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BG selecionados médios > ENDOCRINO: Adrenais e Paratireoides > Flashcards

ENDOCRINO: Adrenais e Paratireoides Flashcards

1
Q

Quais as camadas do córtex adrenal?

  • O que cada camada produz?

O que é produzido na medula renal?

A

Córtex

Glomerular

  • AldosteroNa → reabsorção de sódio (Na), trocando por K ou H

Fasciculada

  • Cortisol → catabólico (↑glicose); ação permissiva às catecolaminas; ↓eosinófilo

Reticular

  • Andrógenos → pilificação feminina

——

Medula

Catecolaminas

  • Adrenalina / nora (SNA) → ↑tônus vascular

importantíssimo saber os efeitos dos hormônios

Hiperaldo cursa com hipertensao com hipercalemia porque o aumento da aldosterona leva ao aumento da reabsorção de sódio e consequente aumento da excreção de potássio

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Q

Quais as causas do feocromocitoma?

A

Esporádica x hereditária

  • NEM 1 (PPP):
    • Paratireoide + Pâncreas + Pituitária
  • NEM 2:
    • CMT (100% - CA medular da tireoide) + Feocromocitoma + (50%)
      • NEM 2A:
        • + Hiperparatireoidismo primário
      • NEM 2B:
        • + Neuromas + Marfan

NEM 1 - gene MEN 1
NEM 2 - gene RET

———————————-

No NEM1 a gente guarda o “PPP”; no NEM 2 o mais comum é o CMT, mas metade tem o FEO, hiperpara só no A, neuroma e marfan só no B

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Q

Qual a clínica do paciente com feocromocitoma?

A

HAS + cefaleia + palpitação + sudorese/diaforese

  • Tumor sensível ao toque, por isso dá “crises” de sintomas quando o pct movimenta mais bruscamente, por exemplo; não fica essa sintomatologia o tempo todo
  • HAS não é obrigatório de estar presente
Tríade clássica do feocromocitoma:
Cefaleia + palpitação + diaforese
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4
Q

Como fazer o diagnóstico de feocromocitoma?

A

Aumento de catecolaminas e metanefrinas urinárias de 24h → padrão ouro

  • TC de abdome + cintilografia MIBG (em busca do TU na adrenal ou de paraganglioma = presença de “feocromocitoma” fora da adrenal - produz noradrenalina)
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5
Q

Qual o tratamento do feocromocitoma?

  • Como fazer o preparo?
A

Cirurgia

  • Adrenalectomia
    • Preparo “alfa-bético”
      • Alfa-block por 14 dias (doxazosin)
      • + beta-block
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6
Q

Como funciona o eixo SRAA?

A

Hipovolemia
↓
Renina
↓
Angiotensinogênio em Angiotensina I
↓
ECA
↓
Angiotensina II em Aldosterona na adrenal

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7
Q

Onde está o problema no hiperaldo secundário?

  • Como estão renina e aldosterona?
  • Cite exemplo de causa
A

Problema extra-adrenal = renal

  • ↑ renina / ↑ aldosterona
  • Estenose de artéria renal (chega pouco sangue no rim, o rim acha que o corpo tá hipovolêmico)

Como é secundário, vai ter algum problema a nível renal. Com isso, o órgão vai estar secretando renina a mais e, por isso, a produção adrenal de aldosterona vai estar aumentada.

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8
Q

Onde está o problema no hiperaldo primário?

  • Como estão renina e aldosterona?
  • Cite exemplos de causas e tratamento
A

Problema adrenal

  • ↓ renina / ↑ aldosterona

—

  • Hiperplasia → + comum
    • Trata com espironolactona
  • Adenoma: adenoma de Conn
    • Trata com adrenalectomia

Como é primário, vai ter algum problema a nível de adrenal. Com isso, o órgão vai estar secretando aldosterona a mais por conta própria, porque o problema é na glândula.

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9
Q

Qual a clínica do hiperaldo primário?

  • Como fazer o diagnóstico?
A

Clínica

  • HAS grave e refratária + alcalose metabólica + hipocalemia

———

Diagnóstico

  • ↑ aldosterona + ↓ renina = razão de aldosterona sobre renina plasmática elevada
  • TC de abdome
    • Adrenal D ou E?
    • Adenoma ou hiperplasia?

