Cours 3-Maladies systémiques Flashcards

1
Q

Lors d’une hypertension artérielle, que peut-on voir au fond d’oeil dilaté?

A

-Diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques
-Si sévère, oedème de la papille bilatérale

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Q

Vrai ou faux?
L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale.

A

Vrai.

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3
Q

Lors d’une augmentation de la tension artérielle aigue ou sévère (diastolique plus grande que 120mmHg) que voit-on ? (3)

A

-Constriction artériolaire
-Exsudats durs, exsudats mous, hémorragies en flamme, oedème rétinien
-Parfois oedème papillaire (HTA maligne)

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4
Q

Lors d’une augmentation artérielle prolongée (diastolique plus grande que 100mmHg), que voit-on? (4)

A

-Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
- Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme
-Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent
-Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche veineuse.

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5
Q

Que peuvent développer les patients avec HTA maligne ?

A

-Insuffisance cardiaque ou rénale
-encéphalopathie hypertensive

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6
Q

Si la perfusion tissulaire est trop rapidement abaissée, que peut-il arriver?

A

-Infarctus du nerf optique occasionnant une cécité permanente

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7
Q

Que peut causer un diabète ?

A

Une micro-angiopathie qui touche tous les capillaires

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8
Q

Vrai ou faux?
La présence de capillaires anormaux au niveau de la rétine peut causer le développement des exsudats (œdème maculaire) qui nuit à la vision.

A

Vrai.

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9
Q

Placez en ordre les étapes suivantes.
-Hyperglycémie
-Diabète
-Augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens
-Développement des néovaisseaux rétinien
-Dommages aux cellules endothéliales capillaires
-Exsudats dans la substance rétinienne et ischémie rétinienne
-Production du VEGF
-Hémorragie vitréenne
-Saignements des néovaisseaux

A
  1. Diabète
  2. Hyperglycémie
  3. Dommages aux cellules endothéliales capillaires
  4. Augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens
    5.Exsudats dans la substance rétinienne et ischémie rétinienne
  5. Production du VEGF
  6. Développement des néovaisseaux rétinien
  7. Saignements des néovaisseaux
  8. Hémorragie vitréenne
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10
Q

Quelle est la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20 à 64 ans?

A

Diabète

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11
Q

Quelle est la complication la plus importante du diabète au niveau des yeux?

A

Rétinopathie diabétique

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12
Q

Quelles sont les atteintes oculaires causées par le diabète? (6)

A
  • Myopie
  • Cataracte
  • Glaucome
  • Diplopie
  • Infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE
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13
Q

Quelles sont les 3 étapes de la pathophysiologie de la rétinopathie diabétique?

A

1- Épaississement de la membrane basale
2- Perte de péricytes
3- Non-perfusion

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14
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle liée au diabète?

A

Oedème maculaire

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15
Q

Vrai ou faux?
Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité normale.

A

Faux.
Leur perméabilité est anormale.

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16
Q

Quel est le meilleur tx pour la rétinopathie diabétique?

A

Strict contrôle de la glycémie pour éviter apparition et pour réduire la progression

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17
Q

Quel est le tx pour l’oedème maculaire diabétique?

A

Photocoagulation pour coaguler les zones de fuite
injections intravitréennes de corticostéroides sont également utilisées ainsi que les anti-VEGF

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18
Q

Comment s’appelle le stade initial de l’atteinte rétinienne liée au diabète?

A

Rétinopathie diabétique non proliférante

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19
Q

Que peut-on retrouver dans la rétinopathie diabétique non proliférante légère à modérée?

A

-Micro-anévrismes : dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes.
-Hémorragies
* Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
* Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
* Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
* Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses
-Exsudats durs : précipités jaunâtres de lipoprotéines.
-Œdème maculaire qui provient de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysmes.
L’œdème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie diabétique. L’œdème maculaire est présent chez 5 à 15% des diabétiques, selon la sévérité et la durée de
leur diabète.

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20
Q

De quoi se caractérise la rétinopathie diabétique non proliférative sévère?

