1b3 Flashcards

(202 cards)

1
Q

Waarvoor worden trombocyten agregatie remmers vooral gebruikt?

A

arteriële trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de werking van trombocyten agregatieremmers?

A

remming van de primaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar wordt antistolling vooral voor gebruikt?

A

veneuze trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de werking van antistolling?

A

remming van de secundaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke groepen antitrombotica zijn er?

A

antistolling & trombocyten aggregatie remmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn nadelen van heparine?

A

het kan alleen intraveneus worden toegediend
doordat het verkregen is uit dieren treden er vaak allergische reacties op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe zit het met de halfwaardetijd van heparine?

A

die is kort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een voordeel van heparine?

A

het is coupeerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doet heparine?

A

stimuleert de aanmaak van antitrombine in de lever
werkt vooral op FIIa en FXa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe wordt heparine gecontroleerd?

A

aPTT 2-2,5x verlengd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe wordt laag moleculair gewicht heparine (LMWH) toegediend?

A

1/2 dd subcutaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het voordeel van LMWH?

A

het heeft een voorspelbaar effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het nadeel van LMWH?

A

het is slechts deels coupeerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt LMWH?

A

het remt Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe zit het met de halfwaarde tijd van LMWH?

A

die is lang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe wordt LMWH gecontroleerd?

A

anti-Xa spiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk soort vit k antagonist heeft een lange halfwaardetijd?

A

fenprocoumon
(150 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welk soort vit k antagonist heeft een korte halfwaardetijd?

A

acenocoumarol (10-14 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn nadelen van vit k antagonisten?

A

het werkt pas optimaal na een paar dagen
het heeft veel interferenties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe worden vit k antagonisten gecontroleerd?

A

pt-INR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is zijn de angrijpingspunten van vit k antagonisten?

A

FII, FVII, FIX, FX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke DOAXs grijpen aan op Xa?

A

rivaroxaban
apixaban
edoxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke DOAC grijpt aan op trombine?

A

dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke DOAC wordt vooral renaal geklaard?

