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BG selecionados médios > ENDOCRINO: Diabetes Mellitus > Flashcards

ENDOCRINO: Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Quais os subtipos de diabetes?

A
  • Tipo I: insulina ausente
  • Tipo II: insulina insuficiente
  • Gestacional
  • LADA (autoimune tardio): “tipo I no adulto”
  • MODY (disfunção de cél beta): DMII no jovem
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Q

Qual a fisiopatologia da DM I?

  • Etiologia?
  • Anticorpos relacionados?
  • Epidemiologia típica?
A
  • Hipoinsulinismo absoluto - insulinopenia
    • Peptídeo C indetectável ou < 0,1
  • Doença autoimune
    • Anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
    • Relacionada a fatores ambientais como alimentação e exposição a infecções que funcionam como “gatilho” para instalação do quadro (ex.: Coxsakie)
  • < 30 anos, magro

DMI é incompatível com a vida!!!!

  • Peptídeo C pode ser usado para dosar a produção endógena de insulina, não sofrendo efeito das administrações de insulina subcutânea
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3
Q

Qual a clínica do pct com DMI?

A

Quadro “franco”

  • Emagrecimento (“Perda de peso” - jejum)
  • Polifagia
  • Polisipsia
  • Poliúria
  • Cetoacidose

  • Glicose acumula, aumentando osmolaridade plasmática = sede
  • Aumento da ingesta de água gera poliúria, que aumenta novamente a osmolaridade plasmática
  • Lipólise acelerada por catabolismo = cetoacidose
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4
Q
  • Qual a fisiopatologia da DMII?
  • Quais as etiologias?
  • Qual a epidemiologia?
A

Resistência periférica à insulina + fadiga pancreática secretória

  • Genética + ambiental (obesidade e sobrepeso)
  • > 45 anos, obeso
  • Assintomático
  • ↑HOMA-IR elevado (índice de resistência)

  • Pâncreas até libera a quantidade de insulina acima do normal, mas essa insulina ainda assim é insuficiente para a situação
  • Deficiência relativa de insulina
  • Relacionado à síndrome metabólica
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5
Q

Como fazer o diagnóstico da DM?

A

2 testes positivos: (2 diferentes na mesma amostra ou 2 iguais em 2 amostras diferentes)

  • Glicemia de jejum (≥ 8h): ≥ 126mg/dL
  • Glicemia 2h pós 75g glicose (TOTG): ≥ 200mg/dL → padrão ouro
  • Hemoglobina glicada (HbA1C): ≥ 6,5%

OU

  • Glicemia aleatória sérica ≥ 200mg/dL + sintomas de diabetes = DIABETES (apenas este teste basta sozinho para diagnóstico)

  • TOTG: entope o pâncreas com glicose p ver se ele consegue reagir
  • Glicada é recordatório da glicemia estimada média dos últimos 2 - 3 meses, diagnosticando os pcts q passam pelo efeito “Hawthorne” (mudança de hábitos pq sabe que está sendo/vai ser observado)
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6
Q

Qual os valores que designam o estado “pré-diabetes”?

A

Apenas 1 teste (+) é suficiente

  • Glicemia de jejum (≥ 8h): 100 - 125mg/dL

OU

  • Glicemia 2h pós 75g glicose (TOTG): 140 - 199mg/dL

OU

  • Hemoglobina glicada (HbA1C): 5,7 - 6,4%

—————————————

  • GJ é pouco sensível
  • Se apenas a GJ tiver alterada, é necessário fazer o TOTG para ver se é pré diabetes ou diabetes (TOTG) é mais sensível!
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7
Q

Como é feito o rastreamento para diabetes na população?

A

3 em 3 anos

  • IMC ≥ 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco
    • HAS / Sedentarismo / Dislipidemia / Doença cardiovascular
    • HFam DM (1º grau)
    • SOP, DMG
    • Acantose nigricans
    • HIV

OU

  • Idade ≥ 35 anos (EUA) ou ≥ 45 (Brasil)

importante

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8
Q

Qual o alvo da hemoglobina glicada com tratamento para DM?