A

Par une augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique

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21
Q

Vrai ou faux?
Dans la rétinopathie diabétique non proliférative sévère, des micro-infarctus se produisent dans la couche des fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats durs.

A

Faux, des exsudats mous.

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22
Q

Quel est l’aspect des exsudats mous dans la rétinopathie diabétique non proliférative sévère?

A

Taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts

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23
Q

Vrai ou faux?
Les yeux avec rétinopathie non proliférante sévère ont 40% de chances de passer au stade prolifératif à l’intérieur d’un an.

A

Vrai.

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24
Q

Quelle est la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques?

A

La rétinopathie diabétique proliférative

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25
Q

Que faut-il faire si des complications sévères telles que l’hémorragie vitréenne massive, un décollement rétinien tractionnel surviennent?

A

Chx de vitrectomie pour récupérer une certaine vision

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26
Q

Y a-t-il formation de nouveaux vaisseaux anormaux lors d’une rétinopathie diabétique proliférative?

A

Oui, ils vont se former à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris en réponse à l’ischémie rétinienne prolongée.
Il y a aussi une prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.

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27
Q

Quels sont les tx de la rétinopathie diabétique?

A

-Contrôle du Db
-Observation: suivi aux 6-12 mois (si rétinopathie évolue vers un stade plus avancé,on doit considérer un tx même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient)
-Laser: pour oedème maculaire et rétinopathie proliférante
-Chx : hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas

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28
Q

Quel est le but premier du laser en cas d’oedème maculaire?

A

Empêcher la baisse de vision et non de redonner de la vision, car les
gains de vision sont modestes avec ce traitement. Il importe donc d’initier le traitement de l’œdème maculaire lorsque la vision est bonne et que le traitement est indiqué.

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29
Q

Comment se fait le laser pour la rétinopathie proliférante? Que fait-il?

A

Administration de 1000 à 2000 brûlures de laser
disséminées sur toute la surface de la rétine, à l’exception de la région papillo-maculaire.
Il agit en réduisant la demande en
oxygène de la part des cellules rétiniennes, favorisant la régression des néo-vaisseaux. La panphotocoagulation au laser permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.

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30
Q

Quand fait-on le dépistage de la rétinopathie chez les diabétiques de type 1?

A

la rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète. De façon générale, le dépistage annuel est
nécessaire seulement à partir du début de la puberté.

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31
Q

Quand fait-on le dépistage de la rétinopathie chez les diabétiques de type 2?

A

la rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose. Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.

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32
Q

Quand fait-on le dépistage de la rétinopathie chez les femmes enceintes avec diabète pré-existant?

A

un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à
chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.

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33
Q

Que peut causer une maladie de Graves?

A

-Proptose
-Atteinte de la mobilité oculaire (diplopie, strabisme restrictif, réfraction palpébrale)

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34
Q

Que cause les anticorps spécifiques aux structures orbitaires dans la maladie de Graves?

A

une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire

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35
Q

Que touche principalement la maladie de Graves?

A

Thyroide et orbite

36
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte?

A

La maladie de Graves

37
Q

Vrai ou faux?
Dans la maladie de Graves, l’atteinte oculaire est fréquente et n’est pas toujours corrélée au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens.

A

Vrai.

38
Q

Vrai ou faux?
Dans la maladie de Graves, la maladie oculaire arrête de se détériorer après le retour à la normale des épreuves de fonction thyroidienne.

A

Faux, ça peut continuer à se détériorer.

39
Q

Comment sont les muscles orbitaires dans la maladie de Graves?

A

Ils sont hypertrophiés.

40
Q

Vrai ou faux?
Le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.

A

Vrai.

41
Q

Que peut-on retrouver dans la maladie de Graves?

A

-Rétraction palpébrale
-Proptose
-Exposition cornéenne avec kératite sèche
-Oedème palpébrale
-Congestion vasculaire conjonctivale
-Diplopie par restriction de la motilité extra-oculaire
-Augmentation du volume de l’orbite (infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire)
-Possible compression du nerf optique

42
Q

Quel est le tx de la maladie de Graves?

