte stadie via specifikke antistoffer og uspecifikke immunresponser (fagocytose, komplement, desquamering, intakt epitelbarriere og GCF).
  • Gingivitis vil blive følgen, hvis plaqueakkumulationen bliver stor nok til at initiere et kraftigt inflammationsrespons.
  • –> det er forskellen i immunresponset, der bestemmer om en gingivitis udvikler sig til PA eller ej ved fortsat plaqueakkumulation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

beskriv den etablerede læsion (non-patologiske pocher op til 3 mm)

A
  • Stadium mellem gingivitis og kronisk PA
  • –> Plakakkumulationen og gingivalvæskeflow stiger
  • Celleændringer
    • Øget antal leukocytter, B-celler + plasmaceller
  • Kollagentab stiger pga. inflammationscelleinfiltratet vokser i størrelse
  • Kontaktepitelet erstattes af pocheepitel (indeholder PMNs 🡪 barriere mod infektion)
    • Skyldes nedbrydning af bindevævet
    • Pocheepitel er ikke bundet til tandoverfladen 🡪 tillader apikal migration af biofilmen
    • Dannelse af rete pegs
  • Nedsat modstand ved pochemåling, pga. nedsat styrke af underliggende bindevæv
  • Anaerobe forhold udvikler sig i pochen
  • Inflammationen har ikke ramt knoglen eller PDL endnu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

beskriv den avancerede læsion

A
  • Cellerne er de samme som ved etableret læsion: B-celler og plasmaceller er dominerende
  • Karakteristisk er, at der mistes bindevævsfæste og alveolær knogle
  • Non-filteret fibrøse bånd forbliver 🡪 danner mur, der beskytter mod yderligere progression af inflammationen
    • Befinder sig mellem infiltreret væv og knolge
    • Underliggende knogle og PDL forbliver stadig non-inflammeret
  • Større manifestationer af inflammation og immunopatologisk vævsskade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Angiv definition på en traumatisk okklusion

A

Patologiske forandringer eller adaptive forandringer i parodontiet, som resultat af unødige kræfter produceret af de mastikatoriske muskler, eller beskadigelse af parodontiet forårsaget af stress på tænder produceret direkte eller indirekte af tænder i den modstående kæbe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Beskriv konsekvenser af traumatisk okklusion

A
  • Traumatisk okklusion kan føre til inflammation –> resorption af knogle og udvidet parodontalspalte) 🡪 øget mobilitet –> reversibel (jiggling type trauma)
  • PDL kan adaptere til kraftpåvirkningerne og inflammationen mindskes 🡪 intet tab af CAL og PDL vil have en normal sammensætning.
  • Dvs. traumatisk okklusion kan ikke inducere parodontal sygdom!
    • Forværrer ikke en bestående parodontitis, hvis mulighed for adaptation er tilstede.
  • Men ved inflammeret/infektion i PDL som ved PA, så kan dette forøge progressionshastigheden af en bestående MP, hvis mulighed for adaptation ikke er tilstede.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hvordan behandles en tand med øget mobilitet, øget PDL, og normal knoglehøjde

A
  • Ses ved høje fyldninger eller kroner
  • PDL udvides pga. flere tryk og trækzoner, som inducerer inflammation i PDL og en adaptation, hvor der sker resorption af knogle 🡪 hypermobilitet
    • Denne hypermobilitet kan anses som en adaptation mod ændrede tyggekræfter (jiggling) 🡪 mobilitet er forøget, men efter sufficent adaptation vil inflammationen ophøre 🡪 PDL er udvidet, mobiliteten er forøget, men stabil og parodontiet er sund
      - Der sker ikke pochedannelse eller tab af bindevævsfæste, hvis der er normalt sundt parodontium (og evt. kun overfladisk gingivitis)

Behandling:
- Justering af okklusionen 🡪 traumatisk okklusion forsvinder 🡪 reversibel tilstand, hvor der igen deponeres knogle 🡪 PDL får en normal størrelse og hypermobiliteten stopper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvordan behandles en tand med øget mobilitet, øget PDL og reduceret knoglehøjde

A

Reduceret fæste, men sundt parodontium –> være de samme, som for en normal fæste-tand, da der er mulighed for adaptation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvodan behandles en tand med øget mobilitet, normal PDL og reduceret knoglehøjde

A
  • Mobiliten skyldes reduceret knoglehøjde, parodontiet er sundt 🡪 kan ikke behandles ved okklusal justering, da der ikke er traumatisk okklusion
  • Behandling:
    • Hvis det ikke generer pt., ikke forstyrrer tyggeevne eller renhold 🡪 ingen behandling
    • Hvis det generer pt., besværliggører tygning eller renhold 🡪 fiksering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hvordan behandles en tand med progressiv mobilitet pga. gradvis stigning i bredden af det reducerede PDL

A

Hvis PDL er så påvirket, at det ikke kan modstå tyggekræfterne 🡪 progressiv mobilitet
Fx efter endt PA-behandling
Behandling: fiksering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Giv en opsummering for traumatisk okklusions betydning for PA

A
  • Okklusionstraumer kan ikke inducere nedbrydning af de parodontale væv, men okklusionstraume kan resultere i knogleresorption, som kan gøre tanden mobil i en kortere eller længere periode.
    • Denne knogleresorption er en fysiologisk adaptation af PDL og alveoleknoglen.
  • På tænder med progressiv plakassocieret PA kan okklusionstraume dog under visse omstændigheder øge progressionsraten
  • En PA- behandling kan stoppe nedbrydningen, selv hvis okklusionstraumet fortsættes.
    • Omvendt vil okklusionsjustering ikke i sig selv bremse progressionen
    • PDL vil indsnævres og der vil måske vindes lidt knoglefæste, men den plaqueassocierede nedbrydning af parodontiet vil fortsætte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Beskriv hvad en tands mobilitet afhænger af og hvilke årsager der er til mobilitet samt behandlingsmuligheder i PA behandlingen

A

Tandens mobilitet afhænger af
- PDL – kvalitet, højde og bredde
- Form og antal af rødder
- Mængden af knogle
- Tandens egen elasticitet

Årsager
- Fæstetab pga. MP – fysiologisk ved reduceret fæste
- Umiddelbart efter PA-kir
- Traumatisk okklusion – fx pga. insufficient restaurering, bruxisme, tab af støttezoner
- Periapikale læsioner
- Traume – fx extrusion, subluksation og reimplantering af tand
- Frakturer
- Graviditet – pga. hormonal påvirkning af kollagen og vaskulære strukturer – fysiologisk
- Under eruption – pga. inkomplet modning af PDL – fysiologisk
- Tumor

Parodontalbehandling – fiksering med fast protetik eller fx everstick – indikation
- Før PA-kir, hvis det skønnes at mobilitet postoperativt vil give problemer
- Evt. regenerative procedurer
- Hvis mobilitet umuliggør sufficient plakfjernelse
- Hvis mobilitet er til gene for pt. – ustabil okklusion, tyggefunktion og komfort kompromitteret
- Hvis mobiliteten uden fiksering er progredierende
- For at undgå vandringer ved manglende støttezoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hvilke årsager er der til en non-plakinducerret inflammatorisk gingival læsion?

A

Specifikke bakterier
- Infektion med fx N. Gonorrhea, T. Pallidum, Streptokokker mm
- Klinisk: ildrød, ødematøs gingiva, smertefulde ulcerationer, pletter i mucosa

Virusinfektion
- Infektion med fx Herpes simplex I, Varicella Zoster
- Særligt primær hepatisk gingivostomatitis hos børn

Svampeinfektion
- Candida albicans

Arvelige eller medfødte tilstande
- Mucostanse tilstande, autoimmune eller immunologiske oprindelse, fx - Pemfigus eller Pemfigoid
- lichen planus
- Erythema multiforme
- Lupus Erythematosus
- Medicin-induceret mucocutane tilstande, fx gingivale hyperplsier (ciclosporin, amlodipin, fenytoin)

Allergiske læsioner
- Dentale restorative materialer
- Reaktioner mod orale hygiejneprodukter, tyggegummi eller mad

Traumatiske læsioner
- kemisk, fysisk, termisk skade
- Fremmedlegemer: amalgam, tandstikker, glemte ting i pocherne mm

Systemiske sygdomme
- Morbus Chron
- Leukæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Nævn kliniske karakteristika ved kronisk PA

A
  • Forudgås af en plak-induceret gingivitis, hvis denne ikke behandles.
  • Irreversibel tilstand
  • Farve-, tekstur- og volumenforandringer af den marginale gingiva
  • BOP
  • Nedsat modstand ved sondering af pochen
  • Fæstetab, CAL
  • Retraktion af gingiva
  • Tab af alveoleknogle
  • Eksponering af rodfurkaturen
  • Øget tandmobilitet
  • Drifting
  • Evt. tab af tænder
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Beskriv overordnede karakteristiske for parodontitis

A
  • Hyppigst hos voksne
  • Destruktionsgraden afhænger af:
    • MH
    • Plaqueniveau
    • Lokal disponerende faktorer
    • Rygning
    • Stress
    • Systemiske risikofaktorer
  • Den subgingivale biofilm indeholder varierende bakteriearter, dog hyppigst fra det røde kompleks (gram negative, anaerobe, fx P. gingivalis, T. Denticola, A. a)
  • Tilstedeværelse af subgingival calculus
  • Initieres og vedligeholdes af plaquen, men værtsfaktorer bestemmer patogenesen og
  • progressions(hastigheden) - inflammationstilstanden
    • Progressionshastigheden er ofte langsom til moderat, men der kan være periode med hurtig destruktion
  • Hvis det ikke behandles, sker der yderligere vævsnedbrydelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Klassificer PA

A
  • Lokaliseret 1- 9 tænder
  • generaliseret ≥10 tænder
  • Graden kan baseret på det kliniske fæstetab (CAL) - inddeles i:
    • Mild (levis) = 1-3 mm CAL
    • Moderat (modica) = 4-5 mm CAL
    • Svær (gravid) = ≥6 mm CAL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Beskriv karakteristika for aggressiv PA

A
  • Gruppe af sjældne, ofte alvorlige og hurtigt progredierende former for PA
  • Ofte meget ung alder
  • Fravær af systemisk signifikant systemisk lidelse 🡪 sunde, unge mennesker
  • Ætiologiske faktor er i stand til at inducere hurtige vævsnedbrydning.
    • Enten infektion med meget virulente stammer eller en meget høj modtagelighed hos individet.
  • Ved diagnosticering er det vigtigt at udelukke systemiske sygdomme (!) 🡪 altid henvis til udredning som første behandlingstrin
  • Svær at stille diagnose hos unge i blandingstandssæt 🡪 anvender bitewings som supplement
    • Er afstand fra marginal knogleniveau til CEJ over 2 mm i fravær af caries og åbne kontaktpunkter skal give mistanke om PA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Beskriv den bakterielle ætiologi for aggressiv PA

A

Den meget hurtige manifestation af kliniske symptomer indikerer, at AgP er associeret med enten meget aggressive bakterier og/eller et højt niveau af modtagelighed i individet.
Ofte lav plakforekomst
Andelen af Gram-negative arter i den subgingivale plaque er større i syge sites (2/3) sammenlignet med raske sites (1/3).

