Sykdomslære Hormonproduserende organer /diabetes

Question 1

Beskriv hvordan langvarig behandling med glukokortikoider kan føre til legemiddelutløst binyrebarksvikt.

Answer 1

Ved hemmet utskillelse av ATCH fra hypofysen gjennom et «feedback»-prinsipp, noe som reduseres pasientens egen glukortikoidproduksjon; man kan forestille seg at binyrebarken «slås av» så lenge pasienten får kunstig hormontilførsel

Question 2

Nevn to tiltak som kan hindre komplikasjoner til legemiddelutløst binyrebarksvikt.

Answer 2

Dosene skal øke ved kraftig eller fysisk eller psykisk stress, for eksempel infeksjoner, omfattende skader eller kirurgiske inngrep.

Legemiddelet skal aldri seponeres brått, men trappes langsomt ned slik at produksjonen i binyrebarken rekker å ta seg opp.

Question 3

Nevn den vanligste årsaken til Cushings syndrom

Answer 3

Cushings syndrom skyldes overskudd av glukokortikoider på grunn av farmakologisk behandling, binyresvulst eller hypofysesvulst.

Question 3

Nevn hva ordene hypertyreose og hypotyreose betyr.

Answer 3

Hypertyreose: Unormal økning av energiomsetningen tyder på for høy plasmakonsentrasjon av thyreoideahormonene

Hypotyreose: Unormal reduksjon av energiomsetningen skyldes for lav plasmakonsentrasjon av disse hormonene.

Question 4

Nevn symptomene ved Cushings syndrom

Answer 4

Pasientene rammes blant annet av høyt blodsukker, beinskjørhet, redusert muskelmasse, dårlig sårtilheling, hypertensjon og økt infeksjonsfare. Kroppsfettet blir omfordelt, slik at armene og beina blir tynnere, mens underhudsfettet øker på truncus og ansiktet.

Question 5

Nevn hvordan hypertyreose og hypotyreose henger sammen med den basale energiomsetningen i kroppens celler.

Answer 5

Den basale energiomsetningen i cellen reguleres av thyrodieahormonene, som produseres i skjoldkjertelen. Unormal økning av energiomsetningen tyder på hypertyreose, men unormal reduksjon av energiomsetningen tyder på hypotyreose

Question 6

Beskriv to årsaker til hypertyreose.

Answer 6

Hypertyreose kan blant annet skyldes en eller flere benigne, hormonproduserende svulster utgått fra follikkelcellene. En slik svulst omtales gjerne som en toksisk adenom.

Den vanligste årsaken er imidlertid en autoimmun lidelse, Graves’ sykdom, der det dannes antistoffer som etterlikner funksjonen til TSH, slik at skjoldkjertelen blir kontinuerlig “overstimulert”.

Question 7

Beskriv symptomene på hypertyreose.

Answer 7

Hypertyreose er vanligvis forbundet med en karakteristisk samling av symptomer og tegn. Pasienten kan klage over varme intoleranse, hjertebank, løs avføring og følelse av indre uro eller nervøsitet. Den kliniske undersøkelsen avdekker rask puls, skjelvinger og vekttap.

Eldre kan imidlertid ha et avvikende klinisk blide; hos mange debuterer tilstanden for eksempel med en isolert hjerteforstyrrelser

Question 8

Nevn de typiske blodprøvefunnene ved hypertyreose

Answer 8

Blodprøve viser mye av T4 og T3 og lite av TSH (negativ feedback)

Question 9

Gjør rede for behandlingstiltakene som brukes mot hypertyreose.

Answer 9

Administrasjon av betablokkere som propranolol har god effekt på mange plagsomme symptomer ved hypertyreose, blant annet tendensen til skjelvinger og hjertebank. Obs, kun et midlertidig tiltak; på lengre sikt må en sørge for å normalisere plasmakonsentrasjonen av thyreoideahormoner, slik at cellens basale energiomsetning blir brakt tilbake på et normalt nivå.

Kan anvende farmakologisk behandling: hormonproduksjon kan for eksempel ved blokkers Karbimazol eller propyltiouracil. Disse legemidlene kan imidlertid i svært sjeldne tilfeller være forbundet med alvorlige bivirkninger, blant annet rammes enkelte av sviktende blodcelleproduksjon i beinmargen.