A

< 7%

  • Geral

< 8%

  • Idoso frágil / curta expectativa de vida
  • História de hipoglicemia grave
  • Complicações vasculares avançadas
  • Comorbidades graves

< 6,5%

  • Baixo risco de hipoglicemia: DM de curta duração, DMII tratado com MEV + metformina, ausência de dç cardiovascular grave / jovens

———————————————

A cada 3 meses (tempo mínimo para acompanhamento)

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9
Q

Qual o alvo das glicemias capilares (dextros) pré prandial, pós prandial e durante internação?

  • Qual o tempo dentro da faixa da meta pra ser considerado bom controle?
  • Qual a variação dentro da faixa da meta pra ser considerado bom controle?
A
  • Pré-prandial: 80 - 130mg/dL
  • Pós-prandial: < 180mg/dL
  • Internados: 140 - 180

—————————-

  • Tempo dentro da faixa da meta (70 - 180): > 70%
  • Variação dentro da meta: < 36%
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10
Q

Qual o tratamento basal (com dose) da diabetes tipo I?

  • Quando e como fazer a prevenção da DMI?
A 
Insulinoterapia
  • Dose: 0,5 a 1 UI/kg/dia

—–

  • ≥ 8 anos
  • ↑anticorpos = Teplizumabe anti-CD3 → novidade!!!!

No SUS, geralmente é NPH (2x/dia) + regular (30 min antes da refeição)

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11
Q

Quais os tipos de insulina?

A

Rápidas

  • Ultrarrápidas: início em 5 min e duração de 4h
    • Lispro/Aspart/Glulisina
  • Rápidas: início em 30 min e duração de 6h
    • Regular

Lentas

  • Intermediária: início em 2h e duração de 12h
    • NPH
  • Lenta: início em 2h e duração de 18 - 42h
    • Detemir/Glargina/Degludeca

Rápida - Regular

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12
Q

Cite 2 esquemas de aplicação de insulina

  • Como o principal esquema ambulatorial é feito?
  • Quais eventos podem ocorrer durante a madrugada em paciente em insulinoterapia?
A

Múltiplas aplicações

  • Dose: 1/2 rápida (bolus) + 1/2 lenta (basal)
    • Ex.: regular 30 min antes ou lispro imediatamente antes das refeições + glargina 1x/dia ou NPH 2x/dia
  • Problema: hiperglicemia matinal
    —–

Esquema de infusão contínua → padrão ouro

GLARgina é devaGLAR // LIspro é LIgeira → ambas tem ↓ risco de hipogli

Basal:

  • NPH (dura 12h): 2x/dia (2/3 + 1/3) OU Glargina (dura 24h): 1x/dia

Bolus

  • Regular: 30 min antes da refeição OU Lispro: na hora da refeição

—–

  • Indicações de análogos de insulina: REDUÇAO do risco de HIPOglicemia
  • Hiperglicemia matinal
    • Somogyi (↓ glicemia da madrugada faz rebote de manhã cursando com hiperglicemia): ↓NPH // fazer lanche à noite
    • Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): NPH mais tarde
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13
Q
  • Qual a diferença entre o “fenômeno do Alvorecer” e o “efeito Somogyi”?
  • Como fazer o diagnóstico diferencial entre eles?
A

Alvorecer:
Manhã “desprotegida” por hiperglicemia matinal

  • Pico de hormônios contra-insulínicos junto ao final da duração da insulina
  • Conduta:
    • Aumentar a dose da NPH noturna
    • Pra não errar: passar NPH noturna pra mais tarde

————————-

Somogyi:
Hiperglicemia matinal por hipoglicemia da madrugada

  • Conduta:
    • Reduzir NPH noturna ou fazer lanche à noite
    • Pra não errar: passar NPH noturna pra mais tarde

————————-

  • Glicemia capilar às 3h da manhã
    • Hipoglicemia: Somogyi
    • Euglicemia: Alvorecer

—-

Infusão contínua de insulina é padrão ouro

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14
Q

Quais medicamentos são utilizados no tratamento da DMII?

