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Projeto R1 > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

Principais agentes da PBE na sd nefrotica em crianças

A

Pneumococo > E. coli > outros gram negativos

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2
Q

Principal dignostico diferencial da GNPE e como diferenciar as duas:

A

1- Glomerulonefrite membranosproliferativa/mesangiocapilar (GNMP)

2- difgerenciar pelo complemento e proteinuria: a GNMP tem complemento baixo por > 8 semanas e proteinuria nefrotica

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3
Q

2 indicativos no sedimento urinario de glomerulonefrite

A

1- dismofirmos eritrocitario E/OU
2- cilindro hemático

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4
Q

sindrome nefritica classica:

A

1- hematuria dismorfica
2- oliguria
3- edema
4- hipertensão

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5
Q

3 perdas urinarias na sindrome nefrotica e suas respectivas consequencias:

A

1- albumina = queda da pressão coloidosmotica e edema
2- imunoglobulinas e complemento = aumento de infecções por germes encapsuldos
3- antitrombina = maior risco de trombose e eventos tromboembolicos

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6
Q

suspeita diagnostica de GNPE:

A
  • sindrome nefritica
  • complemento baixo C3, CH50
  • historia de faringoamigdalite ou piodermite
  • altos titulos de ASO ou anti-DNAse
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7
Q

nefropatia por IgA ou doença de Berger - 4 caracteristicas

A
  • assintomatico
  • hematuria macroscopria glomerular indolor precipitada por exercicios
  • pode ou não ter elementos de sd nefrotica/nefritica
  • sem consumo de complemento
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8
Q

6 indicações de biopsia na GNPE

A

1- oliguria > 1 semanas
2- complemento baixo > 8 semanas
3- proteinuria nefrotica
4- evidencias de doença sistemica
5- evidencia de GNRP
6- hipertensão e hematuria macro > 6 semanas

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9
Q

sindrome nefrotica classica:

A

1- edema
2- proteinuria (> 5-3,5 g/dia ou > 50 mg/kg/dia crianças)
3- hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl)
4- hiperlipidemia e lipiduria

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10
Q

6 possiveis complicações da GNPE

A

1- encefalopatia hipertensiva
2- insuf cardiaca congestiva
3- insuf renal
4- edema agudo de pulmão
5- disturbios metabolicos
6- hemorragia intracraniana

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11
Q

principal forma de IRA em crianças com menos de 4 anos

A

SHU - sd hemolitico-uremica

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12
Q

triade da SHU:

A

1- IRA oligurica
2- anemia hemolitia microangiopatica (esquizocitos)
3- plaquetopenia

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13
Q

esperamos ver um grado de SHU apos um quadro de:

A

uma gastrointerite por E.coli entero-hemorragica (complicaçao tardia)

obs: infecçao por pneumococo e shigella em menor frequencia

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14
Q

principal etiologia de Sd nefrotica em crianças e tto:

A
  • Doença de lesão minima
  • Prednisona 1 mg/kg/dia por 4 a 6 semanas
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15
Q

tratamento da GNPE

A

1- restriçao hidrossalina
2- diuretico de alça (furosemida)

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16
Q

indicações de biopsia na sd nefrotica em crianças:

A
  • quando foge ao padrão clinico da DLM (se tem hematuria + hipocomplementemia + HAS)
  • idade < 1 ano e > 8 anos
  • insuf renal
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17
Q

3 caracteristicas sindrome de alport

A

'’nefrite hereditária’’
1. hematuria glomerular
2. surdez neurossensorial
3. lesão oftalmologica

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18
Q

doença por lesão minima tem proteinuria:

A

SELETIVA –> essencialmente de albumina

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19
Q

consequencia da administração de bicarbonato na curva da hemoglobina:

A

desvio da curva para a esquerda, aumentando a afinidade da hemoglobina com o oxigenio –> infusão rapida leva a hipoperfusão tecidual, podendo levar o paciente a óbito

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20
Q

hiponatremia hipovolemia - como esperamos o Na urinário?

A
  • por perda extrarrenal: Na < 20 (rins tentam compensar)
  • por causa renal: Na > 20
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21
Q

definiçao de hipercalemia grave e conduta inicial:

A
  1. K > 6,5 E/OU alterações tipicas o ECG
  2. conduta imediata: gluconato de clacio
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22
Q

acidemias organicas (erros inatos do matebolismo) - 3 caracterosticas metabolicas:

A
  1. acidose metabolica de AG elevado
  2. hiperamonemia
  3. cetose
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23
Q

5 medidas para tratar a hipercalemia:

A
  1. glicoinsulinoterapia
  2. nebulização com agonistas B-2-adrenergicos
  3. bicarbonato de sódio IV
  4. dialise
  5. resinas de troca
24
Q

2 anti-hipertensivos que promovem a retenção de potássio

A
  1. enalapril
  2. espironolactona
25
Q

indicações de dialise de emergencia

A
  1. acidose metabolica grave e refrataria
  2. hipercalemia grave e refrataria
  3. hipervolemia grave e refrataria
  4. sindrome uremica franca (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
26
Q

principal diferença entre SIADH e sindrome cerebral perdedora de sal

A

SIADH é normovolemica e SCPS é hipovolemica

27
Q

como está a osmolaridade na SIADH (serica e urinária)