Et annet alternativ er å ødelegge skjoldkjertelen fullstendig, noe som entes kan gjøres kirurgisk eller ved å gi radioaktive joddioner; de tas opp av follikkelcellene på normal måte, og bryter dem dermed ned ved bestråling innenifra. Slik radiojodbehandling er skånsom med lite bivirkninger, men pasienten utvikler vanligvis en hypotyreose etter hvert som kjertelvevet blir ødelagt, og må få tilførsel av thyroideahormoner resten av livet.

Tyreoktoksisk krise er en akuttmedisinsk tilstand. Tendensen til sirkulasjonssvikt bekjempes med intravenøs væskeinfusjon; i tillegg gis kombinert behandling med betablokkere og legemidler som blokkerer hormonproduksjon. Høye doser glukokortikoider kan også være nyttig i denne situasjonen.

Question 10

Beskriv to årsaker til hypotyreose

Answer 10

Denne tilstanden er altså unngåelig ved sykdomsprosesser som ødelegger follikkelcellene; et eksempel er den autoimmune lidelsen Hashimotos sykdom.

Årsaken kan også være en arvelig defekt i et av enzymene som ivaretar hormonproduksjonen; resultatet blir i så fall medfødt hypertyreose.

Question 11

Beskriv symptomene på hypotyreose.

Answer 11

Hypoterose gir opphav til energiunderskudd i kroppens celler, noe som gjør at varmeproduksjonen går ned og forklarer hvorfor pasienter ofte er frosne. I tillegg svekkes mer energikrevende prosesser som: kraftløshet i armer og bein, forstoppelse og langsom hjertefrekvens. Redusert nedbrytning innebærer at pasienten går opp i vekt, selv om matinntaket ikke øker

Alvorlig hyportyreose hos voksne kan gi opphav til myksødema (som kjennetegnes av lav kroppstemperatur og bevisstløshet), mens medfødt hypotyreose er forbundet med psykisk utviklingshemming.

Mange klager over kuldeintoleranse, utmattelse, nedstemthet, heshet, forstoppelse og vektoppgang.

Question 12

Nevn de typiske blodprøvefunnene ved hypotyreose.

Answer 12

Diagnosen bekreftes ved blodprøver: Nivået av T3 og T4 er for lavt, mens plasmakonsentrasjonen av TSH vanligvis er kraftig forhøyet som følge av “Feedback” mekanismene.

Question 13

Beskriv behandlingen av hypotyreose.

Answer 13

Behandlingen av hypertyreose er i prinsippet enkel, nemlig peroral tilførsel av tyroksin, en sjelden gang i kombinasjon med trijodtyronin. Ved myksødemkoma gis hormonene intravenøst, ofte kombinert med høye doser av glukokortiokoider. Behandlingen kan styres ved gjentatte målinger av TSH; når konsentrasjonen er innenfor nedre del av normalområdet, vet man at hormontilførselen er i overstemmelede med kroppens behov.

Question 14

Beskriv sykdomsmekanismen ved Graves’ sykdom.

Answer 14

Graves sykdom skyldes en spesiell form cytologisk autoimmun reaksjon. Det dannes spesifikke antistoffer mot follikkelcellene i skjoldkjertelen; disse fører i liten grad til celleskade, men etterlikner virkningen av TSH ved å binde seg til TSH-reseptoren. Resultatet blir en kraftig økt hormonproduksjon som er frikoplet fra den normale hypofysekontrollen.

Hva den autoimmune reaksjonen kommer av, er ikke avklart, men arv, røyking og stressende livsførsel er viktige risikofaktorer. Kvinner er fem til ti ganger mer utsatt enn menn.

Question 15

Beskriv de typiske symptomene på Graves’ sykdom.

Answer 15

Pasienter med Graves’ sykdom har som regel klassiske symptomer og tegn på hypertyreose. Hos mange avdekker den kliniske undersøkelsen Struma, det vil si forstørret skjoldkjertel. I tillegg kan pasienten ha utstående øyne.

Question 16

Beskriv sykdomsmekanismen ved type 1-diabetes.

Answer 16

Type 1 diabetes skyldes en autoimmun reaksjon mot betacellene i de langerhankse øyene slik at insulinproduksjonen opphører. Insulinproduksjonen reduserer parallelt med ødeleggelsene. Men pasienten får ikke symptomer før plasmakonsentrasjonen av hormonet har blitt så lavt at kroppens normale omsetning av næringsstoffer påvirkes. Til slitt har alle betacellene gått til grunne, og pasienten har fra da av total insulinmangel resten av livet.

