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Pharmacologie > Médicaments qui agissent sur le système cardiovasculaire > Flashcards

Médicaments qui agissent sur le système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? Les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de décès et la principale source d’hospitalisation au Canada

A

Vrai

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Q

Quelles sont les différentes classes médicamenteuses prescrites pour les maladies cardiovasculaires?

A
  • Hypolipémiants
  • Anticoagulants
  • Antithrombotiques
  • Bêta-bloqueurs
  • Vasodilatateurs et diurétiques
  • Inotropes positifs
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Q

L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque pour quelles maladies?

A
  • Cardiopathies
  • Maladies vasculaires (athérosclérose)
  • AVC
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4
Q

Combien de personnes sont touchées par l’HTA au Canada?

A

1 personne sur 5

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5
Q

Comment se fait le contrôle de l’HTA?

A
  • Hygiène de vie (diète, activité physique)
  • Antihypertenseurs
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6
Q

Quel est l’objectif de traitement des antihypertenseurs?

A
  • Diminuer le risque précoce de maladies cardiovasculaires, AVC, pathologies rénales
  • Diminuer le taux de mortalité
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7
Q

Quel est le rôle du système nerveux sympathique dans la pathogénèse de l’HTA?

A
  • Une augmentation de l’activité du système nerveux engendre;
    -Une augmentation du rythme cardiaque et de la résistance périphérique
    -Une augmentation de la résistance à l’insuline
    -Un remodelage vasculaire
    -Des effets procoagulants
  • Mène à des dysfonctions endothéliales et à une diminution de la lumière des vaisseaux et des vasospasmes, menant à l’hypertension
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8
Q

Quelles sont les différentes classes thérapeutiques des antihypertenseurs?

A
  • Diurétiques: Diminuent la PA par la diminution du volume circulatoire
  • Agents sympathoplégiques: Baisse des résistances vasculaires et diminution du débit cardiaque
    -Vasodilatateurs directs (relâchement muscles lisses)
    -Inhibiteurs de l’angiotensine (diminution résistance périphérique et volume sanguin, et inhibe la rétention hydrosaudée)
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9
Q

Quelles sont les différents diurétiques?

A
  • Diurétiques Thiazédiques
  • Diurétiques de l’Anse
  • Diurétiques épargneurs de potassium
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  • Diurétiques osmotiques
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10
Q

Comment fonctionnent les diurétiques thiazédiques?

A
  • Agissent sur le tube contourné distal
  • Interagissent avec le co-transporteur Na+-Cl- (NCC) sensible aux thiazidiques (SLC12A3);
    -Exprimés dans le tube contourné distal du rein
    -Augmentent l’excrétion de Na+ dans l’urine et entraînent une diminution du débit cardiaque
  • Ouvrent les canaux K+ activés par le Ca2+ entraînant une hyperpolarisation des cellules musculaires lisses vasculaires aboutissant à la fermeture des canaux Ca2+ de type L;
    -Entraîne une diminution de l’entrée du Ca2+ et une diminution de la vasoconstriction
  • L’hydrochlorothiazide inhibe également l’anhydrase carbonique vasculaire;
    -Provoque l’ouverture des canaux K+ activés par le Ca2+
    -Surveiller bcp, car des variations de K+ peuvent entraîner des troubles du rythme cardiaque
  • L’action majeure est sur le SCL12A3;
    -Diminution de la résistance périphérique par un effet indirect sur le bilan Na+ (négatif ; perte Na+)
    -Les porteurs de mutation du gène peut diminuer la réabsorption rénale de Na+ et ont une PA plus faible (mutation qui imite les effets des thiazides)
  • Les thiazidiques perdrent leur efficacité dans le traitement de l’HTA chez les patients souffrant d”une insuffidance rénale coexistante (canaux ioniques dysfonctionnels)
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11
Q

Quels sont les effets indésirables possibles des diurétiques thiazédiques?