Aggregatibacter Actinomycestemcomitans
- Kort, fakultativ anaerob, non-motil, gram negativ stav.
- Er fundet i 90% af alle syge sites hos patienter med LAP
- Særligt serotype B, JP2-klonen
- kan producere flere potentielle patogene substanser, f.eks. leukotoxin som man transporteres over epiteliale menbraner.
- A.a. har i undersøgelser vist sig at kunne translokeres over kontaktepitelet og invadere det underliggende bindevæv
- Virulensfaktorer
- Endotoksin🡪 Lipopolysakkarid (LPS) bliver frigivet/afstødt når cellerne dør eller deler sig 🡪 kan aktivere værtscellen + makrofager til at secernere inflammatoriske mediatorer: prostaglandiner E2, interleukin 1-beta og TNF-alfa
- Leukotoxin: dræber PMNs og makrofager 🡪 cytotoksisk
- Membran vesikler: transport vesikler til at sprede endotoxin og andre patogener som produceres af bakterien.
- Kollagenolytisk aktivitet: nedbryder kollagen
- Hæmning af neutrofil kemotaksi: hæmmer vandring af PMNs
- Bakteriociner: hæmmer vækst af gavnlige bakterielle arter 🡪 dominans af de patogene arter
- Immunosuppressive faktorer: hæmmer dannelsen af IgG og IgM
- kan derfor skade parodontiet på to måder
- Direkte: frisætte vævsskadelige stoffer (fx kollagenase og MMP)
- Indirekte: igangsætte et immunrepons –> det er immunreponset, der giver den største destruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Beskriv behandlingen af aggressiv PA

A
  • Udelukke systemisk sygdom eller anden underliggende, ubehandlet sygdom
  • Kontrol over risikofaktorer: rygning, plak mm
  • Skal henvises til PA-specialist, hvor behandling er:
    • Samme som konventionel PA-behandling: initial-fase med MH-forløb, scaling både supra- og subgingivalt, revurderingsfase, evt. korrektiv fase, og livslang vedligeholdelsesfase
    • Mikrobiologisk test 🡪 hvis der er tale om A.a. og/eller P.g. kan anvendelsen af AB som et led i behandlingen komme på tale.
      • Mikrobielle tests giver det mest præcise resultat, hvis de udføres før scaling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nævn typer af nekrotiserende parodontale sygdomme samt angiv en definition og prævalens

A
  • Nekrotiserende gingivitis
  • Nekrotiserende parodontitis
  • Nekrotiserende stomatisis
    • Spredning ud over mucogingivale grænse
  • svært at skelne mellem de 3, hvorfor der oftest bare bruges ”nekrotiserende parodontal sygdom, NPD”

Definition
- Bakteriel betinget sygdom
- Infektion med blandede fusospirokæter:
- Treponema, Fusobacterium, Prevotella Intermedia
- Spirokæter og Fuso er altid tilstede, men ikke bevis for, at det er primær ætiologisk faktor

Prævalens
- Hyppigst i U-lande
- Hyppigere hos HIV-smittede
- Kan forekomme i alle aldersgrupper –> U-lande er det hovedsageligt børn

64
Q

Beskriv kliniske karakteristika af nekrotiserende gingivitis, nekrotiserende parodontitis og nekrotiserende stomatitis

A

Nekrotiserende gingivitis
- Inflammatorisk, destruktiv gingival tilstand
- Karakteriseret ved nekrose og ulceration af papiller og marginale gingiva
- Dannelse af negative papiller og gingivale kratre 🡪 dækket af en gullig-hvid til grålig ”pseudomembranøs” hinde.
- Udvikler sig hurtigt
- Er smertefuldt
- Meget karakteristisk er en sødlig, rådden ånde (dårlig ånde) 🡪 denne ses også ved andre inflammationstilstande f.eks. kronisk destruktiv parodontitis.

Nekrotiserende parodontitis
- Læsionen danner kun sjældent dybe pocher, fordi nekrosen af gingiva ofte er sammenfaldende med tab af alveoleknogle.
- Nekrosen af blødtvæv udvikles i reglen i løbet af ganske få dage
- Papillen opdeles i en facial og en lingual del pga. central nekrose – negativ papildannelse
- I dette stadie involveres PDL og knoglen ofte – CAL (= NG 🡪NP).
- Herefter spredes nekrosen rundt om tanden langs margo gingiva.
- CAL approximalt er ofte så kraftigt, at knoglen destrueres i hele rodens længde.
- Dannelse af sekvester (nekrotiserende knogle).
- Spredning –> livstruende infektionsspredning hos i forvejen svækkede patienter.

Nekrotiserende stomatitis
- Når den nekrotiske proces når ud over den mukogingivale grænse 🡪 NS.
- Den underliggende knogle kan beskadiges i en sådan grad, at der kan dannes fx en oro-antral fistel eller osteitis.

Mundhygiejnen hos patienter med NPD er ofte dårlig, da mekanisk renhold af den akut inflammerede gingiva er meget smertefuld.

65
Q

Angiv diagnosticering og differentialdiagnoser til nekrotiserende sygdomme

A

Diagnose
- Diagnosticering sker på baggrund af de kliniske fund.
- Biopsi er ikke indiceret fra det stærkt inficerede og nekrotiske område

Differentialdiagnose
- Andre tilstande i den orale mucosa kan misfortolkes som NPD, fx
- Desquamativ gingivitis
- Benign slimhinde pemfigoid
- Erythema multiforme
- Streptokok gingivitis
- Typer af akut leukæmi
- Primært hepetisk gingivostomatitis (PHG)

66
Q

Angiv prædisponerende faktorer for nekrotiserende parodontal sygdom

A

Prædisponerende faktorer: systemtiske tilstande (HIV, leukæmi, tubercolose), fejlernæring (særligt proteiner), dårlig MH, præeksisterende gingivitis, tidl. NPD, rygning, alkoholmisbrug, ung alder

67
Q

Angiv behandlingen af NPD

A

Inddeles i to faser:
- Akutte –> stoppe vævsdestruktionen, smerter og ubehag dæmpes 🡪 normal oral funktion genoprettes
- Vedligeholdende

Akutte behandling
- I den akutte fase bør patienterne tilses dagligt.
- Grundig scaling
- Anvendelse af ultrasoniske instrumenter med vandkøling er især godt, fordi debris på blødtvævet herved også fjernes.
- Tandbørstning fremmer ikke heling 🡪 instruktion i kemisk plaquekontrol:
H2O2 (brintoverilte 3% og lunkent vand) 🡪 frisætter ilt, som renser mekanisk + generer anaerobe bakterier
- Skylning med 0,2% klorhexidin 2xdagl. (bakteriostatisk effekt) 🡪 hæmmer yderligere plakdannelse
- Stærkt medtagede patienter kan brug af systemisk AB være indiceret
250 mg metronidazol x 3 dagl. er meget effektivt til bekæmpelse af spirokæter (også særlig velegnet til HIV-pt)

Vedligehold
- Efter akutte fase, skal pt. indgå i PA forløb
- MH-kontrol og sikre korrekt instruktion og vedligehold, for at forhindre yderligere destruktion eller recidiv

68
Q

Angiv en klassifikation af abscesser ud fra ætiologi

A
  • Parodontitis-relateret absces 🡪 når den akutte infektion stammer fra bakterier i den subgingivale biofilm i en fordybet poche
    • Opblussen af parodontal læsion ved ubehandlet PA patient eller ved reinfektion hos pt. i SPT
  • Non-parodontitis relateret absces 🡪 når den akutte infektion stammer fra bakterier som kommer fra en anden kilde
    • Fx impaktion af børstehår eller en negl
    • Afvigelser i rodmorfologi: invaginationer, rodresorptioner og perforationer
    • Ved traume – meget hurtigt udviklende, smertefulde, lokaliserede, tilstødende tand kan være perkussionsøm
69
Q

Beskriv dannelsen af en PA-absces

A
  • Bakterier stammer fra den subgingivale biofilm i en dyb poche
  • Dannelsen af en absces skyldes aflukning marginalt i pochen 🡪 drænage hindres
  • akkumulation af neutrofiler, pusdannelse og nedbrudte vævsprodukter
  • Dybe, bugtede pocher og dybe kaviteter ass. med furkatur læsioner favoriserer akutte infektioner
70
Q

Beskriv post-terapi ved en PA-abscess

A

Sker under det aktive behandlingsforløb
- Post-scaling: små mængder tilbageværende calculus blokerer poche-udgangen eller hvis calculus fragmenter er blevet presset ned i dybden i ikke-inflammeret PA-væv
- Post-operation: ukomplet fjernelse af subgingival calculus eller fremmedlegeme i PA- vævet
- Post-antibiotika: subgingival biofilm beskytter residerende bakterier mod AB (uden depuration) 🡪 medfører superinfektion, hvor der forekommer akut abcess med inflammation og vævsnedbrydelse

71
Q

Beskriv patogenesen og histopatologien for PA-abscesser

A

Abscessen indeholder:
Bakterier
60% er anaerobe, fx P. gingivalis
Bakterielle produkter
Inflammatoriske celler
Vævsnedbrydningsprodukter
Serum

72
Q

Beskriv diagnosticering og differentialdiagnoser for PA-abscesser

A

Subj:
- Smerter, hævelse i gingiva, ømhed, mobilitet, perkussionsømhed, ”for høj tand”

Obj
- Hævelse ses typisk ved siden af en dyb poche
- Dybere abscesser kan være svære at identificere = diffus hævelse eller rødme (flegmone)
- Pusdannelse fra en fistel eller fra pochen (hyppigst)
- Rtg:
- Enten normal eller med knogletab (fra udvidelse af PDL til involvering af hele roden)
- Generelt helbred
- Evt. feber, utilpashed og hævede lymfeknuder

Differentialdiagnoser
Akutte infektioner:
- Periapikal absces
- Lateral periapikal cyste
- Vertikal rodfraktur
- Endo-parodontal absces
- Tumorer
- Osteomyelitits.

73
Q

Hvordan skelnes en PA absces fra hhv. PA og Endo

A

Skelnes fra PA:
- Parodontal historie eller tidligere PA-behandling
- Dyb poche med pus
- Vital pulpa
- Vertikale knogledefekter
- Furkaturinvolvering

Skelnes fra ENDO
- Caries historie
- Restorativ eller endodontisk behandling
- Kliniske tegn på avital pulpa
- Avancerede læsioner eller store restaurationer
- Rtg: periapikal opklaring på carieret eller restaureret tand eller rodbehandlet tand

74
Q

Beskriv behandlingen af en PA-absces samt mulige komplikationer

A

Behandling af akut læsion:
- Incision og drænage
- Scaling, fjernelse af årsag
- PA-kirurgi
- Systemisk AB (hvis alment påvirket).