  • Redução da resistência insulínica
  • Aumento da liberação da insulina
  • Incretinomométicos
  • Inibidores SGLT2
    • Benefícios
    • Malefícios
A 
PROVA ABERTA, LEMBRAR SEMPRE: Terapia não farmacológica SEMPRE (atv física + dieta / perda de peso)

——

Redução da resistência insulínica (pode associar metformina e pioglitazona)

  • Biguanidas: Metformina - fígado
    • 1ª linha / benefício cardiovascular
    • NÃO aumenta o peso
    • Náuseas / diarreia / ↓B12 / acidose lática (NÃO utilizar nas “insuficiências”)
    • ClCr 30 - 45: reduzir dose pela metade
    • ClCr ≤ 30 - risco de acidose lática: CI
  • Glitazona: Pioglitazona - músculo (“mio”glitazona)
    • ↓AVC e esteatose
    • AUMENTA peso / retenção hídrica / piora IC / fraturas

Aumento da liberação da insulina

  • Sulfonilureia: Gliclazida, Glimepirida, Glibenclamida
    • Aumenta a secreção basal de insulina
    • Baixo custo
    • HIPOglicemia / AUMENTA peso

Incretinomométicos (increTINA/TIDA)

  • Aumenta insulina dependente da glicemia (não causa hipoglicemia)
  • Inibidores da DPP-4: Gliptinas
    • Evitam a degradação da incretina (reduz destruição)
    • NÃO aumenta peso
    • Efeitos gastrointestinais / urticária
  • Análogos de GLP-1: Liraglutida, Semaglutida - “glutidas”
    • Estimulação (aumenta efeito) do receptor da incretina
    • PERDA de peso, ↓esteatose
    • Proteção cardiorrenal
    • Alto custo / efeito gastrointestinal / pancreatite
  • Agonistas do receptor do GLP-1 e GIP: Tirzepatida (não tem no BR)
    • Dupla ação incretínica
    • Redução do peso

Inibidores do SGLT2

  • Diminui reabsorção tubular de glicose
  • Gliflozina: Dapaglifozina, Empaglifozina (FLOWzina - fluxo urinário)
    • PERDA de peso, redução HAS
    • Proteção cardiorrenal
      • Usar somente se Clearence de Cr ≥ 20mL/min (abaixo disso, medicação não funciona)
    • Poliúria / ITU / Cetoacidose EUGLICÊMICA

importante

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15
Q
  • Qual a definição de MODY?
  • Quando suspeitar?
  • Como fazer o diagnóstico?
  • Qual o tratamento?
A

Maturity-Onset Diabetes of the Young
↳ DM sem características de autoimunidade ou resistência insulínica em pessoas mais jovens

—————————————

  • < 25 anos
  • HFam multigeracional (≥ 3 gerações)
  • Peso corporal similar ao da população
  • SEM anticorpos

—————————————

Diagnóstico: pesquisa genética

—————————————

Varia de acordo c subtipo: dieta, sulfonilureia, metformina

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16
Q

Em quais situações o uso da metformina é preconizado na prevenção do DMII em adultos com pré-diabetes?

A
  • Idade < 60 anos
  • Obesos com IMC > 35
  • Mulher com história de DMG
  • Presença de Síndrome Metabólica com hipertensão
  • Glicemia de jejum > 110 / HbA1C ≥ 6

importante

17
Q

Terapia medicamentosa no paciente com DMIII

  • Sem doença cardíaca ou renal
  • Com doença cardíaca ou renal
A

SEM doença cardíaca ou renal

  • HbA1C
    • < 7,5%: Metformina
    • 7,5 - 9%: Metformina + 2ª droga
    • > 9%: Metformina + insulina
    • Se após 3 meses mantiver glicada alta:
      • adicionar mais um VO (terapia tripla) OU (+) insulina
        • NPH bedtime com aumento progressivo da dose
        • Metformina sempre fica presente no esquema, pq trata o problema base da DMII; só é retirada se o paciente não tolerar

COM doença cardíaca ou renal

  • Glutida - análogo GLP1 (aterosclerose, dç obstrutiva vascular)

OU

  • GliflozINa - iSLGT2 (insuficiências)
  • Segue o raciocínio de HbA1C acima

importante

18
Q

Qual a principal complicação aguda da diabetes?