A
  • La déplétion en K+ est dose-dépendante (varie d’un individu à l’autre)
  • La déplétion en K+ est un facteur de risque d’arythmies ventriculaires en réduisant la réserve de repolarisation
  • La déplétion en K+ augmente le risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire ischémique (principale cause de mort cardiaque subite et facteur majeur de mortalité cardiovasculaire chez les HTA)
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12
Q

Comment fonctionnent les diurétiques de l’Anse?

A
  • Inhibiteur des co-transporteurs (symporteurs) Na+-K+-2Cl au niveau de la portion ascendante de l’Anse de Henlé
  • Bloquent la réabsorption de sodium, de potassium et de chlore
  • Une seule dose quotidienne ne provoque pas une perte nette significative de Na+ (le fort effet diurétique initial est suivi d’un rebond médié par l’activation du système rénine-angiotensine)
  • Courte durée d’action (prescription plus fréquente), mais rapide
  • Peut être combiné à un autre médicament
  • La grande efficacité des diurétiques de l’Anse à produire une natriurèse rapide et profonde peuvent être préjudiciables au traitement de l’HTA (diminution rapide PA, conséquences néfastes si PA trop élevée)
  • Utile chez les patients présentant une azotémie (azote élevée) ou oedème sévère
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13
Q

Comment fonctionnent les diurétiques épargneurs de potassium?

A
  • Aussi appelés diurétiques distaux
  • Agissent au niveau du tube collecteur
  • Ont peu d’intérêt en tant qu’antihypertenseurs en monothérapie, mais sont importants en association avec les thiazidiques pour antagoniser la perte de K+ urinaire et le risque concomitant d’arythmies ventriculaires

Spironolactone:
-Inhibent la réabsorption de sodium couplée à la sécrétion de potassium et d’ions H+, stimulée par l’aldostérone
-“Anti-aldostérones” (liaison compétitive à son récepteur)

Amiloride:
-Inhibent la sécrétion de potassium et de protons couplée à la réabsorption de sodium
-Diminution des canaux sodiques ouverts au niveau du tube contourné distal et collecteur

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14
Q

Nommez un exemple d’inhibiteur de l’anhydrase carbonique et donnez un exemple

A

Acétalozamide:
* Inhibition réversible de l’enzyme au niveau des tubules contournés proximaux des néphrons
-Avec comme conséquence la perte des HCO3 (bicarbonates), qui emmène avec lui Na+, H2O et K+ (alcalinisation des urines, d’où l’effet diurétique)
* Son utilisation continue favorise la réabsorption + importante du NaCl à d’autres sites du néphron et donc l’effet diurétique diminue

Indications:
-Oedème du à une insuffisance congestive
-Oedème induit par des médicaments

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15
Q

Comment fonctionnent les diurétiques osmotiques?

A
  • Pas d’effet pharmacologiques; effets dûs aux propriétés physico-chimiques
  • Substances filtrées facilement et rapidement au niveau glomérulaire
  • Sa présence en grande quantité dans la lumière du néphron augmente l’osmolarité et diminue la réabsorption de l’eau et électrolytes
  • Agissent principalement au niveau des tubes contournés proximaux (réabsorption active des sels et réabsorption passive de l’eau pour conserver équilibre osmotique)
  • Exemples:
    -Mannitol
    -Isosorbide
    -Glycérol
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16
Q

Quelles sont les différentes associations médicamenteuses et le risque de toxicité des diurétiques?

A
  • Comme les effets antihypertenseurs des diurétiques s’ajoutent à ceux des autres agents antihypertenseurs, un diurétique est souvent utilisé en association avec d’autres médicaments
  • Les effets de déplétion du K+ et Mg2+ des thiazidiques et des diurétiques de l’Anse peuvent potentialiser les arythmies qui résultent de la toxicité des digitaliques (digitaliques risquent déjà de provoquer des arythmies)
  • Les corticostéroïdes peuvent amplifier l’hypokalinémie produite par les diurétiques
  • Les AINS qui inhibent la synthèse des prostaglandines réduisent les effets antihypertenseurs des diurétiques et de tous les autres antihypertenseurs
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17
Q

Quel est le principal mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion?

