Farmakologi rus Flashcards
Dempende rusmidler
Økt reaksjonstid
Langsom tale
Avslappede muskler
Redusert oppmerksomhet
Trett
Ustø
Sløv
Bevisstløs
Beroligende
Sovemidler
Opioider og sterke smertestillende
Cannabis
Alkohol
Løsemidler
Stimulerende rusmidler
Pratsom
Økt puls
Økt BT
Økt motorisk aktivitet
Økt assosiasjonsevne
Økt selvfølelse
Økt impulsivitet
Tankeflukt
Uro
Forvirring
Sentralstimulerende
Psykomimetika
Phencyclidin
Alkohol
Løsemidler
Psykomimetika
Illusjoner og hallusinasjoner
Manglende orientering for tid, sted og sit.
Psykomimetika
Phencyclidin
Cannabis
Felles ruseffekt for alle rusmidler
Særlig pga. endring i dopaminformidlet signaloverføring i mesolimbiske og mesokortikale områder
Økt risiko for avhengighet ved raskt opptak og clearance
Redusert konsentrasjon
Redusert stemningsleie
Hukommelses- og innlæringssvikt
Kritikkløshet
“Basalrus” (ved enkeltdose): glede, motivasjon, økt impulsivitet (prefrontal), redusert registrering og kontroll av feil, redusert evne for å overføre korttids- til langtidsminne
“Tilleggsrus”: pga. påvirkning av andre hjerneområder, stoffspesifikk effekt
Høydose-effekter: hyper-/hypotermi, respirasjonsstans
Effekter ved langvarig bruk av rusmidler
Toleranse: gjentatt stimulus –> redusert respons (f.eks vil kokain “trøtte ut” dopaminsystem –> redusert frisetting av dopamin, langvarig effekt)
Sensitivisering: gjentatt stimulus –> økt respons
Homeostase: kroppens funksjoner går tilbake til likevekt etter stimulus, kan gi motsatt rettet akutt-virkning i nerveceller der rusmidler har akuttvirkning ved gjentatt tilførsel (varer lenger enn rusmiddelet)
Allostase: ny likevekt –> avhengighet
Craving: permanent ønske om å bruke DOC, avhengighet, pga. endringer i motivasjonsbaner (antatt reversible –> craving vil reduseres etterhvert)
Drug-priming: tidligere avhengig –> sterkere effekt ved bruk pga. sensitivisering
Paraphernalia: betinget assosiativ læring (noe spesifikt minner om rus), pga. LTP + gjentatt nucl. accumbens-påvirkning
Langvarige endringer: redusert rasjonell kontroll, redusert feilkontroll, økt impulsivitet, red. liking og økt wanting, red. innlæring, –> økt motivasjon og mindre motforestillinger mot videre bruk
Nevroplastisitet vil over tid nedregulere “liking” (økt negativ feedback fra nucl. accumbens til VTA) og oppregulert “wanting” (økt antall kontakter mellom andre VTA-nevroner og nucl. accumbens)
Vil over tid gå fra positiv til negativ reinforcement (behagelig stimulus –> unngåelse av ubehag)
Fysiologisk effekt: man kan oppleve fysiske abstinenssymptomer ved regelmessig bruk av særlig alkohol, opioider og benzodiazepiner
Psykologisk effekt: man vil etterhvert knytte opphør av rusbruk til abstinenser og andre ubehagelige effekter, craving
Irreversible hjerneskader: nevron-/aksonskade, redusert nevroneogenese, celletap (anoksi), hjerneblødning, vedvarende kognitiv dysfunksjon
Opioider
Dempende
Effekt på opioid-R (Gi)
Kokain
Stimulerende
“Indirekte dopamin-R-agonist” (Gi og Gs)
Amfetamin
Stimulerende
“Indirekte dopamin-R-agonist” (Gi og Gs)
Etanol
Dempende, stimulerende
Polart lite molekyl som lett passerer membraner (BBB) og fordeles i vann
GABAa-agonist –> dopaminfrigjøring
NMDA-antagonist
Påvirker glyserin-R
Nikotinerg ACh-R-agonist
Serotonin3-R-agonist –> dopamin
Ca2+-kanalhemmer
K+-kanalaktivator –> dopamin
Medfører frigjøring av endogene opioider
Absorpsjon: 80-90% i tynntarm, reduseres ved langsom tarmpassasje
Distribusjon: Cmax etter ca. 1h, distribueres raskt i hele kroppens vannfase
Metabolisme: i lever (litt i magesekk) vha ADH og ALDH og CYP2E1 (induserbar) –> acetaldehyd (for det meste) –> CO2 + H2O, metningskinetikk (0,12-0,18 promille/h), større førstepassasjemetabolisme hos menn
Nikotin
Aktiverer nikotinerg ACh-R
Cannabinoider
Dempende, psykotomimetika
Aktiverer cannabinoid-R (Gi)
PCP
Psykomimetika
Hemmer NMDA
Ketamin
Psykomimetika
Hemmer NMDA
Hallusinogener
Psykotomimetika
Effekt på 5-HT2a-R (serotonin-R, Gq)
Alkohol + dempende stoffer (opioid, benzo…)
Respirasjonssenter hemmes
Økt falltendens
Redusert våkenhet
Redusert kognisjon