  • Qual a fisiopatologia?
A

Cetoacidose diabética
(DM I e DMII)

  • NÃO TEM insulina = ↑ glicose + ↑ lipólise = ↑ corpos cetônicos: ác beta-hidroxibutírico + ác acetoacético + acetona = acidose metabólica de AG elevado

Anion Gap está elevado pq tem surgimento de novos ácidos

19
Q

Qual o quadro clínico de cetoacidose diabética?

  • Como fazer o diagnóstico?
A

Clínica

  • Dor abdominal, náuseas, vômitos, poliúria
  • Hiperventilação (Kussmaul)
  • Leucocitose
  • Desidratação
  • Hálito cetônico
  • Aumento de creatinina, amilase

—–

  • Glicose > 250
  • Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
  • pH < 7,3
  • HCO3 < 15
20
Q

Como tratar o paciente com cetoacidose diabética?

A

Tratamento VIP (começa com reposição de volume!!)

V: Volume

  • SF 0,9% - 1 - 1,5L na 1ª hora (adulto)
  • SF 0,9% - 15 - 20mL/kg (criança)
    ↳ Avaliar Na - CORRIGIR:
    • Se glicose ↑100mg/dL (acima do VR de 100), aumentar Na em 1,6mEq/L
      • < 135: manter SF 0,9%
      • ≥ 135: mudar para SF 0,45%
  • Após 1ª hora: Taxa de infusão: 250-500mL/h

I: Insulina

  • Regular IV: 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h
    • Reduzir glicemia 50 - 80mg/dl/h
  • Qd glicemia < 200 - 250: adicionar SG 5%

P: Potássio

  • Diurese OK: REPOR → 20 - 30mEq/L
  • NÃO repõe se K > 5,2!!
  • Se K < 3,3 = adiar insulina

—————————-

Bicarbonato: 100mEq - repor se pH < 6,9

———-

Meta de redução da glicemia por hora da 50-70mg/dL

  • Não pode abaixar a glicemia de uma vez pq vai jogar mt rápido a glicose pra dentro da célula e a glicose é mt osmótica, levando água junto. Isso pode levar à HIC.
  • Insulina joga potássio pro intracelular; se já estiver baixo qd começar a usar a insulina, vai dar hipoK grave; se estiver normal, repõe tb pq VAI cair; só se tiver alto (> 5,2) que pode dar insulina sem repor
  • Tem que corrigir o sódio pq o aumento de glicose no sangue puxa agua, que dilui o sódio da corrente sanguínea, entao o valor que aparece no resultado esta errado. Para corrigir, a conta é, a cada aumento de 100 da glicemia do valor de referencia (100), aumenta-se 1,6mEq do Na ao valor que apareceu no exame
21
Q

Quais os critérios de compensação da cetoacidose diabética?

A

Glicemia < 200 e pelo menos 2:

  • pH > 7,3
  • HCO3 > 15
  • AG < 12

——————————-

  • Iniciar insulina SC: fazer ponte entre insulina por bomba (IV) e SC, não desliga a bomba de uma vez
  • Depois q o pct se alimentar e pelo menos após 2h de NPH: pode desligar a bomba
22
Q

O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?

  • Qual a clínica?
A
  • DMII de longa data (idoso, lesão de órgão alvo)

Pouca insulina → ↑ glicose + ↑ lipólise, mas sem produção de corpos cetônicos pq tem insulina = NÃO tem cetoacidose

  • ↑ glicose = ↑ osmolaridade
    • Enquanto o pct consegue beber água, tá tudo certo, pq “dilui” a glicose
    • Pct que não bebe água…… paciente desidratado + confusão mental: hiperglicemia com “pouca hidratação”
23
Q

Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar

  • Como fazer o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?
A

Clínica

  • Poliúria, confusão mental
  • SEM acidose
  • SEM dor abdominal

—-

  • Glicose > 600
  • Osmolaridade > 320
  • pH > 7,3 / HCO3 > 18
24
Q

Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?