A
  • L’inhibition de l’enzyme de conversion empêche la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine II
  • Pas de vasoconstriction
  • Pas de stimulation aldostérone
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18
Q

Quels sont les différents types d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion?

A
  • Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion: Captopril et Enalapril
  • Les bloqueurs des récepteurs à angiotensine: Candesartan
  • Les inhibiteurs directs de la rénine: Aliskiren (Rasilez)
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19
Q

Quelles sont les principales fonctions des récepteurs bêta-adrénergiques?

A
  • Stimulation du coeur
  • Augmentation de la force de contraction myocardique
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la pression artérielle
20
Q

Vrai ou faux? Les bêta-bloqueurs sont des inhibiteurs compétitifs

A

Vrai

21
Q

Quels sont les deux types de bêta-bloqueurs et où agissent-ils?

A

Bêta-bloqueurs non-sélectifs:
* Agissent sur les récepteurs B1 (coeur, gastro-intestinal, reins) et B2 (coeur, muscules lisses bronchiques, gastro-intestinaux, vaisseaux, utérus, foie, pancréas, yeux)
* Utiles pour crise d’asthmes et accouchements prématurés

Bêta-bloqueurs sélectifs:
* Cardiosélectifs (agissent principalement sur B1)

22
Q

Qu’est-ce que l’Aténolol?

A
  • B1 sélectif (cardiosélectif)
  • Mécanisme d’action antihypertenseur mal élucidé, mais différents facteurs sont impliqués;
    -Diminution débit cardiaque
    -Inhibition libération rénine (au niveau rénal)
    -Inhibition centres vasomoteurs
23
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs des canaux ioniques transmembranaires?

A
  • Groupe hétérogène de molécules qui partagent en commun le fait d’empêcher le mouvement du Ca2+ impliqué dans le couplage excitation-contraction dans le système cardiovasculaire
  • Ex: Amlodipine
24
Q

Quels sont les 2 antihypertenseurs vasodilatateurs?

A
  • Alpha-1 antagonistes
  • Alpha-2 agonistes
25
Q

Comment fonctionnent les alpha-1 antagonistes? Donnez un exemple

A
  • Inhibiteurs sélectifs compétitifs pour le ligand naturel endogène des récepteurs alpha1 postsynaptiques
  • Diminuent la résistance vasculaire (surtout si SN sympathique hyperactif)
  • Exemple: Prazosine
26
Q

Que sont les récepteurs alpha-1?

A
  • Récepteurs post-synaptiques
  • Leur stimulation provoquerait la vasoconstriction
  • Ils sont couplés à une protéine G activatrice de la phospholipase C, conduisant à une augmentation de la concentration du calcium en intracellulaire (contraction musculaire, mydriase, vasoconstriction, contraction sphincter)
  • Exemple agoniste: Éphédrine (décongestionnant)
27
Q

Comment fonctionnent les alpha-2 agonistes?

A
  • Diminuent le flux sympathique au coeur, reins et vaisseaux périphériques
  • Diminuent la fréquence cardiaque et la PA
  • Les récepteurs alpha-2 se trouvent en présynaptique, contrôlant la libération du neurotransmetteur
  • Souvent utilisés pour diminuer PA
  • Les agonistes alpha-2 stimulent les récepteurs a2 adrénergiques au niveau du SNC, inhibant ainsi les centres vasomoteurs sympathiques, diminuant ainsi la concentration plasmatique de norépinéphrine, ce qui aboutit à la baisse de PA systplique et FC
  • Inhibent libération rénine
28
Q

Qu’est-ce qu’une angine de poitrine?

A
  • Interruption du flux sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le muscle du myocarde
  • Lorsque les besoins en O2 sont plus grands que l’apport en O2, il y a une ischémie puis éventuellement, une nécrose
29
Q

Qu’est-ce que les anti-angoreux (anti-angineux)?