Na questão, pode estar presente paroxismos, como cefaleia, palpitação

  • AldosteroNa: reabsorve sódio = HAS refratária; excreta K = hipoK e excreta H = alcalose
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10
Q

Qual o eixo hormonal das adrenais?

A

Hipotálamo
↓
CRH
↓
Hipófise
↓
ACTH
↓
Córtex adrenal
↓
Cortisol (glicocorticoide) - interage com o eixo por feedback (↓cortisol = ↑ACTH // ↑cortisol = ↓ACTH)

Excesso de ACTH cursa com hiperpigmentação da pele por estímulo dos melanócitos (conferir essa info)

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11
Q

Qual a clínica do paciente com Síndrome de Cushing?

A

Hipercortisolismo

  • Obesidade centrípeta/central / face em “lua cheia” / gibosidade
  • Estrias violáceas (> 1cm)/pele delgada (aumento do volume abdominal / interrupção da produção de colágeno)
  • Hiperglicemia (pct ‘abrindo’ quadro de DM)
  • Imunossupressão
  • Infecção de pele: acne, hidroadenite
  • Hipertensão
  • Osteopenia
  • Fraqueza muscular (proximal), fragilidade capilar, TEV
  • Hiperpigmentação se ↑ACTH
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12
Q

Como fazer o diagnóstico da síndrome de Cushing?

Fluxograma

A

↑ cortisol (testes) + ACTH (primário ou secundário?) + imagem

  • Problema na adrenal
    • TC de abdome
  • Problema na hipófise
    • RM de sela túrcica

——

Suspeita = triagem

↓

  • Cortisol urina 24h → (+) se elevado
  • Cortisol salivar noturno → (+) se elevado
  • Cortisol após 1mg de dexa às 23h → (+) se não houver queda no cortisol das 8 da manhã

↓ 2 dos 3 acima alterados, vou querer agora descobrir a causa:

  • Síndrome de Cushing
    • ACTH dependente: ACTH alto/normal
      • Doença de Cushing: adenoma de hipófise - 75%
      • ACTH ectópico (5 - 10%)
        • RNM de sela túrcica (hipófise) - procura doença de Cushing
        • Testes (atuam no eixo) - procura doença de Cushing
          • Teste de supressão com altas doses de dexa (16mg em 2 dias)
          • Teste do CRH
            • (1) e/ou (2) positivos = Doença de Cushing = neurocirurgia (transesfenoidal)
            • (1) / (2) negativos = ACTH ectópico = exames de imagem / cirurgia / cetoconazol, mitotano
    • ACTH independente: ACTH suprimido
      • TU adrenal
        • TC de abdome = adrenalectomia

Se ACTH mantiver inalterado mesmo após testes com corticoides em altas doses, entende-se que há um tumor ectópico, q produz ACTH independente do estímulo de cortisol

  • Dexa em teoria inibiria hipófise e por consequencia a produção de cortisol, espera-se um cortisol suprimido. Teste alterado quando não suprime o cortisol

Cortisol após 1mg dexa
Urina de 24h (cortisol)
Saliva (cortisol)
HACTH - elevado / normal x suprimido
Imagem (RM hipófise x TC abdome)
Não cirúrgico - cetoconazol / mitotano
Gratidão = cirurgia, se possível

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13
Q

Qual o tratamento da síndrome de Cushing primária?

  • E da secundária?
A

Primária - problema na adrenal:

  • Adrenalectomia

Secundária - problema na hipófise

  • Ressecção transesfenoidal
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14
Q

Como está o laboratório no hipocortisolismo secundário?

  • Cite exemplo de causa
A

↓ ACTH / ↓ cortisol / aldosterona normal (não sofre influência, depende do SRAA)

  • Suspensão de corticoide abrupta (porque é causa hipofisária, então a queda de cortisol manda feedback positivo pra hipófise, mas a hipófise não responde)
    • Uso crônico de corticoide (> 2 / 3 semanas, independente da dose)

importante

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15
Q

Como está o laboratório no hipocortisolismo primário?