A

-Cessation du tabagisme (prévention kératite d’exposition et diminution progression de la maladie)
-Chx du strabisme (pour alignement oculaire)
-Chx palpébrale (correction de la rétraction)

43
Q

Vrai ou faux?
La sarcoidose est une maladie granulomateuse.

A

Vrai.

44
Q

Quelles sont les atteintes lors d’une sarcoïdose?

A

Atteinte pulmonaire
-Adénopathie centrale
-Augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-Augmentation du calcium sérique
Atteintes cardiaques, rénales et cérébrales
Atteintes oculaires
-Développement d’une uvéite antérieure et/ou postérieure
-Sclérite

45
Q

À quoi est fortement associée l’arthrite rhumatoide?

A

à une insuffisance lacrymale

46
Q

Lorsque l’arthrite rhumatoide et l’insuffisance salivaire sont associées, de quoi s’agit-il?

A

le syndrome de Sjogren

47
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de l’arthrite rhumatoide? (5)

A

Kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante et ulcération cornéenne périphérique.

48
Q

Qui est à risque de développer une vasculite systémique potentiellement léthale?

A

Les patients avec PAR qui développent une sclérite nécrosante ou une ulcération cornéenne périphérique

49
Q

Quelle est l’atteinte oculaire la plus fréquente dans l’arthrite rhumatoide juvénile?

A

Uvéite
L’atteinte oculaire est plus fréquente dans la forme pauci-articulaire, avec facteur rhumatoïde négatif et anticorps anti-nucléaire positif.

50
Q

Quelles sont les manifestations oculaires dans l’arthrite rhumatoide juvénile? (4)

A
  • Uvéite : la plus fréquente et sans symptômes
  • Cataractes
  • Kératite en bande
  • Glaucome
51
Q

Quelle est la pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure?

A

Spondylite ankylosante

52
Q

Quelles sont les glandes les plus souvent touchées par le syndrome de Sjogren?

A

Les glandes salivaires et lacrymales

53
Q

De quoi se plaignent les patients atteints du syndrome de Sjogren?

A

De la bouche sèche (xérostomie) et des yeux secs

54
Q

Comment peut-on poser le dx du syndrome de Sjogren?

A

Par biopsie des glandes salivaires ou par la recherche d’anticorps SSA et SSB

55
Q

Quels sont les tx pour le syndrome de Sjogren?

A

-Larmes artificielles
-Médicaments cholinergiques (pilocarpine sous forme systémique)
-Occlusion des puncti lacrymaux
-Application de cyclosporine A

56
Q

Vrai ou faux?
Le traitement du syndrome de Sjogren est curatif.

A

Faux, il est palliatif.

57
Q

Quelles sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes?

A

Les métastases

58
Q

Quelles sont les sources de métastases oculaires les plus fréquentes?

A

Cancer du poumon et du sein

59
Q

Où sont retrouvés les métastases oculaires?

A

dans la choroïde mais le nerf optique, l’orbite et les muscles extraoculaires peuvent également être atteints.

60
Q

Vrai ou faux?
Souvent symptomatiques, les métastases oculaires peuvent
produire une vision diminuée ou déformée, ainsi que de la diplopie.

A

Faux, elles sont souvent asymptomatiques.

61
Q

Quelle est la tumeur primaire la plus fréquente?

A

Le mélanome choroidien

62
Q

Est-ce que le mélanome choroidien a tendance à donner des métastases? Si oui, où?

A

Oui, des métastases hépatiques

63
Q

Vrai ou faux?
Chez les enfants, les lymphomes systémiques peuvent infiltrer les tissus oculaires alors< que chez les adultes, la leucémie affecte l’œil dans 3% des cas.

A

Faux, c’est le contraire.
Enfant=leucémie
Adulte= lymphome

64
Q

Quels sont les effets secondaires des agents de chimiothérapie sur l’oeil?

A

-Kérato-conjonctivite sèche
-Occlusion des puncti lacrymaux
-Neuropathie optique

65
Q

Quelles sont les 3 manifestations du sida sur l’oeil?

A

-Cotton-wool spots (exsudats mous) au fond d’oeil
-Rétinite à cytomégalovirus
-Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières

66
Q

Quelle est la principale cause de la perte visuelle chez les gens atteints de SIDA?