A

dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Waarom is DOAX beter dan vit k?
DOAX veroorzaakt minder bloedingen
24
Welk soort antistolling mag niet worden gebruikt tijdens de zwangerschap?
DOAX
25
Wanneer is een trombosebeen proximaal?
als het boven de knie is
26
Wat gaat vaak samen met een trombose been?
een longembolie
27
Wat zijn symptomen van een trombosebeen?
dik, rood, glanzend been koorts
28
Wat zijn risico factoren voor een trombosebeen?
stase vaatwandbeschadiging veranderde samenstelling van het bloed (kanker, oestrogeen gebruik en zwangerschap)
29
Wat is de meest voorkomende oorzaak van stolsels?
FV leiden
30
Hoe werkt een D-dimeer test?
het meet afbraakproducten van fibrine
31
Wat is een nadeel van een D-dimeer test?
het is niet specifiek
32
Wanneer kan een trombose been worden uitgesloten?
bij een lage klinische kans schatting en een lage D-dimeer test
33
Hoe wordt een trombosebeen aangetoond?
met een compimeer ultra sound (CUS)
34
Wat gebeurdt er bij een hoge klinische kans schatting voor DVT en hoge D-dimeer maar een negatieve CUS?
herhaling CUS na 5-7 dagen
35
Wat is de behandeling voor een trombose been?
tijdelijke risicofactor; 3 maanden antistolling geen tijdelijke risico factor; onbeperkt antistolling elastische kous
36
Wat zijn complicaties van een trombose been?
recidief ulcera posttrombotisch syndroom
37
Wat zijn symptomen van posttrombotisch syndroom?
o Veneuze hypertensie door persisterende veneuze obstructie en klepschade o Pijn o Verkleuring van de huid
38
Hoe heet posttrombotisch syndroom bij een longembolie?
CTEPH
39
Wat is een symptoom van CTEPH?
vermoeidheid
40
Wanneer wordt trombolytische therapie overwogen bij een trombose been?
bij hemodynamische instabiliteit of bij een bedreigd been
41
Wat is het doel van de initieele behandeling van een trombose been?
voorkoming uitbreiding en progressie
42
Wat hoor je bij longfibrose?
crepitaties
43
Wat is sekse?
lichamelijke verschillen
44
Wat is gender?
sociale waarde gekoppeld aan sekse
45
Wat is hokjes denken?
het pathologiseren en verabsoluteren van verschillen
46
Wat is kruispuntdenken/intersectionaliteit?
het concept dat je verschillende dingen bent
47
Hoe werd tot 1750 gedacht over sekse?
Een sekse model, de vrouw is een binnenstebuiten versie van de man
48
Hoe werd vanaf 1750 over sekse gedacht?
mannen en vrouwen zijn verschillend
49
Hoe werd in de 18e eeuw gedacht over ras?
ras werd gezien als veranderlijk begrip afhankelijk van cultuur
50
Hoe werd er in de 19e eeuw gedacht over ras?
het werd verabsoluteerd door onderzoek naar biologische verschillen
51
Wat veranderde in 1800 aan de manier waarop werd gedacht over socio-economische status?
kapitalisme ontstond
52
Wat is fijnstof?
deeltjes kleiner dan 1 micrometer
52
Wat is het vervelende van fijnstof?
het kan membranen paseren en ontstekingen veroorzaken
53
Wat zijn nanodeeltjes?
deeltjes kleiner dan 0,1 micrometer
54
Welke deeltjes slaan neer op de nasopharynx?
deeltjes van 1,1-10 micrometer
55
Wat zegt de grote van een deeltje over hoe schadelijk het is voor de longen?
hoe kleiner hoe schadelijker
56
welke aandoening van de longen is normaal in de randstad?
antracosis
57
Waardoor ontstaat pneumoconiose?
inademing van een hoge dosis anorganische stoffen
58
Wat zie je aan de long bij een pneumoconiose?
nodulaire afwijkingen in de bovenvelden en soms fibrose
59
Waardoor wordt silicose veroorzaakt?
kiezelstof (silica)
60
welke longaandoening komt vaak voor bij mensen die in de scheepsvaart hebben gewerkt?
asbestose
61
Wat is asbestose?
longfibrose door astbest
62
Waardoor wordt berylliose veroorzaakt?
beryllium (metaal)
63
Welke beroepen zijn geassocieerd met beryliose?