A
  1. osmolaridade sérica reduzida
  2. osmolaridade urinaria aumentada > 100
28
Q

sinais de hipercalemia grave no ECG:

A
  1. ausencia de onda P
  2. QRS alargado
  3. onda T alta e apiculada
29
Q

alterações no ECG de hipocalemia:

A
  1. reduçao da onda T
  2. aumento da onda U
30
Q

risco da correção rapida da hipernatremia:

A

edema cerebral –> desvio abrupto de agua para o interior dos neuronios

31
Q

pielonefrite que evolui com hematuria e disfunçao renal sugere:

A

necrose de papila

32
Q

a sindrome de bartter tem clinica parecida com uma intoxicação por:

A

furosemida –> hipocalemia e aumento do debito urinario

obs: ‘‘simpsons’’ = bartter e lisa (lasix)

33
Q

6 principais anterações da NIA farmacoinduzida:

A
  1. febre
  2. rash cutaneo
  3. eosinofilia e eosinofiluria
  4. cilindros leucocitarios
  5. hematuria não dismorfica
  6. aumento de IgE sérica
34
Q

duas situações que temos eosinofiluria

A

NIA e ateroembolismo

35
Q

mecanismo de açao da IRA na rabdomiolise

A

obstrução tubular por cilindros de mioglobina e acido urico e desidrataçao (pela intensa retençao de liquido na região muscular inflamada)

36
Q

soluçao de HV na rabdomiolise

A

soro fisiologico 0,9% (RL não deve ser usado por conter potassio)

37
Q

principal tubulopatia associada a sd de sjogren

A

ATR tipo I –> urina alcalina, acidose sitemica, hipocalemia

38
Q

Sd de Giltelman

A

nefropatia recessiva perdedor de sal = hipoalemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, alcalose metabolica e hipotensão arterial

39
Q

mecanismos para hipocalcemia na DRC

A
  • reduçao da absorçao intestinal de calcio (pela diminuição da ativaçao da vitamina D)
  • hiperfosfatemia, pela diminuição da depuraçao renal -> estimula o PTH para tentar equilibrar o calcio sérico (hiperpara secundario a DRC)
40
Q

sangramento uremico se deve à:

A

disfunçao plaquetaria

41
Q

5 alterações laboratorias esperadas em paciente DRC:

A
  1. anemia normo normo
  2. acidose metabolica
  3. hipercalemia
  4. hiperfosfatemia
  5. hipocalcemia
42
Q

complicação mais comum da biopsia renal percutanea

A

hematuria macroscopica

43
Q

3 achados laboratoriais da IRA pré-renal:

A
  1. relaçao ureia creatinina > 40
  2. densidade urinaria elevada > 1.020
  3. FeNa < 1%
44
Q

3 achados laboratorias da IRA intrinseca:

A
  1. relação ureia/creatinina < 20
  2. densidade urinaria baixa < 1.015
  3. presença de celulas no EAS
45
Q

indicações de dialise de urgência:

A
  1. acidose metabolica, hipercalemia e hipervolemia graves e refratarias
  2. sindrome uremica franca
  3. intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilato)
46
Q

conduta no hiperpara secundario da DRC:

A
  1. restrição dietetica de fosforo
  2. corrigir disturbios eletroliticos com carbonato de calcio e bicarbonato de sodio se necessario
  3. avaliar necessidade de reposição de vitamina D
47
Q

a calcinose tumoal uremica pode ser preciptada pela:

A

utilização de sais de calcio

48
Q

tratamento da hiperfosfatemia no DRC:

A

quelantes de fosforo -> sevelamer ou sais de calcio

49
Q

disturbio acido base esperado no uso abusivo de diureticos:

A

alcalose metabolica hipocalemica

50
Q

disturbio acido base esperado nas perdas gastrointestinais:

A

acidose metabolica com AG normal (hipercloremica)

51
Q

disturbio acido base esperado na intoxicaçao alcoolica

A

acidose metabolica de AG aumentado + acidose respiratoria (casos mais graves)

52
Q

calculo da resposta compensatoria na alcalose metabolica:

A

HCO3 + 15

53
Q

formula para compensação respiratória na acidose metabolica

A

(HCO3 x 1,5) + 8

54
Q

causas de acidose metabolica com AG aumentado:

A
  • cetaocidose diabetica
  • intoxicaçao por salicilatos
  • acidose latica
  • insuf renal com uremia
55
Q

causade de acidose metabolica com AG normal:

A
  • diarreia
  • acidoses tubulares renais
  • fistulas biliares, entericas ou pancreaticas
  • hipoaldosteronismo
  • reposiçao excessiva de SF 0,9%
  • NPT
  • diureticos poupadores de potassio
  • ureterossigmoidostomia

Projeto R1 (7 decks)

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