Komplikationer
- Tandtab (tilbagevendende parodontale abcesser har en tvivlsom prognose)
- Spredning af infektion:
- Spredning af bakterier inde i vævene under behandlingen
- Bakteriespredning via blod pga. bakteriæmi fra en ubehandlet absces

75
Q

Forskel på PA og endodonti:

A
  • PA afficerer hyppigst flere tænder
  • Endodonti og andre infektioner er normalt isoleret omkring én tand
  • Pulpas vitalitet
    • Endo: avital
    • PA: vital
  • Bakterier:
    • PA: bakterier i den dentogingivale område
    • ENDO: infektiøse elementer/bakterier i pulpakammeret
      • Rammer sjældent det marginale område
76
Q

Kliniske symptomer på PA VS endo

A

PA
- Fordybede pocher
- Fæstetab
- Øget mobilitet
- Smerter
- Hævelser
- Suppurationer

Kan også ligne andre infektioner, fx endotontisk betinget, rodfrakturer eller overfladeresorptioner

Endo
- Avital pulpa
- Store fyldninger, kroner eller andre restaureringer
- Prodund caries
- Endodontisk behandlet tand
- Traume
- Dvs. –> vital pulpa –> PA-læsion / avital pulpa –> endodontisk oprindelse

77
Q

Indflydelse PA på pulpa

A

Scaling –> fjernelse af cement –> åbning af dentintubuli –> hypersensitivitet
Dentintubuli kan tillade invasion af bakterier –> vital pulpa kan modstå dette
Der ses derfor ikke pulpapåvirkninger ifm. PA-behandling, andet end hypersensitivitet

78
Q

Beskriv endo-parolæsioner

A

Klassifikationer
- Primær endodontisk læsion – afløb gennem pochen
- Behandling: Rodbehandling
- Bedste prognose

  • Primær endodontisk læsion med sekundær parodontal involvering
    • Kan føre til et inflammatorisk respons i PDL via foramen apikale og bikanaler
    • Behandling: rodbehandling, evt. scaling
    • God prognose
  • Primær parodontal læsion
    • Er en parodontal læsion der kan migrere apikalt og påvirke pulpa. Ofte normal pulpal reaktion, men der kan ske nogle degenerative forandringer over tid
    • Behandling: scaling
    • Prognose er afhængig hvor fremskreden MP er
    • Primær parodontal læsion med sekundær endodontisk involvering
      • En parodontal læsion har progredieret således at pulpa involveres
      • Behandling: rodbehandling, efterfulgt af scaling
      • Dårlig prognose for enkeltrodede tænder, bedre for flerrodede – mulighed for rodresektion ellers ex ved total parodontitis
    • En ægte kombineret endo-paro-læsion
      • Endodontisk og parodontal sygdom forekommer uafhængig af hinanden
      • Behandling: rodbehandling, efterfulgt af en helingsperiode, og derefter scaling
      • Dårlig prognose

Diagnostiske tiltag og overvejelser
- Vitalitetstest negativ
- Ofte lokal dyb poche
- Generel parodontologisk tilstand
- Mange fyldninger
- Krone-bro arbejde
- Rodbehandlinger
- Diagnostik kan meget oftest laves uden røntgen
- Differentieldiagnostik
- Rodfrakturer: rodbehandlede tænder, stifter/skruer
- Fracfinder
- Opklapning kan være nødvendigt
- Rodresorptioner

79
Q

Beskriv sårheling

A

Primær heling
- Sårrandene når hinanden vha. suturer –> minimal vævstab og regenerationen dominerer, minimal arvævsdannelse

Sekundær heling
- Sårrandende når ikke hinanden helt –> såret er åbent
- Fyldes med granulationsvæv, epitel dækker toppen af granulationsvævet
- Tydelig ardannelse med fibrose

Tertiær heling
- Stort tab af væv
- Såret skal hele ved kontraktion af sårrandende + dannelse af granulationsvæv
- Mistænkes infektion eller fremmedlegemer
- Kan være åben flere dage indtil komplikationen er væk 🡪 herefter kan såret hele ved sekundær heling

80
Q

Beskring reparation ift parodontal heling

A

Heling af et sår, som ikke helt genskaber artitekturen eller funktionen af vævet
Fx opheling med normal gingival sulcus i samme niveau som en tidligere patologisk parodontal poche
Ofte er reparationen karakteriseret ved langt kontaktepitel

81
Q

Beskriv reattachment ift parodontal heling

A

Gendannelse af fiberfæstet til områderne, hvor der har været fæstetab
Genforening af blødvæv og rodoverflade via bevaret PDL (efter fx traume eller kir)

82
Q

Beskriv new attachmentift periodontal heling

A
  • Dannelsen af nyt cement på rodoverfladen, hvori kollagene fibre fra PDL indlejres
  • Baseret på cellerne i PDLs regenerative potentiale
    • Skyldes cellerne i PDL er i stand til at uddifferentiere til cementoblaster og fibroblaster 🡪 danne et nyt fæste
83
Q

Beskriv regeneration ift. parodontal heling

A

Reproduktion eller rekonstruktion af tabt eller ødelagte dele af vævet, så arkitekturen og funktionen af det tabte eller ødelagte genskabes helt
Dette kan finde sted ved vækst af progenitor-celler, som kan genskabe tabte væv (fx osteoprogenitorceller)
Heling efter PA-kir 🡪 rekonstruktion af ”fæsteapparatet” (cement, alveoleknogle og PDL) 🡪 epitelfæstet lokaliseret mere koronalt end før behandling

84
Q

Beskriv resorption ift. parodontal heling

A

Tab af dele af roden
Kan være associeret med ortodonti, inflammation, traume, endokrine tilstande og neoplasi, eller idiopatisk

85
Q

Beskriv sårhelingsfaserne

A

Traumatisk læsion –> ødelæggelse af kapillærer –> dannelse af blodkoagel, som fungerer som matrix for cellemigration.

Faserne:
Initiale, inflammatoriske fase
- Vækstfaktorer i koaglet rekrutterer inflammatoriske celler og regulerer granulationsvævs-processen
- Hovedsageligt PMNs, makrofager og monocytter, som renser såret for bakterier og vævskomponenter via fagocytose
- Cellerne frigiver aktive inflammatoriske mediatorer, fx cytokiner og vævs-vækstfaktorer 🡪 flere inflammatoriske celler og fibroblaster + endothelceller rekrutteres

Granulationsfasen, 4. dagen
- Dannelse af granulationsvævet, via frigevelse af vækstfaktorer og cytokiner fra makrofager 🡪 proliferation og migration af fibroblaster, endotelceller og glat muskulatur
- Dag 7
- Granulationsvævet er dominerende
- Initiale kollagene fibre begynder langsomt at dannes
- Celle-celle og celle-matrix forbindelsen begynder at kontrahere

Modningsfasen
- Matrixdannelse og remodellering via nydannelse af kollagent matrix fra Fibroblasterne
- Endotelcellerne initierer angiogenesen
- Modning af granulationsvævet 🡪 generation eller reparation (ardannelse)
- Afhænger af: tilgængelige celler og tilstedeværelsen eller fraværet af signaler, som skal være til stede for rekrutering og stimulering af disse celler

86
Q

Hvilke faktorer påvirker sårhelingen

A

Lokale faktorer
- Plak og mikroorganismer
- Udtalt vævsmanipulation under behandling
- Traume af vævet
- Tilstedeværelsen af fremmedlegemer
- Gentagne procedure som ødelægger den metodiske cellulære aktivitet under helingsprocessen
- Utilsigtet vaskulær perfusion til det omgivende væv

Heling forbedres derfor ved fjernelse af det nedbrudte og nekrotiske væv(sårtoilette), immobilisering af området (suturering) og tryk på såret (compression og hæmostase)

Systemiske faktorer
- Nedsat heling med alderen
- Nedsat heling ved fejlernærring
- Glukokortikoider undertrykker den inflammatoriske reaktion eller hæmmer væksen af fibroblaster, produktionen af kollagen og dannelsen af endotelceller
- Sytemisk stress, thyroidektomi, testosteron, store mængder østrogen undertrykker dannelsen af granulationsvæv og svækker/forsinker helingen.

87
Q

Beskriv parodontal sårheling

A

Få dage efter kirurgi kan der ses et nyt tyndt cementlag med bindevævsfæstning via PDL fibre til knogle.

Resultatet af behandling:
- Afhænger af kroppens evne til at hele efterfølgende + de mekanismer der bestemmer processen.
- Det vigtigste for en succesfuld PA-behandling er en ren, biofilm-fri, desinficeret rodoverflade.

Helingstid:
- Gingiva og det underliggende bindevæv = nogle uger
- PDL, rodcement og alveolar knogle = uger til måneder.
- PDL kan regenere på nydannet cement som dannes af cementoblaster fra PDL’s granulationsvæv.
- Det er kun cellerne fra PDL vævet der har potentialet til at danne nyt fæste!!
- Dog vokser epitelet oftest hurtigere ned, så cellerne fra PDL har ikke nået at danne nyt cement med fibre, så det forhindre dannelsen af new attachment.
- Så hvis man skal have det til at lykkedes, så skal det gingivale epitel have forhindret dets nedvækst til det tidligere niveau af PDL.
- New attachment kan kun opnås, hvis cellerne i PDL bevares, idet progenitorcellerne fra cementoblasterne har regenerativ kapacitet, som de eneste celler i PDL!

88
Q

Heling efter PA-kir

A
  • Modning af det kollagene væv og funktionel orientering af fibrene tager 3-5 uger.
  • Ny knogledannelse starter fra dag 10-21.
  • Cementdannelse starter 3 uger efter sårlukning.
  • PA-heling har vist sig ved modning af det gingivale bindevæv, regeneration af knogle og cement, epitealisering af rodoverfladen
  • Langt kontaktepitelfæste ses ofte
    • Fungerer som en beskyttelse mod bakteriel invasion og ankylose
    • dog forhindrer nedvæskten af epitelvævet migrationen af PDL 🡪 dannes ikke new attachement (cement med bindevævsfibre)
89
Q

Beskriv regenerativ kirurgi herunder formål, indikationer, metoder

A

Regenerativ kirurgi formål
- Genetablere tabte dele af tandvævets støtteapparat: cement, PDL, knogle.
- Lokalisere epitelfæstet i en mere koronal position ift. før behandling
- New attachment eller reattachment
Regeneration: gendannelse af mistet vævsområde –> vævets arkitektur og funktion er som før skaden

Indikationer
- Dybe knogle defekter
- Furkaturdefekter (OK præmolarer og molarer) hvor renhold er svært
- Lokaliseret gingival rektrationsdefekter

  • Mindsket PPD behøver ikke skyldes new attachment 🡪 kan være et udtryk for mindske inflammation i kontaktepitelet og bindevævet, hvorfor pochen strammes ind 🡪 klinisk fæstegevindst, men ikke histologisk fæstegevindst

Regenerative metoder
- Parodontale regenerative behandlingsmetoder bruges når udfaldet forventes at blive forbedret gingival arkitektur 🡪 forbedret prognose for den PA-inficerede tand.