elektrotechniek tandartsen vliegtuigindustrie mijnwerkers
64
komt berylliose vaak voor?
nee
65
Wat is het vervelende met betrekking tot de behandeling van pneumoconiose?
er valt weinig aan te doen
66
Welke aandoeningen worden veroorzaakt door astbest?
plaques (benigne) benigne pleurale effusie (BAPE) asbestose mesothelioom longkanker
67
Wat is er bijzonder aan berylium?
het lijkt op een allergische reactie, er zitten granulomen in de long
68
Wat is een Extrinsieke allergische alveolitis (EAA) ?
- Allergische reactie bij inademen dierlijke eiwitten, bacterien, schimmels en chemicalien
69
Hoe vaak is de oorzaak van een EAA onbekend?
in 50% van de gevallen
70
Wat zijn de histologische kenmerken van een EAA?
cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP) cellulaire bronchiolitis granuloom vorming zonder necrose fibrose (vaak UIP patroon)
71
Hoe ontstaat een EAA?
Granulomateuze ontsteking > alveolitis > longfibrose
72
Welke vorm van een EAA heeft de slechtste prognose?
een chronische
73
Wat is het effect van roken op een EAA?
waarschijnlijk beschermend effect door onderdrukking van de lymfocyt functie
74
Wanner is sprake van een acute EAA?
bij minder dan 6 maanden symptomen
75
Wat zijn de symptomen bij een acute EAA die niet voorkomen bij een chronische EAA?
hoesten, koorts en malaise
76
Welke symptoom komt bij zowel chronische als acute EAA voor?
dyspneu
77
Wat hoor je bij een acute EAA?
squeeks en verscherpt ademgeruis
78
Welke afwijking zie je bij chronische EAA?
clubbing / trommelstokvingers
79
wat hoor je bij een chronische EAA door de fibrose?
crepitaties
80
Welke lab uitslagen wijzen op een EAA?
>20% lymfocytose in BAL vloeistof aanwezigheid van igG antistoffen soms verhoogd CRP en leucocytose
81
Wat zie je bij een EAA op een HRCT?
matglas consolidaties centrilobulaire noduli airtrapping fibrose
82
Welke diagnostiek bij EAA?
ct HRCT lab biopt GGD bij mensen thuis om naar oorzaak te zoeken geen gestandariseerde provocatietesten
83
Wat is de behandeling voor een EAA?
vermijden contact ontstekingsremmende medicatie prednison (acuut) rituximab azathioprine mycofenolzuur
84
85
Welke litteken remmende medicatie is er voor IPF?
nintedanib en pirfenidon
86
Welke litteken remmende medicatie is er voor progressieve longfibrose?
nintedanib
87
Waar bevind longfibrose zich vooral?
subpluraal en basaal
88
hoe ontstaat longfibrose?
1) onvermogen tot reparatie 2) schade aan het longepitheel 3) vorming fibroblasten 4) proliferatie fibroblasten
89
Wat is een type 1 pneumocyt?
97% van het longoppervlakte
90
Hoe vaak komt longfibrose familiair voor?
1/5
91
Wat doet een type 2 pneumocyt?
kan type 1 cel worden (soort stamcel) produceert surfactant
92
wat doet surfactant?
verlaagd de oppervlakte spanning en houdt de long open
93
Waardoor ontstaat een onvermogen tot reparatie in de longen?
een fout in type 2 cellen (vb korte telomeren)
94
Hoe ontstaat epitheel schade?
roken autoimuun medicatie infecties
95
Wat doen fibroblasten in de long?
veranderen in myofibroblasten zetten matrix af
96
Waardoor zorgen myofibroblasten voor meer littekenvorming?
ze trekken samen en daarbij komen litteken stimulerende cytokinen vrij
97
Wat is de meest voorkomende vorm van longfibrose?
IPF
98
Wat is de mediane overleving van longfibrose?
2-3 jaar
99
Wat is de dodelijkste vorm van longfibrose?
IPF
100
Waardoor wordt een EAA veroorzaakt?
inademing van organische stoffen
101
Wat zijn oorzaken van longfibrose?
IPF EAA autoimmuunziekten
102
Wat is een interstitieele longziekte?
een aandoening van het longweefsel?
103
Wat gebeurd er met de elastische arbeid bij een interstitiele longziekte?
die is verhoogd
104
Wat gebeurd er met de stromings arbeid bij een interstitiele longziekte?