A
  • Utilisés pour soulager les symptômes déclanchés par un déséquilibre entre l’apport en O2 par les artères coronaires et les besoins myocardiaques
  • Ces médicaments sont utilisés au moment de la crise (dérivés nitrés) et comme traitement de fond afin de diminuer la consommation d’O2 ou le travail du coeur
30
Q

Comment fonctionnent les dérivés nitrés?

A
  • Prodrogues libérant l’oxyde nitrique (NO)
  • Activent la Guanylyl cyclase, augmentant ainsi la concentration intracellulaire en GMPc (GTP->GMPc)
  • Promeut la déphosphorylation de la chaîne légère de la myosine et la diminution de calcium intracellulaire, conduisant à la relaxation musculaire lisse
    -Vasodilatation (artérioles, veines et artères)
    -Diminution du retour veineux et PA

Voies d’administration:
-Sublinguale
-Percutané
-IV
-Oral (effet 1er passage important)

31
Q

Quels sont les effets recherchés des dérivés nitrés?

A
  • Vasodilatation, augmentant le débit sanguin coronaire (meilleure perfusion)
  • Redistribution de la circulation coronaire (les régions sous-endocardiques sont les + sensibles à l’ischémie)
  • Une réduction de la consommation cardiaque en O2 par diminution de la précharge/postcharge
  • Attention au phénomène de tachyphylaxie (tolérence)
32
Q

Quelle sont les interactions médicamenteuses possibles avec les dérivés nitrés?

A
  • Les inhibiteurs de la phosphodiestérase V augmentent l’action du GMPc et peuvent entraîner une hypotension
  • Ex: Sildénafil (viagra), Tadafil (Cialis), Vardénaril (Staxyn, Levitra)
33
Q

Comment fonctionnent les antagonistes des canaux calciques comme anti-angineux?

A
  • Les canaux Ca2+ voltage-dépendant contrôlent l’entrée du Ca2+ extracellulaire des cellules musculaires lisses, les cellules musculaires myocardiques, les cellules du noeud sinusal et des cellules du noeud AV
  • L’entrée du Ca2+ dans les cellules musculaires favorise la contraction musculaire;
    -L’utilisation des inhibiteurs aura un effet inotrope (sur la contractilité) et chronotrope (sur le rythme)
  • L’inhibition de l’entrée de Ca2+ provoque une diminution de la libération du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique, entraînant;
    -Diminutiuon de la force contractile et de la consommation d’O2 au niveau du myocarde
    -Diminution de l’activité des protéines contractiles au niveau des cellules musculaires lisses des artérioles, responsable d’une vasodilatation
34
Q

Donnez des exemples d’antagonistes des canaux calciques

A
  • Amlodipine
  • Diltiazem
  • Nifedipine
  • Vérapamil
35
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des antagonistes des canaux calciques? (pour angine de poitrine, comme anti-arythmiques et pour HTA)

A

Angine de poitrine:
* Vasodilatation coronaire et périphérique
* Augmentation du flux sanguin aux régions ischémiques et diminution de la demande d’O2 par la diminution de la post-charge
* Les non-dihydropyridines diminuent la fréquence cardiaque et baissent davantage la demande en O2

Anti-arythmiques:
* Vérapamil et Diltiazem dépriment la conduction du noeud AV et augmentent la période réfractaire

HTA:
* Vasodilatation périphérique
* Baisse de la résistance vasculaire

36
Q

Dans quel cas sont contre-indiqués les dérivés nitrés?

A
  • En cas d’insuffisance cardiaque
37
Q

Comment fonctionnent les bêta-bloqueurs comme traitement de l’angine de poitrine?

A
  • Utilisés dans le traitement de fond de l’angine de poitrine
  • Diminuent la demande myocardique d’O2, suite à la diminution de;
    -PA, FC, contractilité
    -Prévient angine
  • Contre-indiqués en cas d’insuffisance ventriculaire gauche
38
Q

À quoi est dûe la coagulation?