Grafting
- Mange regenerative metoder bygger på placeringen af grafts i knogledefekten efter curettage.
- Disse grafts kan inducere/stimulere parodontal regeneration
Inddeling af grafts
- Autogene (fra sig selv) –> cortikal eller spongiøs knogle og marv
- Allogene (donor) –> frysetørret eller frossen levende spongiøs knogle og marv
- Xenografts (dyr)
- Alloplastisk (knoglesubstitutter)
- Rationale bag grafts
- Materialet indeholder knogledannende celler (osteogense, dannelse af knogle sker fra de celler i graftet) –> inducerer knogledannelse (osteinduktion), eller at grafts fungerer som matrice for knogledannelse (osteokonduktion)

Guided tissue regeneration - GTR
- Funktion: membran, som forhindrer invadering af epitelceller fra gingiva, bindevævsceller fra gingivale bindevæv og celler fra knoglen på rodoverfladen 🡪 således er det kun progenitorceller fra cementoblasterne, som kan migrere ud på rodoverfalden og danne new attachement, i stedet for epitelcellerne (som er hurtigere) danner et langt kontaktepitel
- Konceptet bygger altså på, at det er progenitorcellerne fra PDL som har et rregenerativt potentiale 🡪 new attachment
- Det er vigtigt at huske, at GTR ikke kan bruges til behandling af PA, men derimod til regeneration af de skader, som PA har forårsaget.
- Derfor skal den konventionelle PA-behandling være afsluttet før GTR!
Effekt af behandling med GTR
- Patientfaktorer: MH, compliance, stress og rygning skal være under kontrol
- Defektfaktorer
- Morfologi: jo dybere og smallere defekt, jo bedre heling
- Furkaturinvolveringer:
- Grad II FUR i UK har bedste resultater
- Tekniske faktorer
- Flapdesign, korrekt placering af membranen
- Sufficient heling

90
Q

Hvad skal en anamnese af en PA patient indeholde

A
  • Anamneseskema
  • Hovedklage/problem
  • Medicinsk anamnese
    • Nuværende og tidligere sygdomme
    • Nuværende medicintindtag
    • Allergiske reaktioner
  • Odontologiskanamnese
    • Holdning til sundhed, compliance og tandlæger
  • Psykosocial anamnese
    • Miljø
    • Familiær arvelighed
  • Undersøgelse af risikofaktorer der kan have indflydelse på behandlingen

Hovedklage og forventninger
- Ønsker behandling og hvorfor.
Forventningsafstemning

Oral hygiejne vaner
- Hyppighed af tandbørstning?
- Hvad børstes der med?
- Approximal renhold?

Rygevaner
Det er utroligt vigtigt at snakke med pt. omkring rygning, da det er den anden mest vigtige risikofaktor for parodontal sygdom efter dårlig plakkontrol.

91
Q

Hvad er formålet med PA-registreringer?

A
  • At give en PA-status mhp. at stille en patientdiagnose
  • At danne grundlag for behandlingsplanlægningen ved hjælp af tanddiagnoser og pochedybder
  • Give en baseline PA-status mhp. monitorering af behandlingsforløbet
  • At inddele patienten i en af fire kategorier ift. den efterfølgende PA-behandling.
92
Q

Hvilke målinger foretages ved en PA registrering?

A

PPD
CAL
BOP
Furkaturinvolvering
Tandmobilitet

93
Q

Hvad betyder PPD - ”probing pocket deepth”/pochedybdemåling

A

”Afstanden fra bunden af pochen til koronale kant af margo gingiva”

PPD giver et skøn over pochens dybde
Formål:
- Hvor dybt der skal scales ved subgingival scaling

< 4mm = normale variation

PPD giver i sig selv ikke information omkring fæstetabet (det gør CAL)

Ødem i marginale gingiva –> hævelse og mindre modstandsdygtig (pga. mindre kollgent bindevæv) –> pochen måles derfor dybere, end hvis den havde være uden inflammation.
”Pseudopoche” (dyb poche uden fæstetab) –> kan elimineres ved PA-behandling uden at CAL mindskes
- Det er ikke pochens bund, men toppen, der flytter sig i forhold til rodens niveau.

94
Q

Hvad betyder
CAL - kliniske fæsteniveau

A

”Afstand fra pochens bund til CEJ”

  • CAL = PPD + evt. retraktion
  • Målingerne kræver et “løst” greb på pochedybdemåleren for at bevare taktiliteten.
    • Hvis der ikke med sikkerhed kan registreres en glidning, eller hvis CEJ ikke kan identificeres (hvilket vil være typisk i det sunde parodontium af normal højde) 🡪 registreres 0 mm.
95
Q

Hvad betyder BOP - “bleeding on probing”

A
  • BOP foretages efter registrering af CAL og pochedybderne på 2-3 tænder, idet der skal gå en vis tid (10 sekunder) før en pålidelig BOP-registrering kan foretages.
  • Pusflåd udkonkurrerer et evt. blødningsfund med hensyn til sværhedsgrad.

Gingivitis
Kliniske tegn på gingivitis:
- Ændringer i farve og konsistens af marginale gingiva
- Øget tendens til BOP (BOP > 15%)

BOP er en god indikator for, at der er en inflammationstilstand i pochen.
- Tilstedeværelsen af BOP er en indikator for sygdom, selvom den prædiktive værdi er meget lav (30%).
- På den anden side viser fravær af blødning en høj negativ prædiktiv værdi (98,5%) og er derfor en god indikator for sundhed.

96
Q

Hvad betyder furkaturinvolvering

A

Flerrodede tænder med CAL ≥ 1 mm (uanset blødning) undersøges for furkaturinvolveringer (horisontal dybde) med Naberssonde
Grad I:
- Horisontale dybde af furkaturen overstiger ikke 3 mm (⚪) + BOP
Grad II:
- Horisontale dybde af furkaturen overstiger 3 mm, men der er ikke forbindelse mellem forskellige furkaturindgange (⊗) + BOP
Grad III:
- Horisontale dybde af furkaturen overstiger 3 mm i to eller flere furkaturindgange, der er gennemgående forbindelse mellem forskellige furkaturindgange (●) + BOP

Furkaturinvolveringer uden inflammation (- BOP), udløser ikke diagnose, men registreres:
- (⊗) Den horisontale dybde af furkaturen overstiger 3 mm, men der er ikke forbindelse mellem forskellige furkaturindgange.
- (●) Den horisontale dybde af furkaturen overstiger 3 mm i to eller flere furkaturindgange, og der er gennemgående forbindelse mellem forskellige furkaturindgange.

97
Q

Hvad betyder mobilitet

A

Inddeles i grader:
0° - kronen mobil 0,1-0,2 mm i horisontal retning – fysiologisk
1° - kronen mobil 1 mm i horisontal retning
2° - kronen mobil mere end 1 mm i horisontal retning
3° - kronen mobil i både horisontal og vertikal retning eller rotationsmulighed

98
Q

Hvilke parodontale diagnoser findes der overordnet?

A

Den kliniske undersøgelse (CAL, PPD, BOP, FUR og mobilitet) skal resultere i enkelttands tanddiagnoser og patientdiagnose(parodontaldiagnosen), og medføre en individuelt tilrettelagt PA-behandling.

99
Q

Hvilke enkelttandsdiagnoser

A
  • Udtrykker sværhedsgraden af læsionen på tandniveau
  • Sværhedsgraden angives på baggrund af den sværeste parodontale læsion fundet på tanden:

BOP + CAL 0 mm –> Gingivitis

BOP + CAL 1-3 mm –> Mild marginal parodontitis (parodontitis marginalis levis)

BOP + CAL 4-5 mm –> Moderat marginal parodontitis (parodontitis marginalis modica)

BOP + CAL ≥ 6 mm –> Svær marginal parodontitis (parodontitis marginalis gravis)

Forekomst af furkaturinvolverede tænder (Grad II + III) udløser tillægsdiagnosen kompliceret (complicata).

100
Q

Hvad betyder Patient/Parodontaldiagnosen

A

Udtrykker sværhedsgraden + omfanget af de parodontale læsioner (parodontitis, gingivitis) hos den enkelte patient.
Sværhedsgraden angives på baggrund af den sværeste parodontale læsion fundet i tandsættet:

BOP + CAL 0 mm –> Gingivitis

BOP + CAL 1-3 mm –> Mild marginal parodontitis (parodontitis marginalis levis)

BOP + CAL 4-5 mm –> Moderat marginal parodontitis (parodontitis marginalis modica)

BOP + CAL ≥ 6 mm –> Svær marginal parodontitis (parodontitis marginalis gravis)

101
Q

Hvad betyder alder og udbredelse for PA diagnosen?

A

Udbredelse:
Tælle antallet af tænder med den sværeste type læsion.
1-9 tænder: Lokaliseret (localisata)
≥ 10 tænder: Generaliseret (generalisata)

Alder:
Da parodontal destruktion akkumuleres over tid, er det nødvendigt at tage patientens alder i betragtning.
Patientens alder på diagnosetidspunktet:
< 18 år: PA hos barn
18-35 år: PA hos ung
> 36 år: PA hos voksen

102
Q

Giv en inddeling af PA i kategorier

A

Kategori 1
- Gingivitis pt. med BOP over/= 15%
- PA patienter med approximal CAL 1-2mm
- Ingen tænder mistet pga PA
- PA-pt. med PD under/= 4mm

Kategori 2
- PA-pt. med approximal CAL 3-4mm
- Ingen tænder mistet pga PA
- PA-pt. med PD under/= 5mm

Kategori 3
- PA-pt. med CAL over/= 5mm
- Mistet 1-4 tænder pga. PA
- PA-pt. med PD over/= 6mm
- Vertikal knogledefekt over/= 3mm
- Fur grad 2. eller 3

Kategori 4
- PA-pt. med approximal CAL over/= 5mm
- Mistet over/= 5 tænder pga PA
- Kompleksistet som ved stadie 3, desuden
- Omfattende rehabilitering som følge af:
- 1) Mastikatorisk dysfunktion
- 2) Sekundær okklusal traume (mobilitet grad 2-3 pga PA)
- 3) Bidkollaps
- 4) <10 okkluderende tandpar

103
Q

Hvad bruges røntgenbilleder til lift PA diagnose

A

Tab af knogleniveau på røntgenbilledet indikerer ikke aktiv sygdom!
- Der skal foreligge en klinisk undersøgelse, hvor der vurderes inflammation, BOP
- Reduceret knogleniveau på røntgen kan være tegn på ophelet PA
- 🡪 Dvs. Man kan ikke diagnosticere PA på røntgen, man kan kun se, at der er sket knoglereduktion (nedsat knogleniveau)

104
Q

Hvilke typer af kogletab findes der?

A

Horisontal knogletab
- Tab af knogle parallelt med CEJ
- Påvirker oftest mange tænder
- Viser ofte en jævn fordeling af knogletab over tid

Vertikalt knogletab
- Lokaliseret ved én tand
- Oblique knogletab mod apex
- Viser at knoglen er blevet mistet i forskellige rater

Intraosseøs-furktatur-defekt

Infrabony defekter
- Focal knogletab langs rodoverfladen i apical-retning
- Inddeles i:
- 3-vægget: facial og oral væg er opretholdt
- 2-vægget: facial eller oral væg er påvirket
- 1-vægget: både facial og oral væg er påvirket

105
Q

Angiv de fire behandlingsfaser

A

Behandlingen af PA-tilstanden omfatter 4 overordnede faser:
1) Initiale behandlingsfase/hygiejnefasen 🡪 årsagsrelateret behandling
2) Revurdering af initiale fase
3) Korrektivefase 🡪 PA-kir og/eller endodontisk behandling, implantat, restorativ, ortodontisk og/protetisk behandling.
4) Vedligeholdelsesfase, SPT

Kontrollerbare risikofaktorer skal elimineres:
- Forkert plaquekontrol 🡪 instruktion/reinstruktion i korrekt renhold
- Rygning 🡪 skal kraftigt reduceres eller stoppes
- Ukontrolleret diabetes 🡪 pt. skal henvises til egen læge for uredning og behandling

106
Q

Hvilke behandlingsmål findes?