A

Semelhante à cetoacidose: VIP

  • Pct recebe mais volume q na cetoacidose

——————————–

V: Volume

  • SF 0,9% - 2L na 1ª hora (adulto) com soro a 0,45%
  • SF 0,9% - 15 - 20mL/kg (criança)
    ↳ Avaliar Na
    • < 135: manter SF 0,9%
    • ≥ 135: mudar para SF 0,45%

I: Insulina

  • Regular IV: 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h
    • Reduzir glicemia 50 - 70mg/dl/h
  • Qd glicemia < 200 - 250: adicionar SG 5% - fazer essa redução em 24h

P: Potássio

  • Repor SEMPRE, exceto se K > 5,2!!
  • Se K < 3,3 = adiar insulina

—————————-

Bicarbonato: repor se pH < 6,9

——-

Compensação quando osmolaridade < 310mOsm/L

25
Q

Quando insulinizar paciente com DMII?

A
  • HbA1C ≥ 9 - 10%
  • GJ ≥ 250 - 300
  • Sintomas francos
26
Q

Quais os achados da retinopatia diabética:

  • Não proliferativa
  • Proliferativa
A

Não proliferativa

  • Microaneurismas → achado mais precoce
  • Exsudatos duros
  • Hemorragia em chama de vela
  • Manchas algodonosas
  • Veias em rosário

Proliferativa

  • Neovasos retinianos
27
Q

Como é feito o rastreio de nefropatia diabética?

A
  • Albuminúria anual
    • 24h → padrão ouro

OU

  • “Spot” urinário: relação albumina/creatinina urinária → método de escolha: ≥ 30 mg/g = albuminúria

NÃO é “proteinúria de 24h”, tem que ser ALBUMINÚRIA

28
Q

Como fazer o diagnóstico de hipoglicemia?

A

Tríade de Whipple

  1. Sintomas compatíveis com hipoglicemia
  2. Demonstração laboratorial de valores reduzidos de glicemia
  3. Reversão do quadro após administração de glicose
29
Q

Qual a complicação crônica mais comum da DM?

  • Classificação
A

Neuropatia diabética

Difusas

  • Polineuropatia sensitivo-motora // simétrica e distal → + comum
    • Fibras finas (mais precoce)
      • Sensibilidade dolorosa e térmica
        • A-delta: pouco mielinizada, estímulo doloroso mecânico
        • C: amielínica, estímulo doloroso térmico, sudorese (põe um adesivo no pé do pct; se mudar de cor, tá suando / tá normal; se mantiver a cor, não tem sudorese)
    • Fibras grossas
      • Vibração, pressão e motricidade (diapasão 128Hz ou biotesiômetro)
        • A-alfa e A-beta: mielinizadas
    • Fibras mistas
      → Manifestações: parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia
      → Pioram em repouso e à noite
  • Polineuropatia autonômica
    • Cardiovascular, genitourinária, metabólica, sudomotora, gastrointestinal
  • Polineuropatia atípica
    • Caquexia diabética, induzida pelo tratamento

Focais

  • Radiculoneuropatias
    • Torácica, lombar, amiotrófica
  • Mononeuropatias
    • Multiplex, túnel do carpo, túnel do tarso, fibular, meralgia parestésica, ocular

Padrão ouro para rastreio seria ver alteração de sensibilidade térmica + biotesiômetro

30
Q

Qual o tratamento da neuropatia diabética?

  • Sintomático
  • Restaurador
A

ND periférica

  • Otimizar controle glicêmico, peso, lípides e PA

Sintomático

  • 1ª linha
    • Tricíclicos
    • Duais
    • Gabapentina
  • 2ª linha
    • Pregabalina
    • Dual + anticonvulsivante
  • 3ª linha
    • Estimulação da ME
    • Acumpultura
    • Terapia tópica

Restaurador

  • Fisioterapia
  • Ácido alfa-lipólico (redução do estresse oxidativo)
  • Vitamina B12 e D (se necessário)

Opióide NÃO é boa opção para uso CONTÍNUO

  • Tramadol pode se crise, mas uso mais agudo

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