Question 17

Beskriv sykdomsmekanismene ved type 2-diabetes

Answer 17

Type 2-diabetes skyldes en kombinasjon av insulinresistens og redusert insulinproduksjon.

Redusert effekt av insulin, insulinresistens, som ikke kommer av forandringer i selve insulin molekyler, men av endringer i insulinresepoter.

Redusert insulinutskillelse fra betacellene, noe som i dette tilfellet ikke skyldes autoimmun celleskade, men tap av cellens evne til å reagere på høyt blodsukker. Det oppstår en relativ insulinmangel som følge av «trege» betaceller

Question 18

Nevn andre former for diabetes enn type 1-diabetes og type 2-diabetes.

Answer 18

Svangerskapsdiabetes og andre former (genetiske defekter i betacellefunksjonen)

Question 19

Nevn hvilken aldersgruppe som oftest får type 1-diabetes.

Answer 19

Type 1-diabetes debuterer vanligvis i barne- eller ungdomsårene, men kan også utvikle seg langsomt i godt voksen alder, da brukes betegnelsen (LADA)

Question 20

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen av glukose

Answer 20

Uten insulin forblir glukosen i blodet og viderefordeles ikke til cellene. Blodsukkeret stiger som et resultat av dette, og cellene får ikke tilgang til nødvendig energi.

Question 21

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen fettstoffer.

Answer 21

Fettcellene blir ikke lenger hemmet, og triglyseridnedbrytningen øker kraftig, noe som fører til utskillelse av store mengder frie fettsyrer

Question 22

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen av proteiner.

Answer 22

«vedlikeholdsarbeidet» stopper opp; i stedet blir cellenes proteiner brutt ned til aminosyrer som inngår i glukoneogensen, slik at blodsukkeret stiger ytterlige.

Question 23

Gjør rede for hvordan hyperglykemi påvirker kroppens fordeling og utskilling av vann.

Answer 23

Det høye blodsukkeret har i seg selv en rekke uheldige konsekvenser på kort sikt. Blant annet øker osmolariteten i plasma og ekstracellulærvæsken; vann trekkes ut av cellene slik at de skrumper. Samtidig som osmosereseptorer i hypothalamus; pasienten blir tørste.

Glukose viker altså som et vanndrivende middel; pasienten får høy diurese og plages av hyppig vannlating. I verste fall kan resultatet bli alvorlig dehydrering og hypovolemi.

Question 24

Beskriv hvordan høyt blodsukker kan føre til glukose i urinen.

Answer 24

I tillegg øker glukosekonsentrasjonen i glomerulusfiltratet i nyrene ut over kapasiteten for reabsorpsjon i proksiamle tubuli, slik at glukose blir skilt ut i urinen; Pasienten får glukosuri. Denne situasjonen innebærer at også urinen for unormalt høy osmolaritet, noe som igjen hemmer reabsorpsjon av vann i distale tubuli og smalerørende.

Question 25

Nevn hvordan ketoacidose påvirker syre-base-balansen, kaliumnivået i blodet, blodtrykket og bevissthetsnivået.

Answer 25

En fryktet komplikasjon er ketoacidose, som er knyttet til ukontrollert frigjøring av fettsyrer og tilsvarende høy ketonlegemeproduksjon i leveren. Ketonlegemer er nemlig syrer; høyt plasma konsentrasjon gir derfor opphav til metabolsk acidose med lav pH og høy negativ «base excess»

Acidose gir i sin tur opphav til elektrolyttforstyrrelser; blant annet øker lekkasje av kaliumioner fra intracellulærvæsken, slik at pasienten får hyperkalemi.

Lav pH medfører dessuten generell vasodilitasjon og en reduksjon i total perifer mostand, noe som kan føre til hypotensjon og sviktende sirkulasjon, spesielt hvis pasienten også er dehydrert.

Kombinasjonen av alle disse forstyrrelser hemmer nervecellens funksjon og reduserer bevissthetsnivået. Etter hvert oppstår det irreversibel celleskade, og tilstanden ender med døden dersom pasienten ikke får riktig behandling i tide.

Question 26

Nevn hvilke aldersgrupper som vanligvis får type 2-diabetes.