A

La rétinite à CMV

67
Q

Comment est caractérisée la rétinite à CMV?

A

Nécrose hémorragique de la rétine = mauvais pronostic

Progression de la maladie sur une période de quelques mois= atrophie totale de la zone rétinienne atteinte

68
Q

À quoi est directement reliée l’incidence de la rétinite à CMV?

A

Au décompte CD4

Patients avec décompte CD4 supérieur à 50 sont moins à risque de développer ce problème

69
Q

Qu’est-ce que le Sarcome de Kaposi au niveau de l’oeil?

A

Tumeur maligne de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome

70
Q

Nommez d’autres infections retrouvées chez les sidatiques qui sont rares chez les patients non-immunosupprimés.

A

-Toxoplasmose chorio-rétinienne
-Tuberculose
-Syphilis
-Infections fongiques intra-oculaires

71
Q

À quoi s’associe la grossesse? (plainte oculaire)

A

-Diminution de la tension intraoculaire
-Diminution de la sensibilité cornéenne
-Perte transitoire de l’accommodation

-Yeux secs
-Possible changements de réfraction

72
Q

Quelles sont les pathologies oculaires que l’on peut retrouver chez une patiente enceinte?

A

-Maculopathie séreuse centrale (soulèvement séreux au niveau de la macula, souvent auto-résolutif)
-Thrombose veineuse rétinienne, oedème papillaire et infarctus choroidiens (à cause HTA sévère dans contexte d’éclampsie)
-Accélération de la progression d’une rétinopathie diabétique préexistante

73
Q

Quelles sont les 3 maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale?

A

1 Toxoplasmose
2. Rubéole
3. Syphilis

74
Q

Que faut-il suspecter en présence d’un oedème papillaire bilatéral?

A

HTIC

75
Q

Quels sont les sx visuels de l’HTIC?

A

Sx légers ou absents
-Obscurcissement visuel transitoire (le plus fréquent)

76
Q

Vrai ou faux?
50% des patients avec tumeur cérébrale ont un papilloedème.

A

Vrai.

77
Q

Quelles sont les étiologies qui peuvent causer l’HTIC?

A

-Tumeur cérébrale
-HTA maligne
-Méningite
-Thrombose du sinus caverneux
-Hydrocéphalie
-Pseudotumor cerebri

78
Q

De quoi sont suivis les sx visuels dans une migraine classique?

A

Suivis d’une céphalée pulsatile intense

79
Q

Quel est le sx le plus fréquent lors d’une aura visuelle (migraine classique)?

A

Scotomes scintillants (souvent au niveau de la périphérie du champ de vision et qui graduellement s’étendent vers le centre de la vision en 15-20 min).

-Amaurose fugace et hémianopsie homonyme transitoire possibles

80
Q

Comment se caractérise l’équivalent migraineux?

A

se caractérise par des symptômes visuels sans nécessairement être suivi par une céphalée.

81
Q

Pourquoi faut-il cesser les CO lors de migraine?

A

Il faut cesser les contraceptifs oraux, surtout s’il s’agit d’une femme fumeuse âgée de plus de 35 ans, en raison du risque d’occlusion vasculaire permanente.

82
Q

Vrai ou faux?
La migraine commune est précédée d’aura visuelle

A

Faux, elle ne l’est pas. La migraine classique l’est cependant.

83
Q

Qu’est-ce que la neurofibromatose?

A

Il s’agit d’une maladie génétique autosomale dominante, qui affecte le système nerveux.

84
Q

Quels sont les 6 signes cliniques d’une neurofibromatose?

A
  • 6 taches café au lait ou plus
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
  • Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch)
  • Taches de rousseur axillaire ou inguinale
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde
85
Q

Vrai ou faux?
95% des individus avec neurofibromatose type 1 ont des nodules de Lisch à l’âge de 6 ans.

A

Vrai.

86
Q

À quelles manifestations oculaires est associée la trisomie 21?

A
  • Épicanthus ;
  • Taches de Brushfield sur l’iris ;
  • Myopie, strabisme, kératocone, cataracte.