  • Cite exemplos de causas
A
  • ↑ ACTH / ↓ cortisol / ↓ aldosterona - todas camadas adrenais estão destruídas
  • Infecção e autoimune (causa adrenal) = Sd de Addison
    • ACTH + melanotrofina: hiperpigmentação da pele/mucosa

importante

  • Redução da PA
  • Hipovolemia
  • Hipoglicemia
  • Dor abdominal
  • Eosinofilia
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16
Q

Qual a clínica da insuficiência adrenal?

A
  • Hipotensão
  • Hipoglicemia
  • Hiponatremia
  • Eosinofilia e linfocitose
  • HiperK + hiperpigmentação
    • Aldosterona jogava K pra fora, mas tá com aldosterona reduzida, então “sobra” potássio - hiperK = Addison (insuficiência adrenal primária)
    • Hiperpigmentação apenas no primário (ACTH é produzida junto à POMC, q estimula os melanócitos)

  • Primária: glândula MORREU = reduz cortisol e aldosterona pq não tem mais quem produzia esses hormonios; ACTH aumenta pq hipotálamo e hipófise tão bombando de funcionar na tentativa de fazer a glândula produzir os hormônios
  • Secundária: glândula tá ok, mas não tá tendo estímulo central pelo eixo, então vamos ter ACTH baixo, cortisol (que depende do acth para ser produzido) baixo e aldosterona normal - aldosterona não depende do eixo para ser produzida, pq é mais influenciada pelo SRAA renal.
17
Q

Como fazer o diagnóstico de insuficiência adrenal?

A
  • ↓ cortisol sérico de manhã + dosagem ACTH
    • ACTH na insuficiência adrenal primária: alto
    • ACTH na insuficiência adrenal secundária: baixo
18
Q

Como fazer o tto da insuficiência adrenal crônica?

A

Primária

  • doença na própria glândula, todos hormônios suprarrenais estarão deficitários
    • Hidrocortisona + fludrocortisona

Secundária

  • ex.: uso de corticoide exógeno, ainda tem secreção de aldosterona pelo SRAA)
    • Hidrocortisona
19
Q
  • Qual hormônio é produzido pelas paratireoides?
  • Qual sua ação? Por quais mecanismos?
A
  • Paratormônio (PTH)

————————————-

  • Controle dos níveis séricos de cálcio
    • Reabsorção de Ca ósseo
    • Ativa a 1-alfa-hidroxilase nos rins
      • Essa enzima é necessária para ativar a vitamina D
    • Aumenta absorção de Ca intestinal
    • Excreção renal de fósforo

O aumento da disponibilidade sérica do Ca faz feedback negativo nas paratireoides, inibindo a liberação de PTH, mantendo um nível ótimo de Ca no sangue

20
Q
  • Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
  • Como está o laboratório?
  • Qual a clínica?
A

Adenoma solitário (85% - NEM 1 - PPP)

———————————

  • ↑PTH / ↑Ca / ↓P

———————————

  • Osteoporose, fratura, osteíte fibrosa cística (perda maior de osso cortical)
  • Nefrolitíase, nefrocalcinose, DRC (rins)
  • Poliúria, fraqueza muscular, ↓ intervalo QT (hipercalcemia)

  • Para de respeitar o feedback negativo = hipercalcemia
  • Hipercalcemia gera lesão na medula renal, de forma q o pct perde mt água pela urina
  • Phosphate Trashing Hormone: expolia fosfato
  • Intervalo QT é indiretamente proporcional ao Cálcio: Ca baixo = QT aumentado; Ca alto = QT reduzido
21
Q
  • Qual a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?
  • Como está o laboratório?
A

Doença Renal Crônica
Hipovitaminose D

——————————–

  • ↑PTH / ↓Ca

————————-

O PTH responde à regulação do Ca sérico
Situações que o Ca está baixo irão fazer o feedback positivo para produção de PTH. Situações estas como a DRC, hipovitaminose D.

22
Q
  • Qual o tratamento do hiperpara primário?
  • Quando fazer exame de imagem e qual exame fazer?
A
  • Cirurgia - paratireoidectomia - se: Sintomático ou Assintomático RICO (lesão de órgão alvo)
    • Rim:
      • Hipercalciúria (> 400mg/24h) ou nefrolitíase ou ClCr < 60
    • Idade:
      • < 50 anos
    • Cálcio:
      • Ca > 1mg/dL acima dos níveis superiores da normalidade
    • Osteoporose:
      • Osteoporose (T-escore < -2,5DP) ou fratura pélvica/vertebral

—————————————-

Tem indicação de cirurgia?