Answer 26

Type 2-diabetes debuterer vanligvis hos middelaldrene og eldre

Question 27

Beskriv kjennetegn ved det metabolske syndromet. (diabetes type 2)

Answer 27

Redusert effekt av insulin, insulinresistens, som ikke kommer av forandringer i selve insulinmolekylet, men av endringer i insulinreseptorene i alle kroppens celler. Dette er en viktigste mekanismen.

Redusert insulinutskillelse fra betacellene, noe som i dette tilfellet ikke skyldes autoimmun celleskade, men tap av cellens evne til å reagere på høyt blodsukker Det oppstår en relativ insulinmangel som følge av “trege” betaceller. Men ikke alle pasienter har lavt insulin nivå; hos enkelte kan det være normalt eller til og med uvanlig høyt.

Question 28

Beskriv hva som kjennetegner nedsatt glukosetoleranse.

Answer 28

Type 2 diabetes utvikler seg svært langsomt; mange pasienter har et årelangt forstadium karakteristet av nedsatt glukosetoleranse. I denne perioden er blodsukkeret målt under faste normalt, mens verdiene etter et måltid eller en glukosebehandling er høye, noe som tyder på redusert utskillelse og effekt av insulin.

Question 29

Beskriv hva som menes med non-ketotisk ukontrollert diabetes (som også heter hyperglykemisk ukontrollert diabetes).

Answer 29

En slik forstyrrelser, som heldigvis forekommer sjelden, har størst konsekvenser for nervecellene. Osmolaritetetsforskjellene mellom utsiden og innsiden av cellen kan riktignok til en viss grad motvirkes ved at cellen aktivt øker den intracellulære totalkonsentrasjonen av løse partikler. Over tid svekkes imidlertid cellefunksjonen. Pasienten får gradvis redusert bevissthet, og blir til slutt dypt bevisstløs. Prosessen ender med irreversible celleskade og død dersom ikke rett behandling blir gitt i tide.

Question 30

Beskriv den typiske utviklingen av en ubehandlet type 2-diabetes.

Answer 30

Gradvis økende blodsukker fører til økt osmolaritet i blodet og væsketap i nyrene dehydrering Alvorlig dehydrering, lavt blodvolum og lavt blodtrykk. Hvis tilstanden ikke bedres, kan det utvikles til fallende bevissthetsnivå og koma.

Question 31

Nevn hva som er hovedårsaken til senkomplikasjoner ved diabetes mellitus.

Answer 31

Begge former for diabetes kan gi opphav til mange senkomplikasjoner, noe som først og fremst er en følge av langvarig forhøyet blodsukker

Question 32

Nevn de tre hovedgruppene av senkomplikasjoner ved diabetes mellitus og hva de består av.

Answer 32

Mikrovaskulære komplikasjoner: Tilstander som kommer av kapillærforandringer
Makrovaskulære komplikasjoner: omfatter lidelser som skyldes aterosklerose i store arterier
Infeksjonskomplikasjoner: er problemer som henger sammen med svekket infeksjonsforsvar

Question 33

Nevn mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner ved diabetes mellitus.

Answer 33

Mikrovaskulere komplikasjoner omfatter diabetisk nefropati (nyresykdom), retinopati (øyesykdom) og nevropati (Nervesykdom)

Makrovaskulære komplikasjoner er hjerteinfarkt og hjerneslag vanligst

Question 34

Gjør rede for utviklingen av diabetisk fot.

Answer 34

Diabetisk fot betegner en tilstand med kroniske, ofte infiserte sår på føttene. Det er vanligvis betydelig lokal vevsskade: man kan forestille seg at foten nærmest råtner bort. Den underliggende årsaken til denne komplikasjonen er en kombinasjon av nedsatt infeksjonsforsvar, nedsatt blodforsyning og nedsatt nervefunksjon. Det siste hemmer smertefølelsen; Pasienten legger med andre ikke merke til små mekaniske skader i huden, skader som i sin tur kan danne inngangsporter for bakterieinvasjon. Nedsatt blodforsyning fører til en hypoksisk celleskade, slik at den kan oppstå et gangern, der bakteriene livnærer seg av ødelagte vevsstrukturen. Redusert funksjon av de hvite blodcellene bidrar til å forklare hvorfor infeksjonen raskt sprer seg til naboområde, slik at hele foten blir ødelagt.

Question 35

Nevn symptomene som er karakteristiske for diabetes mellitus

Answer 35

Diabetes mellitus er ofte forbundet med karakteriske symptomer. Pasienten klager over tørste og hyppig vannlating; type 1-diabetes kan også gi opphav til kraftig sultfølelse. Den kliniske undersøkelsen kan avdekke vekttap, men er i mange tilfeller upåfallende.