A
  • Reduktion eller elimination af gingivitis (BOP ≤15 %)
  • Reduktion af PPD
  • Ingen residual pocher med PPD>5 mm.
  • Elimination af åbne furkaturer i flerrodede tænder. Initial furkaturinvolvering bør ikke være >3 mm.
  • Fravær af smerte.
  • Individuel tilfredshed med det æstetiske og funktionelle.
107
Q

Beskriv den initialefase

A

Første besøg:
Overordnet udføres der:
- Anamnese
- Informations og motivationssamtale 🡪 udlevering af informationsbrochurer
- Indfarvning og plakregistrering
- Instruktion i korrekt mundhygiejne
- Vurdering af pt. evne, motivation, kooperation og compliance ift. plakkontrol
- Supragingival scaling, hvor der fjernes synligt tandsten og plakbelægninger i hele tandsættet
- Vurdering af fiksering, hyperkontakter og evt. ekstraktion
- Afpudsning

Andet besøg
- Kontrol af MH
- Indfarvning og plakregistrering
- Evt. reinstruktion efter behov
- Afpudsning

Evt. et besøg mere inden baseline

Baseline (efter ca. 3-4 ugers forløb)
- Her forventes forbedret MH og den supragingiviale scaling 🡪 mindre inflammation 🡪 mindre ødematøst gingiva 🡪 måling af valid baseline for pochedybderne kan foretages
- Målinger
- Indfarvning og PL% (reinstruktion ved behov)
PD 🡪 til vurdering af graden af subgingival scaling
- BOP
- FUR
- Vurdering af evt. røntgenbilleder ift. rodfurer, knogledefekter osv. ift. planlægning af subgingival scaling
- Opstilling af detaljeret, individuel behandlingsplan med mål og plan for subgingvial scaling + finscaling

Behandlingsmål
- BOP ≤ 15%
- PD < 5mm
- FUR uden BOP

Fjerde besøg - Subgingival scaling
- Ved store behandlingsbehov (fx store mængder subgingival calculus, mange dybe pocher og furkaturinvolveringer) vil den subgingivale scaling typisk udføres kvadrantvis over flere besøg.
- Behandling:
- Indfarvning og instruktion
- Subgingivalscaling i PD < 5 mm + BOP
- Subgingival finscaling i i PD 5 mm + CAL 2 mm + BOP

Revurdering af initial-fasen
1-2 mdr. efter subgingival finscaling afsluttes
Vurdering om initiale behandling har haft effekt 🡪 opnået behandlingsmål
Målinger:
- PL%
- PD
- BOP
- FUR
Mål opnået –> SPT
Mål ikke opnået –> korrektiv fase (PA-kir, ekstraktion mm, evt. genoverveje gentagelse af finscaling i det pågældende site, men kun hvis det skønnes, at gentagelse af scaling vil gøre sites inflammationsfri!

108
Q

Beskriv den korrektive fase

A

Omfatter
- Mulige tiltag overvejes
- Parodontalkirurgi
- Adgangsgivende parodontalkirurgi (flapoperation
- Regenerations behandling (GTR)
- Kirurgisk pochereduktion med resektive procedurer
- Ekstraktioner
- Provisorisk/definitiv protetisk behandling
- Endodontisk behandling
- Ortodonti

PA-kir –> ved god MH
Indikation
- At skaffe adgang for optimal scaling
- At etablere en gingival morfologi, der letter patientens egen plakkontrol
- Kan udføres ved manglende tilgængelig, god MH og manglende vævsrespons
- Sufficient hygiejnefase
- Fæstetab og pocher ≥ 5 mm og persisterende tegn på inflammation (BOP og suppuration)
- Manglende tilgængelighed, fx
- Furkaturinvolveringer
- Intraossøse defekter/uregelmæssige knogleforløb
- Rodfurer og -konkaviteter
- Meget dybe pocher

En kirurgisk behandling skal planlægges - detailplanlægning

Revurdering af den korrektive fase
- Tidligst 3 måneder efter det sidste besøg, hvor der er foretaget parodontal kirurgi, kan effekten af den denne vurderes.
- Med henblik på at vurdere, om behandlingsmålene er nået foretages derfor registrering af:
- Plak%
- PD
- BOP
- Måling af furkaturer (grad og BOP+/BOP-)
- Mål opnået 🡪 Vedligeholdelsesfasen, SPT
- Mål ikke opnået 🡪 Revurdering eller udskrivelse

109
Q

Beskriv børsteteknikker

A

Horisontal og vertikalmetode
- Hyppigst anvendt af pt. der ikke er instrueret i korrekt teknik
- Mest simple
- Skrubber tandfladerne, facialt, oralt og okklusalt med åben mund
- Der renses ikke tilstrækkeligt i approximalrum

Cirkulære bevægelser
- Lukket mund til at børste facialt
- Oralt med åben mund

Skrubbemetoden
- Blanding af ovenstående: horisontale, vertikale og cirkulære bevægelser

Vibrationsteknikker
- Stillmann: massage og stimulering af gingivia. Let tryk med vibrerende, anelse roterende bevægelser uden at løfte børsten på margo gingiva og apikale del af tanden. Formål: cervikal kontrol

Rulleteknik
- Tandbørsten placeres i skrå retning mod margo gingiva/apikalt
- Hårene er delvist placeret på margo gingivia og tanden
- Hårene presses let ind mod gingivia og børstehovedet ruller over gingiva i okklusal retning

Charters: børstehovedet vinkles 45 grader okklusalt, så børsterne forceres interproximalt
-Er god til at fjerne plak approximalt + stimulere gingiva
- Vibrationsteknik
-Modsat Stillmann: børstehårene er rettet incisalt i 45 grader. Forcerer hårene ind i approximalrummene. Effektiv meotde ved retraktioner.

Bass: hovedet vinkles, så det peger mod marginale gingiva
- Renser området direkte under den gingivale margin med børstehovedet i en skå vinkel mod apex
- Er god til at fjerne plak langs gingivale margin og subgingivalt
-Er forbundet med gingivale retraktioner, så anbefales ikke mod pt. som børster hårdt

Modificeret Bass/stillmann teknik
- Modificeres, så der fremkommer en rullende bevægelse

109
Q

Beskriv vedligeholdelsesfasen

A

Supportive Periodontal Therapy - SPT
Formål: forhindre reinfektion og sygdom, samt opretholde de resulterende parodontale forhold efter PA-behandling
Dvs. formålet er, fremadrettet at fastholde det opnåede CAL, pochedybder <5mm og BOP≤ 15%.
Indledes ca. 3 måneder efter den kirurgiske behandling eller ved revurdering efter den initiale fase

Ved hvert besøg udføres:
- Individualiseret professionel sub- og supragingival plakkontrol
- Tandrensning efter behov (sjældent være behov for egentlig fin-scaling i vedligeholdelses- fasen)

  1. SPT:
    - Plak% , dog har ikke et egentlig mål for dette 🡪 men reinstruktion og vise pt. at det er vigtigt.
    - PD
    - Klinisk fæsteniveau (CAL)
    - BOP
    - Furkaturinvolvering (grad og BOP+/BOP-)

Hvert efterfølgende SPT-besøg:
Registreres:
- PL% (reinstruktion ved behov)
- Pochedybder
- BOP
- Professionel tandrensning i fornødent omfang (dvs. af forventeligt få flader med forekomst af plak og/eller blødning) og der afsluttes med afpudsning af tandsættet.

Afslutning af SPT
- I begyndelsen af Vedligeholdelsesfasen (de første 12 måneder) indkaldes patienten til professionel plak- kontrol relativt hyppigt, typisk med ca. 2-3 måneders mellemrum
- Revurdering af CAL foretages med ca. 1 års mellemrum
For at vurdere, om progressionen af parodontitis er standset eller ej
- Ethvert konstateret fæstetab (ændring fra baseline) på 3 mm eller derover 🡪 intensivering af vedligeholdelsesregimet eller fornyet aktiv behandling.

110
Q

Beskriv brug af eltandbørster?

A

Skal have en vinkel på 70 grader (ikke 45 grader)
Indikation:
- Hos pt., der har svært ved at lære manuel-børste-teknikken
- Umovtiverede patienter
- Roterende, oskillerende elektriske tandbørster har en bedre effektivitet end manuelle tandbørster i reducering af plak og gingivitis
- Tre- dimensionelle bevægelser (nyere børster) 🡪 endnu mere effektivt for plak fjernelse især i approksimalrummene.
- Hvis man sammenligner elektriske TB med manuelle, så vise undersøgelser, at det tager 6 min at fjerne den mængde af plak, som man kan fjerne på 1 min med en elektrisk 🡪 mere effektiv

111
Q

Beskriv muligheder for interdentalt renhold

A

Tandtråd
- Anvendes ved normalt gingival kontur
- Har vist sig mere effektiv i bekæmpelsen af plak.
- Med en plakfjernelse (ved korrekt brug) på op til 80%
- Kan hjælpe med subgingival plak, da det fjerner plak svarende til 2-3,5 mm under toppen af papillen.
- Ulempe
- Tidskrævende
- Teknisk svært

Tandstikker
- Anbefales ved retraktioner
- Der er forskel mellem en tandstik og en træstik
- Tandstik er designet til at fjerne madrester
- Træstik: trekantet med base mod gingiva. Typisk blødt træ, for at beskytte gingiva.
- Træstikke kan klart anbefales til patienter med åbne interdentalrum og som sekundær forebyggelse for parodontal sygdom.
- Ulemper
- Svært at anvende posteriort
- Langvarig brug kan medføre retraktion af papillen

Interdentalbørster
- Bliver lavet som erstatning til træstikkere
- Kan medføre dentinhypersensitivitet
- Er gode til gennemgående furkaturinvolveringer
- Gode når roden er eksponeret med konkaviteter eller furer
- Gode resultater
- Patienter synes de er nemmere at bruge end tandtråd
- Faciliterer både supragingival og subgingival plakkontrol

Solo-tandbørster
Anvendes til
- Distalt på molarer
- Tippede, roterede eller displacerede tænder
- Furkaturinvolveringer
- Retraktioner eller irregulære marginale grænser

112
Q

Yderligere hjælpemidler til renhold

A

Tungerenser
- En del af full mouth desinfection
- Formål 🡪 reducerer reservoir af patogene bakterier i mundhulen

Tandpasta
- Slibemiddel: silica – forbedre plakfjernelse, men ikke signifikant (det er nærmere børstehårene der spiller en rolle).
- Skummemiddel: løsner løst plak
- Mange bivirkninger:
- Hypersensitive reaktioner
- Aphter
- Stomatitis
- Cheilitis
- Burning sensation
- Mucosa dekvaminering

Dental vand jet
- Udskylningsapp.
- Pulserende, hydrodynamisk kræft fjerner madrester fra interdentalrummet.
- Bedre end tandtråd til at reducere BOP.
- Ingen forskel i plakfjernelse

113
Q

Beskriv klorhexidin som antibakterielt middel

A

Overordnet:
- Klorhexidin er et bisguanid
- En base (ved pH over 3,5) har to aktive grupper med hver 2 positive ladninger.
- Interagerer kraftigt med anioner (negative), fx bakterier
- Den kationiske struktur (positivt ladet) gør absorptionen gennem hud og slimhinder minimal.