A
  • La coagulation est dûe à la transformation du fibrinogène en fibrine sur laquelle les cellules sanguines s’insèrent
  • La cascade de coagulation comprend 2 voies (intrinsèque et extrinsèque)
39
Q

À quoi servent les anticoagulants? Nommez différents types

A
  • Les anticoagulants sont des médicaments indispensables pour la prévention et le traitement des pathologies thrombo-emboliques
  • Différents types:
    -Inhibiteurs indirects de la thrombine
    -Inhibiteurs directs de la thrombine
    -Anti-vitamine K
40
Q

Nommez un inhibiteur indirect de la thrombine et expliquez son mécanisme

A

Héparine:
* Polymère, mucopolysacharride
* Son action anticoagulante se manifeste suite à sa liaison avec l’antithrombine, augmentant son effet inhibiteur;
-Neutraliser la thrombine (IIa) et le facteur Xa activé
* Le complexe Héparine-antithrombine III inactive les facteurs IX (9), XI (11), XII (12) et la plasmine
* N’agit pas comme agent antithrombolytique, mais permet à ce processus d’avoir lieu naturellement
* Administré par voie parentérale, IV ou SC (pas absorbé par GI)

41
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs directs de la thrombine?

A
  • Exercent leurs effets anticoagulants en se liant directement au site actif de la thrombine, inhibant ses effets en aval
  • Ex: Hirudine, Bivalirudine
42
Q

Comment fonctionnent les anti-vitamine K ?

A
  • Empêchent la synthèse des facteurs de coagulation vit-k-dépendants (II(2), VII (7), IX (9) et X (10)
  • Administré per os
  • Efficacité maximale observée après 1-3 jours (demi-vie des facteurs déjà formés)

Exemples:
-Acénocouramol (Sintrom)
-Warfarine (Coumandin)

43
Q

Expliquez le mécanisme de la Warfarine

A
  • Bloque la carboxylation de plusieurs résidus glutamate dans la prothrombine et les facteurs VII, IX et X, ainsi que dans les protéines anticoagulantes endogènes S et C ;
    -Le blocage se traduit par des molécules de facteurs de coagulation incomplètes et inactives
  • La réaction de carboxylation des protéines est couplée à l’oxydation de la vitamine K
    -La vitamine K doit ensuite être réduite pour être réactivée
  • La Warafine empêche le métabolisme réducteur de l’époxyde de la vitamine K inactif de la ramener à sa forme active
  • Une mutation du gène de l’enzyme responsable (la vitamine K epoxyde réductaae) peut donner lieu à une résistance à la Warfarine
44
Q

Qu’est-ce que les fibrinolytiques?

A
  • Transforment le plasminogène (inactif) en plasmine (active)
  • Entraîne la lyse des thrombus (car le rôle de la plasmine est de détruire la fibrine)
45
Q

Nommez 2 fibrinolytiques

A

Streptokinase:
* Synthétisé par les streptocoques qui se combinent avec le plasminogène proactivateur
* Ce complexe enzymatique catalyse la conversion du plasminogène en plasime

Alteplase (t-PA humain recombinant):
* Le plasminogène peut être activé de manière endogène par des activateurs tissulaires du plasminogène (t-PA)
* Ces activateurs activent de préférence le plasminogène lié à la fibrine, ce qui limite la fibrinolyse au thrombus formé et évite une activation systémique

46
Q

Nommez deux antiagrégants plaquettaires

A
  • Aspirine
  • Clopidogrel:
    -Prodrogue ayant besoin de CYP450 pour bioactiver et produire son métabolite thiol
    -Le métabolite inhibe de façon irréversible la liaison de l’ADP à son récepteur P2Y12 sur les plaquettes, d’où l’effet anti-aggrégant pour la durée de vie des plaquettes
47
Q

Quels sont les effets indésirables possibles des dérivés nitrés?

A
  • Céphalées
  • Vasodilatation cutanée (bouffées de chaleur/visage rouge)
  • Hypotension orthostatique

Pharmacologie (14 decks)

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