die blijft normaal
105
Wat gebeurd er met de compliantie bij een interstitiele longziekte?
die is verlaagd
106
Wat gebeurd er met de long volumes bij emfyseem?
het restvolume en het totale volume nemen toe
107
Wat gebeurd er met de longvolumes als je ouder word?
het restvolume neemt toe ten koste van de ERV, het totale longvolume blijft gelijk
108
Wat gebeurd er met de longvolumes bij fibrose?
totale longvolume neemt af, IC, RV en ERV nemen ook af
109
Wat gebeurd er met de longvolumes bij obesitas?
TLC neemt af, IC, RV en vooral ERV nemen ook af
110
Wat is een obstructieve longfunctie?
tiffeneau index <- 1,64 SD of < 0,7
111
Wat zijn mogelijke oorzaken van een obstructieve longfunctie?
astma emfyseem
112
Wat zie je op de spirometrie bij een obstructieve longfunctie?
kerktoren fenomeen
113
Wat gebeurd er meestal met de FEV1 bij een obstructieve longfunctie?
die gaat omlaag
114
wat zijn voorbeelden van oorzaken van een restrictieve longfunctie?
intrinsieke oorzaak; fibrose, hartfalen met longoedeem, tuberculose, pneumonie, stralings- of chemotherapie, pneumothorax extrinsieke oorzaak; kyphoscoliose, extreem overgewicht, pijn bij inspiratie, ruimte innemend proccess in de abdomen neuromusculaire oorzaak; diafragma paralyse, spierzwakte
115
Wat is een restrictieve longfunctie?
TLC< -1,64 sd
116
Wat gebeurd er met de FEV1 en de tiffeneau index bij een restrictieve longfunctie?
FEV1 gaat omlaag maar de tiffeneau index niet
117
Wat is de betekenis van Dlco/Tlco?
het zegt iets over de oppervlakte en dikte van een membraan
118
Wat is KCO?
Dlco aangepast voor het volume, zegt meer over de dikte van het membraan
119
Wat is DLCOc?
gecorigeerd voor hemoglobine
120
Wat is een shunt?
geen lucht, wel bloed
121
Wat is dode ruimte?
geen bloed, wel lucht
122
Wat is de 5-jaarsoverleving van claudicatio intermittens?
80%
123
Wat is de 5-jaarsoverleving bij kritieke ischemie?
75%
124
Wat is fontaine I?
geen klachten
125
Wat is fontaine IIa?
niet invaliderende claudicatie klachten
126
Wat is fontaine IIb?
invaliderende claudicatie klachten
127
Wat is fontaine III?
rustpijn
128
Wat is fontaine IV?
gangreen/wonden/weefselverlies
129
Welk aanvullend onderzoek bij arterieel vaatlijden?
enkel/arm index duplex CT/MR angiografie (meestal bij operatie)
130
Welke medicatie bij arterieel vaatlijden?
statine (atrovastatine 40 mg) clopidogrel
131
Wat is de indicatie voor clopidogrel en statine?
symptomatische atherosclerose
132
Welke invasieve behandeling voor arterieel vaatlijden?
percutane transluminale angioplastiek evt met stent (PTA) bypass endarteriectomie/desobstructie
133
Welke invasieve behandeling voor arterieel vaatlijden is alleen geschikt voor een korte leasie?
PTA en endarteriectomie
134
Welke overige behandeling geef je naast medicatie en evt operatie bij arterieel vaatlijden?
een elastische kous
135
Wat is een normale bloeddruk?
120/80
136
Hoe vaak is hypertensie secundair?
90-95%
137
Wat zijn indicaties dat er sprake is van secundaire hypertensie?
- jonge patient - plots ontstaan of verergerd - negatieve famillie anamnese - hypertensieve crisis - therapie resistentie - kenmerkende symptomatologie - afwijkingen lichamelijk onderzoek
138
Wat zijn secundaire oorzaken van hypertensie?
slaapapnoe syndroom
139
Wat is de behandeling van slaap apnoe syndroom?
 Gewichts reductie  Alcohol gebruik minderen  Zij ipv rugliggin (zodat de tong niet in de keel valt)  Cpap middels neus masker  Operatief (bloeddruk verbeterd niet altijd)
140
Wat is een endocriene oorzaak van hypertensie?
aldosteron
141
Wat is drop hypertensie?
 Glycerine zuur  10-15 gram drop per dag  Vrouwen gevoeliger dan mannen  Cortisol krijgt aldosteron achtige eigenschappen  Drop leidt tot stijging van cortisol en daling van aldosteron