Karakteristika
- Klorhexidin er effektiv mod gram-negative og –postive bakterier, gærsvampe, vira
- Antimikrobielle effekt er afhængering af koncentration
- Lav koncentration 🡪 øger permeabiliteten i den plasmatiske membran 🡪 bakteriostatisk effekt
- Høj koncentration 🡪 udfældning af cytoplasmatiskeproteiner og celledød 🡪 bakteriocid effekt
- Klorhexidin kan penetrere biofilm, ændre biofilm-dannelsen eller have bakteriocid effekt.
- Plak-hæmmendeeffekt:
- CHX-molekylerne kan adhærere til tandoverfladen og interagere med bakterieadhæsion.
- Interagerer også med salivatoriske proteiner 🡪 nedsat salivatorisk pellikel dannelsen.
- Substantivitet:
- Binder reversibelt til det orale væv med langsom frigivelse
- Antimikrobiel effekt op til 12 timer

Bivirkninger:
- Brunlig misfarvning af tænder
- Smagsændringer (reversibel)
- Hypersensitivitets reaktioner
- Mucosal erosion (kan undgås ved brug af halve konc., dobbelt mængde. Ses sjældent med 0,12% konc. og 15mL)
- Øget calculus (skyldes bundfald af salivaproteiner på tandoverfladen – medvirker til at øge pellikeltykkelsen)
- Uni- eller bilateral paroditid hævelse – kan ikke forklares.

114
Q

Beskriv curetter

A

Generelt
- God taktil følelse
- Minimerer risikoen for kontamineret aerosol produktion
- Tidskrævende (ca. 9 minutter pr. tand)
- Kan føre til tab af tandsubstans
- Kræver korrekt og hyppig instrument beslibning.
- 70 grader mellem forfladen og bagfladen
- Besværligt at nå furkaturer og basen af dybe lommer
- Der er dog special-instrumenter, som fylder mindre og er nemmere at komme til med

Består af tre dele:
1) Den arbejdende del med en skærende kant
2) Skanken
3) Håndtaget

Anvendelse
- Scaling (sub- og supra)
- Den arbejdende del er et skeformet blad med to kurvede skærende kanter der forenes.
- Dobbelt-endet med spejlvendte arbejdende dele.
- Den optimale vinkel for plaquefjernelse er ca. 80 grader.
- Skaftet skal være parallelt med tandens lange akse.

Typer af specialcuretter på IOOS
Grå (1/2): Fronttænder
Orange (11/12): Mesialt på præmolarer og molarer
Blå (13/14): Distalt på præmolarer og molarer
Grøn (7/8): Facialt og oralt på alle tænder

Størrelses-forskelle på curetter

After five Gracey curetter
- Halsen er forlænget med 3 mm
- Bladet er 10% smallere for bedre subgingival placering
- Indikation: Især brugbare ved kronede tænder og dybe pocher (fordi den er forlænget)

Minifive Gracey curetter
- Halsen er forlænget med 3 mm
- Bladet er 10 % smallere for bedre subgingival placering
- Bladet er 50 % kortere for bedre adgang ved smalle rødder, smalle pocher, furkaturinvolveringer og usædvanlige anatomiske forhold

Microminifive Gracey curetter
- Halsen er forlænget med 3 mm
- Bladet er 20 % smallere end Mini-Five
- Bladet er 50 % kortere for bedre adgang ved smallere rødder, smallere pocher, furkaturinvolveringer og usædvanlige anatomiske forhold
- Halsen er lidt længere og stivere
- Til de mest udfordrende dybe og smalle pocher

115
Q

Beskriv scalere

A

Scalere har enten et lige blad eller et kurvet blad med trekantet snit
- To skærende sider.
- Anvendelse
- Supragingival rensning
- Rensning af tænder med lave pocher

116
Q

Hvad er forskellen på scaler og curetter

A

Scaler:
- Tå ender i spids
- to skærekanter
- Trekant i snit
- Bruges supragingivalt

Curetter:
- Afrundet fortil
- Universal curette: 2 skærekanter, anlægges med 90 grader ved vertikal depuration
- Specialcurette: 1 skærekant. anlægges med 70 grader ved vertikal depuration
- ½ cirkelformet i snit
- bruges supragingivalt og subgingivalt

117
Q

Beskriv ultralyd og soniske scalere

A

Fordele:
- Tidsbesparende
- Mindre sensitiv
- Fjerner mindre rodcement
- Vandskyl fjerner til en vis grad debris og bakterier i pochen
- Bedre evne til at nå furkaturer og dybe pocher
- Ulemper:
- Den taktile fornemmelse er mindre
- Risiko for kontaminering pga. luft og vandpåblæsning
- For nogle pt. er lyden, vibrationen og vandsprøjtet ubehageligt

Soniske scalere:
- Anvender lufttryk, der skaber mekaniske vibrationer
- Cirkulære bevægelser

Ultralydsscalere:
- Omdanner elektrisk strøm til mekaniske energi i form af højfrekvens vibrationer.
- Piezoelektriske scalere:
- Elektrisk ændring i dimensionerne af håndstykket, som overføres til den arbejdende spids som vibrationer.
- Mønstret af vibrationerne er typisk lineært.
- Magnetostrikse:
- Der dannes et elektrisk felt i håndstykket, som forårsager spidsen til at ekspandere og mindskes i længden og får den til at vibrere.
- Mønstret er eliptisk.

118
Q

Beskriv formålet med PA-kir

A

Muliggøre den fremtidige plakfjernelse for pt., for at forhindre recidiv 🡪 gøres ved at skabe optimale forhold for hjemmehygiejne.

119
Q

Beskriv kirurgiske teknikker til PA kir

A

Der findes i princippet 2 forskellige teknikker, der begge skal eliminere de patologiske pocher;

Gingivektomi, hvor det inflammerede gingiva fjernes

Flap-operation, hvor der skabes adgang til og udsyn til rødder og knogle. Her bevares den keratiniserede gingiva som hovedregel.

120
Q

Nævn forskellige typer flapoperationer

A

Der findes mange forskellige typer, der hver har sine fordele og ulemper
- Original Widman flap
- Neuman flap
- Modificeret flap
- Apikalt forskudt flap
- Modificeret Widman flap
- Papilbevarende teknik

Apikal forskydning:
Original Widman flap, Neuman flap, Apikal forskudt flap 🡪 standart i posterior regioner

Koronal position:
Kirkland flap, Modificeret Widmann flap, papilbevarende flap
Kan være incideret anterior 🡪 men der vil altid komme retraktion af nogen grad

121
Q

Beskriv den papilbevarende teknik

A

Der findes 3 typer af papilbevarende teknikker:
- Originale
- Modicierede
- Simplificerede

Teknik for den orginale
- Papillerne skubbes ud facialt
- Sulcusincision facialt og approksimalt
- Bevarer papillen og inddrager denne – dvs. der skal ikke laves snit igennem papillen!!!
- Lingualt lægges halvmåne cirkler ud for hver interdental område – semilunart snit.
- Obs hvis der er et krater lingualt byttes der om på incisionerne lingualt og facialt, så man ikke får sårranden på defekten.
- Papillen frigøres fra knogle og presses under kontaktpuntet og ud facialt
- Rodoverflade depureres og knogledefekt curetteres.
- Margin og interdental området af flappen trimmes for at fjerne pocheepitel og granulationsvæv (kun begrænset vævsfjernelse)
- Flapperne repositioneres og sutureres

Teknik for den modificerede
- Flappen skubbes ud oralt

Teknik for den simplificerede
- Denne kirurgiske teknik anvendes, når der er smalle approximalrum (< 2 mm)
- Formål
- Forhindre dannelsen af negative papiller (dark triangles) 🡪 nedsætter patientens rengøring af området 🡪 dårligere prognose

Foretages i 4 trin:
Facial pocheincision (intrasulculært) ud for den tand, der skal kirurgisk renses, indtil man når line-angle. Herefter lægges en let kurvet incision facialt ud for approximalrummet, indtil man når line-angle på nabotanden (oftest anterior), hvorefter incisionen fortsætter som en pocheincision på den modsatte flades line-angle

Pocheincision fra de faciale lineangles, langs begge tænderes approximalflader, så langt ind i approximalrummet, som det kan lade sig gøre. Papillen skal ikke skæres igennem!

Oralt udføres også en pocheincision langs begge tænders orale flader, indtil incisionerne rammer 2. incision approcaimalt

Denne incision lægges efter rouginering facialt. Her ligger papillen bevaret mellem de to tænder, og der udføres sidste incision under papillens basis, for at løsne den fra crista alveolaris - OBS ikke perforere på oralfladen! Papillen rougineres forsigtigt fri og skubbes ud af approximalfladen om på oralfladen.

Efter papillen er skubbet oralt udføres følgende:
- Fjernelse af granulationsvæv
- Scaling af tandrødderne, rodfurer og furkaturer
- Sårtoilette (kontrollere, at alt er rent (ingen rester af granulationsvæv eller calculus, skylle forsigtigt med fysiologisk saltvand og opnå hæmostase)

Suturering:
- Ved sutureringen skubbes papillen tilbage igennem approximalrummet, så flapperne kan repositioneres.

122
Q

Beskriv formålet med knoglekonturering

A

Formål:
Knogletab som følge af inflammation fører ofte til et uens knogleniveau.
Da gingivas kontur er stærkt afhængig af knoglens kontur, bør der foretages knogleremodellering (knoglekonturering) for at opnå det bedst mulige resultat uden pochedannelse efter PA-kir.

123
Q

Beskriv hvad formålet med osteoplastik er

A

Giver knoglen et fysiologisk korrekt udseende uden af fjerne støttende knogle

Formål:
- Bruges for at sikre adaptation af flapperne til knoglens niveau 🡪 facilicere flapadaptation
- Dette gøres ved at mindske den faciolinguale dimension af knoglen
- Reducerer risiko for denudation og iskæmisk nekrose af u-understøttet mucosal flap
- Af kosmetiske årsager kan det være en fordel at lave osteoplastik kun lingualt/palatinalt på knoglekratre 🡪 den faciale gingivas niveau forsøges holdt så langt koronalt som muligt

124
Q

Beskriv osteotomi

A

Er fjernelse af støttende knogle, der direkte er involveret i tændernes fæste i knoglen.
Osteotomi er en meget vigtig del af kirurgien mod pocher

Teknik:
Efter eksponering af alveoleknoglen bør faciale og linguale vægge i vertikale knogledefekter reduceres via rosenbor

Indikation
Reducere krater (verikale defekter der afficere to nabotænder) under flap operation
Anvendes ved tunnel præparation ved furkaturer

125
Q

Beskriv formålet med PA-kir

A

Formål med PA-kir
Bidrage til en langvarig bevaring af parodontiet ved at facilitere plakfjernelse og plakkontrol.

Dette mål opnås ved at:
Skabe tilgængelighed for professionel scaling
Etablere gingivale forhold, som facilliterer patientens eget renhold
Yderligere kan PA-kir skabe baggrund for en nydannelse af fæste

126
Q

Beskriv indikationer for PA kir

A

Dårlig adgang for scaling
- Kan skyldes pochedybde, kronens facon eller morfologiske rodforhold.
- Effektiv depuration af pocher > 5mm er tvivlsom.
- Hvis der optræder BOP kan det forventes at der er subgingival calculus og plaque.

Dårlig mulighed/adgang for patientens daglige plaquekontrol.
- Effektiviteten af patientens MH bestemmes ikke kun af motivation, men også af patientens mulighed for renhold.
- Faktorer, der kan hindre renhold:
- Gingivale hyperplasier og kratre
- Fyldningsoverskud
- Kronekanter
- Reduktion af pocher
- Korrektion af gingivale afvigelser (kratere/hyperplasier)
- Flytning af margo gingiva ned under plaktinerende restoration/faktorer
- Facilitere protetisk arbejde

127
Q

Beskriv kontraindikationer for PA-kir

A

Overordnet gælder følgende kontraindikationer
- Pt. compliance ift.MH
- Cardiovaskulære tilstande
- Kræver særlig opmærksomhed ift. LA og blødning + AB ved endocarditis
- Organtransplanterede
- Kan have gingivale hyperplasier pga. Cyklosporin og Ca-blokkere
- AB profylaktisk
- Hormonelle tilstande
- Ureguleret DM 🡪 obs på helingsevne
- Neurologiske tilstande
- Fx psykisk handikap, alzheimers eller parkinsons besværliggører behandling
- Epileptikere behandlet med Fenytoin kan opleve gingival hyperplasi, som børe korrigeres kirurgisk.
- Rygning
- Påvirker helingen efter kirurgi negativt, men er ikke en reel kontraindikation.