  • Sim → USG + Cintilografia com Tc99m~sestamibi (para ver qual paratireoide está afetada)
  • Não → acompanhamento

Complicação da paratireoidectomia é a HIPOCALCEMIA

23
Q
  • Como fazer os diagnósticos diferenciais em um quadro de hipercalcemia?
  • Quais os ddx?
  • Qual o laboratório?
A

Dosar PTH

  • Hiperpara 1º
    • Mulher, meia idade, ambulatorial, estado geral ok
    • ↑PTH
  • Malignidade
    • Idoso, internado, pior estado geral
    • ↓PTH - lesão óssea pelo CA
      • Síndrome paraneoplásica que ocorre por secreção de PTHrp, molécula q contém apenas a porção biologicamente ativa do paratormônio. A hipercalcemia inibe a secreção do PTH pelas paratireoides, resultando em um PTH suprimido
  • Hipervitaminose D
    • Doenças granulomatosas, sarcoidose, uso exógeno
    • ↓PTH - osso saudável
24
Q

Quais os mecanismos da hipercalcemia da malignidade?

A
  • Secreção de PTH-rp (humoral)
  • Metástase (osteolítica local)
  • Síntese de vit D ativa (calcitriol - Linfoma)
25
Q

Como fazer o tratamento da crise hipercalcêmica?

A
  • Hidratação venosa
    • Solução salina isotônica 300mL/h (2 - 4L/dia)
  • Inibidores de reabsorção óssea
    • Bifosfonato: ácido zoledrônico, pamidronato
    • Denosumabe (se CI ao bifosfonato)
    • Calcitonina - efeito rápido, não pode ser usado a longo/médio prazo; é usado p controlar os níveis de Ca até o bifosfonato fazer efeito (2/3 dias)
  • Glicocorticoide
    • Casos específicos (anti-tumoral, diminuição vit D extrarrenal)
  • Hemodiálise (casos graves)

Atualmente a furosemida só entra pra controle hídrico, NÃO especificamente para tratar a hipercalcemia

26
Q
  • Qual a HD se RN + convulsões + hipoglicemia + hiponatremia + emagrecimento + acidose metabólica com lactato normal?
  • Explique a fisiopatologia da doença.
  • Tratamento
A

HAC

  • Deficiência da 21-hidroxilase, que atua:
    • Via da camada glomerular da adrenal
      • Forma aldosterona = hipoaldo (não reabsorve Na em troca de K e H = acumula H e K = acidose metabólica com hiperK)
    • Via da camada fasciculada
      • Forma cortisol = hipocortisolismo = tendência a hipoNa
  • Desvio da produção pra camada reticulada = androgênios = virilização

——————————————————

Tratamento:

  • Reposição volêmica + hormônio + glicose

——————————————————

Acúmulo de 17-OH progesterona → é o que é dosado no “teste do pézinho” → se acumula e se desvia para produção de androgênios

——————————————————

Obs.: Forma não perdedora de sal poupa mais a via glomerulosa, não causando hipoaldo tão exuberante

Ddx com estenose hipertrófica do piloro

  • Clínica: virilização + vômitos + desidratação
  • HipoaldosteroNa: hiponatremia + hiperK + hiperH (acidose)
  • Hipocortisol: hipoglicemia
27
Q
  • Cite uma das principais complicações de uma tireoidectomia total
  • Qual a clínica?
  • Qual o tratamento?
A
  • Hipoparatireoidismo = hipocalcemia

——————————————————

  • Sinais e sintomas compatíveis com hipocalcemia/irritabilidade neuromuscular (Chvostek e Trousseau)
    • Parestesia perioral e de extremidades
    • Tetania (contratura muscular)

——————————————————

  • Reposição de cálcio
28
Q

Qual o achado ao ECG do pct com hipercalcemia?

  • Qual a clínica?
A

Diminuição do intervalo QT

———————————————

  • Vômitos,
  • HAS,
  • Poliúria (polaciúria),
  • Confusão mental

Lembrar que o intervalo QT é inversamente proporcional à concentração de Ca. HIPERCa = menor intervalo QT; HIPOCa = maior intervalo QT.

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