Question 36

Beskriv blodprøvesvar som viser at pasienten har diabetes mellitus

Answer 36

En sikker diagnose krever blodprøve med måling av HbA1c. Denne forbindelsen, som dannes når glukosemolekyler reagere med hemoglobin i de røde blodcellene, gir et inntrykk av blodsukkergjennomsnittet de foregående ukene. En verdi større eller lik 6,5% betyr at pasienten har diabetes. Man kan også målte blodsukkeret: både en tilfeldig verdig over 11,1 mmol/l eller en fastende verdi over 6,1 mmol/l er ensbetydende med diabetes hvis det også foreligger symptomer

Question 37

Nevn typiske symptomer og tegn på ketoacidose.

Answer 37

Ketoacidose gir ofte opphav til buksmerter og kvalme; den kliniske undersøkelsen avdekker redusert bevissthet, høy respirasjonsfrekvens, dehydrering og i verstefall tegn på sviktende sirkulasjon. Acetonlukt kan komme ifra ånden grunnet ketonlegemer

Question 38

Beskriv typiske symptomer og tegn ved non-ketotisk hyperosmolært koma (som også heter hyperosmolært koma).

Answer 38

Hyperosmolært koma kjennetegnes av gradvis tiltagende utmattelse og slapphetsfølelse. Etter hvert reduserer bevissthetsnivå, og til slutt blir pasienten dypt bevistløs. Klinisk undersøkelse avdekker ofte alvorlig dehydrering og tegn på sviktende sirkulasjon, mens blodprøver viser skyhøye verdier for blodsukker og osmolaritet kombinert med moderat metabolsk acidose

Question 39

Beskriv to blodprøver som viser effekten av behandlingen ved diabetes mellitus

Answer 39

Hyppige blodsukkermålinger er følgelig avgjørende for å vurdere effekten av behandlingen, og utføres enkelt med et lite elektronisk apparat som analyserer blod fra et fingerstikk.

I tillegg har man stor nytte av å bestemme nivået HbAic med regelmessige intervaller. Som en tommelfingerregel kan man regne med at behandlingen dersom andelen HbA1c er lavere enn 7,0% ved type 2-diabetes og 7,5% ved type 1-diabetes.

Question 40

Beskriv hensikter og behandlingsmål ved behandling av diabetes mellitus.

Answer 40

Livsstilenderinger har stor betydning ved alle former for diabetes. Et fornuftig kosthold er særlig viktig. Fedme og inaktivt øker insulinbehovet. Pasienter med diabetes bør derfor holde seg normalt slanke og sørge for regelmessig mosjon.

Question 41

Beskriv råd for kosthold og livsstil for diabetespasienter.

Answer 41

Pasienten bør være spesielt varsom med matvarer som har et høyt innhold av rent sukker, for eksempel brus, kaker og sjokolade, og føre øvrig legge vekt på å følge alminnelige kostanbefalinger, det vil si høyt inntak av fisk, grønnsaker og fiberrik kost kombinert med lavt konsum av fet kjøttmat og fete meieriprodukter. Måltidene bør dessuten være hyppige, ettersom store, kraftige porsjoner gir langvarig forhøyet blodsukker.

En tommelfingerregel med mosjon kan være 30 minutter rask gange (så man blir svett) fem dager i uken. Kombinert med kostendring kan slike tiltak være nok til å normalisere metabolismen ved lette tilfeller av type 2-diabetes, slik at man unngår farmakologisk behandling.

Question 42

Beskriv tre ulike tidsforløp for virkningen av insulinpreparater til subkutan injeksjon.

Answer 42

Hurtigvirkende preparat diffunderer raskt til plasma, og har med en rask effekt på blodsukkeret.

middels Langtidsvirkende reduserer blodsukkeret langsommere, men virkingen varer lengre.

Langtidsvirkende har enda mer utalt effekt.

Question 43

Beskriv prinsippet for multiinjeksjonsregime med insulininjeksjoner.

Answer 43

Hurtigvirkende insulin blir gitt subkutant rett før hvert måltid, mens middels langtidsvirkende insulin gis to ganger i døgnet, om morgenene og ved sengetid. Dosene må tilpasses individet, basert på hyppige målinger av blodsukkeret og HbA1c. Et slikt multiinjeksjonsregime krever at pasienten er motivert og selvhjulpen.