128
Q

Hvilke instrumenter bruges til PA-kir

A

Skalpel
Nr. 11 🡪 lige.
Nr. 12 er bøjet (hyppigst anvendt)
12D er bøjet med skær på begge sider
Nr. 15 er lige og bøjet (hyppigst anvendt)
Nr. 15C er lille og buet/lige.

Knive
Kirkland kniv
Orban kniv
Wayerhaug kniv

Scaler og curetter
Mini
Standart
Makro

129
Q

Klinisk udbytte af PA-kir sammenlignet med non-kir ift:
rretraktioner, plakakkumulation, PPD-reduktion, CAL og knogleudfyldning i vertikale defekter.

A

Retraktion
Studier viser generelt, at der er mere retraktion af gingiva efter kirurgisk behandling sammenlignet med non-kirurgisk behandling.

Plakakkumulation:
Ingen forskel i de to ift. post plakkontrol.

PPD-reduktion:
PA-kir. fører til en større reduktion 🡪 dog kun kortsigtet.
Langsigtet (5-8år) er det mere ens

CAL:
Der ses større fæstetab ved PA-kir end non-kir.
Dog viste begge fæstegevinst ved initialt dybe pocher (>7mm).
-
Knogleudfyldning i vertikale defekter:
Intraossøse defekter (3- og 2-vægget) kan efter kir. depuration og god mundhygiejne remodulleres.

130
Q

Hvad betyder:
Fornix
Spredningsgrad
Seperationsgrad
Divergens

A

Hyppigst på M1, der har siddet længst tid i mundhulen + har en lav rodsokkel
Fornix 🡪 loftet i furkaturen
Spredningsgrad = vinkel mellem to rodkomponenter
Seperationsgraden (koefficient) = højden af rodkomponenterne/højden af rodkomplekset
Divergensen = afstenden fra apex til apex eller afstanden mellem to rødder

131
Q

Hvordan diagnosticeres furkaturinvolveringer

A

Diagnose 🡪 stilles via klinisk undersøgelse (sondering med pochemåler og nabers sonde) + røntgen (bekræfte fund ved sondering)

132
Q

Angiv en klassifikation af furkaturinvolveringer

A

Grad I: BOP + dybden af furkaturen overstiger ikke 3mm

Grad II: BOP + dybden af furkaturen overstiger 3mm, men der er ikke forbindelse mellem forskellige furkaturindgange

Grad III: BOP + dybden af furkaturen overstiger 3 mm i to eller flere furkaturindgange, dvs. Der er gennemgående destruction/kommunikation

Furkaturinvolvering uden BOP 🡪 ingen diagnose

133
Q

Beskriv behandlingen overordnet af en furkaturinvolvering

A

Formålet:
Fjerne bløde og hårde belægninger fra roden
Skabe anatomiske forhold, der facilliterer patientens renhold

Grad I furkaturinvolvering
Scaling
Kontrol: furkatur, fæsteniveau, poche, BOP (pus) og mukogingivale grænse
Furkaturplastik

Grad II
Scaling
Adgangskir (flap-OP)
Furkaturplastik
Rodsektion/resektion
Tunnelering
EX

Grad III
Scaling
Adgangskirurgi
Odontoplastik
Tunnelering
Rodsektion/resektion (hemisektion)
Rodseparation
EX

134
Q

Beskriv furkaturplastik

A
  • Anvendes hyppigt facialt og oralt, men ikke approximalt (kan ikke komme til)
  • Opklapning 🡪 fjernelse af granulationsvævet via scaling 🡪 odonto- og osteoplastik 🡪 øget renhold og gingival adaptaion fremmes 🡪 repositionering af flappen, så den dækker over furkaturindgangen
  • Opheling 🡪 slags papil aflukker furkaturindgangen
135
Q

Beskriv tunnelering

A
  • Behandling af type II og III furkaturinvolveringer i UK
  • Indikation:
    • Lav rodsokkel
    • Stor sprednings- og seperationsgrad
  • Laves i princippet som en furkatur-plastik, men interradikulær knogle fjernes 🡪 tillader renhold med ID-børste i furkaturen
  • Flapperne repositioneres apikalt for furkaturen
  • Behandling med klorhexidin og NaF
  • Risikofaktorer: rodcaries og dentin hypersensitivitet. Stor compliance skal være tilstede.
  • 🡪 Anbefales ikke på ÅT
136
Q

Beskriv rodseparation og resektion

A
  • Rodseparation 🡪 alle rodkomponenter i rodkomplekset adskilles og bevares
  • Rodresektion 🡪 fraspaltes og fjernes en eller flere rødder (hemisektionering)
  • Bruges hyppigt på 2. og 3. grads furkaturinvolverede molarer

Følgende skal der tages stilling til inden behandling:
- Rodsoklens højde
- Jo lavere, jo bedre 🡪 opnås et godt fæste på rodkomponenterne, når de er høje
- Jo lavere en rodsokkel er, jo tidligere fås furkaturinvolvering, da der ikke er så meget knogle, der skal mistes før furkaturen blottes
- Spredningsgraden
- Jo mindre, jo sværere
- Efter separation kan to rodkomponenter evt. spredes med OR 🡪 bedre basis for fast protetik
- Spredningsgraden kan i furkaturindgangen øges via odontoplastik
- Højde og facon af rodkomponenter
- Jo højere, jo bedre for efterfølgende stabilitet
- Jo bredere, jo bedre
- Fusioner
- Kan umuliggøre separation
- Fæstet på rodkomponenterne:
- Lokalt fæstetab 🡪 dårligere prognose
- Mobilitet efter separation
- Jo mere mobil tanden er, jo mindre fæste
- Muligheden for opretholdelse af MH

Rodseparation og -sekretion i molarer i OK
- Har ofte 3 rodkomponenter
- Vurdering af, hvilke, der skal bevares
- Diastale rod er den laveste 🡪 har høj rodsokkel 🡪 tendens til mobilitet, hvis den frasepareres 🡪 distale rod fjernes derfor hyppigt
- Mesiale rod er lang, stor overflade🡪 god retention. Placering midt i alveolaris + i forlængelse med præmolarer 🡪 anvendelig som broanker
- Har dog to rodkanaler, som er sværere at rodbehandle end den distale
- Mesiale rod bevares hyppigt
- Palatinale rod er lang, stor overflade 🡪 god retention
- Kan anvendes som broanker 🡪 bevares hyppig

Præmolarer i OK
- Kan kun i sjældne tilfælde rodsepareres, fordi seperationsgraden er lav
- EX er derfor hyppigere behandling

Molarer i UK
- 2 rodkomponenter 🡪 ideel til rodseparation.
- Der kan bevares et enkelt eller begge rodkomponenter:
- Mesiale rod 🡪 kraftig, stor overflade 🡪 god retention. Timeglasformet 🡪 vanskeliggører hygiejnen. Oftest 2 kanaler, der ligger nær rodoverfladen, hvilket kan give problemer med den endodontiske behandling.
- Distale rod 🡪 oval/rund, en central kanal. Roden er relativt kraftig 🡪 god til stiftplacering, så fraktur undgås. Altid ønskværdigt at have et broanker så langt distalt som muligt 🡪 distale rod bevares hyppigst

137
Q

Beskriv behandlingssekvensen af en reodseparation/resektion

A
  • Endodonisk behandling
    • Mindst muligt fjernelse af roddentin 🡪 sikre styrke
  • Kronen lukkes med en permanent fyldning
  • Alginataftryk
    • Til teknikeren ift. provisoriske restaurering.
  • Selve separationen foretages sammen med præparation til fast protetik
  • Vigtigt, at:
    • Den interradikulære knogle ikke eksponeres
    • Hele furkaturens loft fjernes
    • Rodkanalerne ikke perforeres
    • Præpareres med lille konvergensvinkel.
  • Efter præparation fastsættes den provisoriske bro med koldpolymeriserende akryl.
  • Ved behov for PA-kir, kan dette nu foretages, så alle broankre sikres bedst mulig stabilitet.
  • Den endelige bro skal være rigid for at kompensere for den ”amputerede forankring” og skal laves med mindst mulige artikulationspåvirkningen
138
Q

Hvornår bør ex overvejes frem for rodseperation/resektion

A

Ekstraktion
- Skal overvejes, hvis der er tale om kraftigt fæstetab, der ikke umiddelbart giver en god prognose for bevarelse af enkelte rodkomponenter, eller hvis anatomi og morfologi ikke giver gode muligheder for renhold.
- Risikovurdering
- Irritational to treat
- Fæstetab til apex
- Karies i rodkanal
- Horisontale rodfrakturer midttrods
- M3 uden antagonist m caries/pa

139
Q

Hvilke faktorer af betydning ift. valg af behandling ift furkaturinvolvering

A

Tandrelateret:
- Grad af furkaturinvolvering
- Tilbageværende PA-fæste
- PPD
- Mobilitet
- Endodontiske tilstande
- Rodkanalsmorfologi
- Tilbageværende rask tandsubstans
- Tandposition + antagonist

Patientrelateret
- Strategiske værdi af givne tand ift. overordnet plan
- Pt. funktionelle og æstetiske krav
- Pt. alder og sundhedsstatus
- Compliance
- MH

140
Q

Beskriv roddækning

A

Indikationer
- Retraktioner 🡪 Ses hyppigt hos pt. med god MH
- Æstetik
- Sensitivitet
- Øget risiko for rodcaries og usurer

Hovedårsager
- Mekanisk traume (tandbørstning)
- Plakinduceret inflammation

Millers klassifikation for retraktioner
1) Marginal vævsretraktion, som ikke går til den mucogingivale grænse. Ingen tab af interdentalknogle eller blødtvæv.
2) Marginal vævsretraktion, som går til eller over den mucogingivale grænse. Ingen tab af interdentalknogle eller blødtvæv
3) Marginal vævsretraktion, som går til eller over den mucogingivale grænse + tab af interdentalknogle eller blødtvæv, eller malplacering af tanden
4) Marginal vævsretraktion over den mucogingivale grænse. Yderligere eller større tab af interdentalknogle og blødtvæv eller større malplacering af tanden.

Roddækning:
- Afhænger af, om der er knogletab approximalt
- Fuldt dækkende kl. I og II
- Partialt dækkende kl. III
- Ingen dækning kl. IV

Teknikker til roddækning
- Stiklede grafts
- Rotation (regenerativ membran indsættes)
- Avancerede (semilunar eller koronal reposition)
- Frie grafts
- Epithelialiserede
- Bindevævs (hyppigst)

Det er retraktionens dybde, bredde, tilstedeværelsen af lokalt donorområde, muskeltilhæftning og æstetik, som bestemmer, hvilken teknik, der er bedst egnet til behandlingen.

141
Q

Beskriv stilkede grafts

A

To typer:
- Roterende
- Avancerede: semilunar eller koronal reposition

Anvendelse:
- Egnet donorområde i naboområder
- Bevarer en stilket forbindelse til den orale mucosa 🡪 bevægelighed og blodforsyning bevares
- Vigtigt, at stiklen strækker sig ned over den mucogingivale grænse, for at den stiklede grafts bevægelse opretholdes

Resultater:
- Giver den bedste struktur + farve-match, fordi epitelet ligner naboområdet
- Kan give spænding i graftet
- Ikke altid væv nok
- Hvis proceduren lykkedes, kan CAL og gingivashøjde forbedres

Roterende flap procedure (regenerativ membran indsættes):
1) Reverce bevelincision laves omkring hele defekten
2) Fjernelse af pocheepitel
3) Forsigtig scaling af rodoverfladen
4) Superficiel incision 3 mm apikalt og 3 mm modsat donorsitet (parallelt med sårkanterne)
5) Epitel og den mest overfladiske bindevæv fjernes 🡪 efterladet er sår, hvortil graftet skal hæfte
6) En vævsflap er fridissekeret på den modsatte side af donorsite 🡪 kan dække defekten + de 3 mm omkring defekten
7) Split thicknessflap slæres, så der efterlades bindevæv på donorsitet
8) Suturering af flappen og kompress i 2-3 minutter

Avancerede grafts (4 typer)
1) Koronal forskydning
- Formål 🡪 flytte gingiva koronalt for CEJ
2) Lateral-koronal forskydning
3) Koronal forskydning for flere retraktioner
4) Semilunar koronal forskydning

142
Q

Beskriv frie grafts

A

Anvendelse:
- Når der ikke er egnede donorsites i området, eller når der ønskes tykkere marginalt væv

Donorsite:
- Ganen i præmolarområdet
- 1,5-2 mm tykkelse

Typer:
- Epitelialiserede grafts
- One step 🡪 direkte placering over retraktionen (hyppigst)
- Two step 🡪 apikal positionering og senere koronal repositionering
- Bindevævsgrafts
- Palatinale mastikatoriske mucosa

Vaskularisering:
- Skal ske via diffusion i begyndelsen pga. komplet kompromittering af blodkar
- Efterfulgt af revaskularisering efter 14 dage
- Blod og exudat skal elimineres via tryk på graftet

Resultater:
- Har mindre god æstetik og farvematch
Der er altid væv nok

143
Q

Hvilke faktorer påvirker mængden af roddækning

A

Patientbetinget:
- Dårlig MH
- Korrektion af årsagen til retraktion, fx børsteskader
- Rygning

Siterelateret:
- Klasse I og II 🡪 komplet roddækning
- Klasse III 🡪 partiel roddækning pga. manglede interdental støtte
- Klasse IV 🡪 umuligt at få roddækning
- Dimensionerne af en defekt 🡪 mindre favorabelt ved defekter med en bredde på >3mm og >5 mm dyb retraktion
- Dybde læsioner over 5 mm 🡪 GTR

Teknikrelateret:
- Operatørfølsomt
- Graftets tykkelse skal mm være 1 mm
- Frie grafts mm 2 mm
- Elimination af spænding i flappen er essentiel
- Flapmargin skal placeres 2 mm koronalt for CEJ

144
Q

Angiv årsager til tab af PA fæste og derved også papillen

A
  • Plak-associerede læsioner
  • Anormal tandform
  • Forkert kontur af kroner
  • Traumatisk oral hygiejne
145
Q

Angiv en klassifikation for papiller

A

Normal: papillen fylder hele rummet ud apikalt for kontaktpunktet
Kl I: spidsen af papillen ligger mellem kontaktpunkt og approximale CEJ
Kl. II: spidsen af papillen ligger ved eller apikalt for den approximale CEJ, men koronalt for den faciale CEJ
Kl. III: spidsen af papillen ligger ved eller apikalt for den faciale CEJ

146
Q

Kirurgisk indgreb ift. insufficient dental papil

A

Stiklet teknik:
- Incision oralt
- Split thickness flap 🡪 foldes og sutureres for at denne den nye papil facialt

Semilunar koronal positioneret papil-teknik:
- Snit facialt
- Semilunar snit
- Bindevævsgraft
- Sutur

147
Q

Hvad er formålet med SPT

A
  • PPD og CAL skal holdes konstante under SPT 🡪 opretholde det resultat, der er opnået under aktiv PA-behandling
  • PA-behandling alene kan ikke opretholde et sundt parodontium, hvis den postoperative opfølgning mangler
  • Professionel fjernelse af subgingival plak + opretholde pt. evne til supragingival plakkontrol
148
Q

Hvad sker der uden SPT?

A
  • Studier viser, at halvdelen af PA-patienter var reinficeret og fik værre PA efter endt behandling, hvis de ikke fulgte SPT
  • Gns. 1 mm fæstetab pt. år
  • Alle PA-pt. er i risiko for at udvikle PA igen
149
Q

Hvordan risikovurderes en pt?

A

BOP% 🡪 God indikator for aktiv sygdom
- Blødning under 10% 🡪 lav risiko for recidiv
- Blødning over 25% 🡪høj risiko for recidiv

Residuale pocher over 4 mm
- Jo flere residuale pocher, jo højere risiko
- 4 dybe pocher 🡪 lille risiko
- Over 8 dybde pocher 🡪 høj risiko

Antal mistede tænder ud af 28
- 4 tænder tabt 🡪 lavrisiko
- Over 8 tænder tabt 🡪 højrisiko
- Tab af PA-fæste ift. alder, vurderes ud fra røntgen
- Systemiske og genetiske betingelser, fx ureguleret diabetes

Miljømæssige faktorer, fx rygning, stress
- Mere end 10 cigaretter 🡪 storrygere, og bør indkaldes oftere
- Compliance
- Lav compliance, øget risiko

Baseret på disse 6 parametre har man lavet et multifunktionelt diagram for PRA (periodontal risk assesment):
En lav risiko pt. har alle parametre i lav risiko-kategorierne eller max 1 i moderatkategorien
En moderat risiko pt. har mindst 2 parametre i moderatkategorien, men max 1 i høj risikokategorien
En høj risiko pt. har mindst to parametre i høj-risikokategorien

150
Q

Hvordan risikovurderes en tand?

A
  • Furkaturinvolvering
    • Høj-risiko for recidiv under SPT
  • Iatrogene faktorer
    • Fyldningsdefekter
    • Dårlig kronekant
    • 🡪 skaber bedre miljø for gram-negative, anaerobe bakterer, da pt. renhold besværliggøres
  • Resterende fæste
  • Mobilitet
    • 2 faktorer kan medføre hypermobilitet:
      • Udvidet PDL
      • Nedsat knogleniveau
  • Trangstilling 🡪 øget risiko for recidiv pga. vaskeligere plakkontrol i området
151
Q

Angiv en klassifikation af halitose

A

Årsagen til dårlig ånde findes intraoralt (90% af tilfældende)

Indikation på oral sygdom, fx
- PA: anaerobe bakterier i øget mængde + 6 gange så meget belægning på tungen hos PA-patienter, end pt. uden PA
- Bakterielle belægninger på tungen, posterior. Har en ru overflade 🡪 anaerobe bakterier

Patogenese
- Bakteriel nedbrydning af svolvholdige aminosyrer til svolvforbindelser , særligt gram-negative, proteolytiske bakterier

Typer:
- Fysiologisk halitose: Ingen sygdom, lidelse eller infektion er årsag
- Fx morgenånde eller spist hvidløg
Patologisk halitose: Infektioner i mundhulen, PA
- Pseudohalitose: Pt. er overbevist om, at de har halitose, men det kan ikke diagnosticeres
- Halitofobi: Efter endt behandling af halitose, hvor pt. stadig føler, at de lider af dårlig ånde
- Temporær halitose: Morgenånde, xerostomi, ketose, dårlig MH, rygning

152
Q

Beskriv ekstraoral halitose

A

Årsagen til dårlig ånde har en non-oral oprindelse

Patogenese
- Øvre respiratoriske system
- Kronisk sinutitis
- Nasal obstruktion
- Nasepharyngeal absces
- Carcinomer i larynx
- Nedre respiratoriske system
- Bronkitis
- Pneumonier
- Abscesser
- Carcinom i lungerne
- Systemiske sygdomme
- Skrumpelever
- Diabetes
- Kan skyldes alvorlige sygdomme, hvorfor det er essentielt at skelne mellem ekstraoral og intraoral halitose

153
Q

Hvilke “trin” er der i diagnosticeringen af halitose?

A

Før første besøg
- Generel sygdomshistorie i spørgeskema + specifik halitosis spørgeskema
- Information om, at pt. ikke må:
1) Indtage stærke krydderier og hvidløg 48 timer før undersøglse
2) Rygning eller alkohol 12 timer før
3) Ingen stærk parfume eller andre produkter på dagen
4) Brug af tand-hygiejnemidler som normalt

Første besøg
- Anamnese
- Intraoral undersøglse
- PA: Plakmængde, BOP, CAL + PPD
- Belægninger på tungen
0 = ingen belægning
1 = mindre end 1/3 af tungen er dækket
2 = mellem 1/3 og 2/3 er dækket
3 = mere end 2/3 er dækket
- Objektive målinger:
- Organoleptisk måling:
1) Pt. lukker munden i 1 minut 🡪ånder langsomt ud igennem munden ca. 10 cm fra behandlerens næse
2) Samme test, hvor pt. ånder ud igennem næsen
3) Formål: skelne mellem intraoral og ekstraoral halitose
- Sulfidmonitor: måler svolvmængden i udåndingsluften
- Gas chromotografi: Bedste metode 🡪 golden standart
- Måler alle flygtige svovlforbindelser (VSC): hydrogensulfid, methylmercaptan og dimethyl sulfid (ekstraoral) 🡪 viser resultater på PC

154
Q

Hvordan behandles halitose?

A

Fysiologisk halitose
Fx dårling morgenånde hos raske pt.
- Tungeskrabere inden sengetid, særligt bagerste 1/3 af tugnen
- Mundskyl, som gurgles

Patologisk halitose
- Oftest patientens tunge 🡪 tungeskraber og øget MH
- PA 🡪 generel PA-behandling
- Pericoronitis 🡪 skylning med skyllesprøjte, evt. AB, ekstraktion
- Dry-socket 🡪 skylning med saltvand, eugenol
- Nekrotiserende PA 🡪 AB, generel PA-behandling
- Oral infektion, fx candida 🡪 behandling med Nystatin og øget MH
- Caries 🡪 fyldningsterapi
- Xerostomi 🡪 behandling via øget salivasekretion

Pseudohalitose: samtale med pt.
Halitofobi: psykolog henvisning
Ekstraoral halitose: Henvisning til øre-næse-hals-læge eller egen læge

155
Q

Beskriv den nye PA klassifikation

A

Inddeles efter:

Stadier 1-4:
- Sværhedsgrad:
- Refererer til approximalt CAL på værste tand og/eller knogletab på røntgen
- Antallet af mistede
- Kompleksitet:
- PD, FUR, Vertikale defekter

Grader A-C:
- Progression over 5 år (enten ud fra CAL eller RTG)
- A = langsom
- B = moderat
- C = hurtig
- Modificerende faktorer

Udbredelse
- Lokaliseret
- Generaliseret
- Molar-incisiv fordeling

156
Q

Hvor forventer du at der er først vil komme FUR på en 6+6?

A

Mesialt (3mm rodsokkel)
Facialt (4mm)
Distalt (5mm)