Question 44

Nevn hvordan insulindosen bør justeres ved alvorlige infeksjoner eller store kirurgiske inngrep.

Answer 44

Alle insulinbehandlene personer med diabetes må øke dosen i forbindelse med stress, for eksempel alvorlige infeksjoner eller store kirurgiske inngrep. I motsatt fall kan den glukosefiregjørende effekten av stresshormoner gi opphav til en akutt metabolsk komplikasjon.

Question 45

Beskriv de generelle egenskapene til perorale antidiabetika.

Answer 45

Perorale antidiabetika er en samlebetegnelse på legemidler som kan gis peroralt, og som fører til en moderat reduksjon av blodsukkeret. Bruken er altså enkel, men forutsetter en viss egenproduksjon av insulin, og egner seg derfor bare til pasienter med type 2-diabetes.

Question 46

Nevn virkningsmekanismene til metformin, sulfonylureaforbindelser, GLP-1-agonister og dipeptidylpeptidase-4-hemmere (DPP-4-hemmere).

Answer 46

Metformin: Bedrer effekten av sirkulerende insulin ved blant annet å påvirke cellens insulinreseptorer, og hemmer glukogenonese.

Sulfonylureaforbindesler: Stimulerer betacellens insulinproduksjon

GLP-1-Agonister: stimulerer utskillelsen av insulin fra betacellene, og hemmer samtidig sekresjonen av glukagon.

Dipeptidylpeptidase-4-hemmere: Hemmer nedbryting av GLP-1 og har tilsvarende, men svakere effekter.

Question 47

Nevn mulige årsaker til hypoglykemi hos pasienter med diabetes.

Answer 47

Risikoen øker ved faste og fysisk aktivitet, ettersom pasienten i disse situasjonene tærer på glykogenlagrene og tar glukose mer effektivt opp i cellene. Stressreaksjon og føling er også årsaker som kan forårsake koma.

Question 48

Gjør rede for symptomer ved hypoglykemi hos diabetespasienter.

Answer 48

Fallende blodsukker representerer en alvorlig trussel mot organismens homoøstase, og gir dermed opphav til en stressreaksjon. Den økte utskillelsen av glukokortikoider og adrenalin bidrar til å motvirke blodsukkerfallet, men fører samtidig til fenomener som hjertebank, uro, svette og humørsvingninger. Ytterligere reduksjon i blodsukkerverdien (til under 2mmol/l) medfører svekket hjernefunksjon; pasienten kan blant annet få redusert bevissthet, kramper og lammelser. Sluttresultatet er irreversibel celleskade og død.

Question 49

Gjør rede for behandling og tiltak ved hypoglykemi hos diabetespasienter når pasienten er våken.

Answer 49

Ved føling kan pasienten som regel behandle seg selv ved å innta kost med rask absorberende karbohydrater (for eksempel med sukker, melk eller et glass sukkerholdig safte). De typiske symptomene på hypoglykemi kan imidlertid svekkes ved langvarig diabetes eller hvis blodsukkeret ligger jevnt lavt.

Question 50

Gjør rede for behandling og tiltak ved hypoglykemi hos diabetespasienter når pasienten ikke er våken.

Answer 50

Dersom tilstanden er så alvorlig at pasienten har tegn på svekket hjernefunksjon, må vedkommende umiddelbart få intravenøs tilførsel av konsentrert glukoseløsning (20-40ml av glukose 50%) eller subkutane injeksjoner med hormonet glukagon (glucagon).

Hos bevisstløse pasienter kan det enkelte ganger være tvil om det foreligger hypoglykemi, ketoacidose eller hyperglykemisk koma. Disse pasientene skal i første omgang behandles som om det dreier seg om hypoglykemi, ettersom denne tilstanden er forbundet med størst umiddelbar fare.

Question 51

Nevn hvilke risikofaktorer som kan være aktuelle å behandle for å forebygge aterosklerose ved diabetes.

Answer 51

Aterosklerotiske sykdommer forebygges best ved en bred tilnærming, der man forsøker å redusere flest mulig risikofaktorer samtidig.
Høyt blodtrykk krever vanligvis farmalogisk behandling. Hyperkolesterolemi bekjempes med kolesterolsenkende legemidler. Røyking er spesielt helse skadelig for pasienter med diabetes og bør frarådes på det sterkeste.