142
Wat is primair aldosteron?
aldosteron verhoogd zonder dat renine verhoogd is > hypokaliemie
143
Hoe wordt renovasculaire hypertensie veroorzaakt?
o Nier krijgt te weinig bloed o Nieren maken renine > bloeddruk omhoog
144
Wat gebeurd er bij gebruik van een ACE remmer voor renovasculaire hypertensie?
verslechtering nierfunctie
145
Wat is een hypertensief spoedgeval?
Een sterke verhoging van de bloeddruk (meestal > 200/120)
146
Wat is het gevaar van een hypertensief spoedgeval?
orgaanschade door acute hypertensie (vasoconstrictie > endotheelschade > ischemie)
147
Wat zijn klachten bij een hypertensief spoedgeval?
hoofdpijn en visus stoornissen (niet gevaarlijk indien asymptomatisch)
148
Wat zijn risicofactoren voor een hypertensief spoedgeval?
- Iets vaker man - 60 jaar - Afrikaanse afkomst - Therapie ontrouw
149
Wat zijn complicaties van hypertensie?
retinopathie aortadissectie hersenbloeding myocardinfarct nierinsufficientie
150
Hoe herken je de naam van ACE remmers?
-pril
151
Hoe herken je de naam van angiotensine (II) blokkers?
-sartan
152
Hoe herken je de naam van beta(II)blokkers?
-olol
153
Hoe herken je de naam van calcium kanaal blokkers?
-dipine
154
Hoe werkt tiazide diuretica?
blokeert NA kanaal in de nier
155
Hoe herken je de naam van tiazide diuretica?
-ide
156
Hoe herken je de naam van kalium sparende diuretica?
-on
157
Waarom zijn betablokkers geen eerste keus?
omdat ze veel bijwerkingen geven
158
Wanneer geef je een ACE remmer?
bij protinurie of hoge bloeddruk
159
hoeveel risicoverlaging bij een afname van 10mmgh bloeddruk?
-20%
160
Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers?
kriebelhoest (10-15%) angio oedeem
161
Wat zijn RAAS remmers?
ACE remmers of ARBs
162
Wat zijn complicaties van RAAS remmers?
nierarteriestenose ondervulling NSAID
163
Bijwerkingen van betablokkers?
bronchoconstrictie brachycardia vermoeidheid disturbance in glucose metabolism sexuele disfunctie hypotensie
164
bijwerkingen calcium antagonisten?
enkeloedeem hoofdpijn tandvleeshyperplasie
165
Hoe werkt vasoconstrictie door het angiotensine systeem?
lever; angiotensinogeen nier; renine renine & angiotensinogeen > angiotensine I ACE en angiotensine II > AT1 receptor
166
Wat is het antihypertensieve effect van betablokkers?
minder renine
167
Wat is een ARB?
AT1 receptor blokker
168
Waarvoor is de AT1 receptor naast vasoconstrictie nog meer verantwoordelijk voor?
Na+ terugresorbtie
169
Wanneer gebruik je een ARB?
als vervanging van een ACE remmer bij bijwerkingen
170
Wat is een bekende bijwerking van ARBs?
hyperkaliemie
171
Welke leefstijlinterventies bij hypertensie?
stoppen met roken gezond gewicht alcohol beperken bewegen zout beperken plantaardige voeding
172
Wat is het antihypertensieve effect van RAAS remmers?
constrictie van de efferente arteriole
173
Wat is het antihypertensieve effect van calcium antagonisten?
relaxatie van de gladde spiercellen > vasodilatatie
174
Wat zijn bijwerkingen van tiaziede diuretica?
hypo/hypokaliemie (door compensatie na distale tubulus) hyponatriemie jicht diabetes melitus
175
Wat is het effect van het combineren van ACE boven alleen tiazide diuretica.
minder hypokaliemie en jicht
176
Wat zijn bijwerkingen van kalium sparende diuretica?
hyperkaliemie
177
risicofactoren voor pneumothorax
man lang
178
symptomen van pneumothorax
aangedane zijde in inspiratie stand soms kortademigheid of hypoxemie
179
Wat is specifiek van een spanningspneumothorax?
lage bloeddruk veroorzaakt door lucht achter de long
180
hoeveel lucht haal je bij een pneumothorax uit de pleuraholte?
niet meer dan 1-1,5 liter vanwege risico op longoedeem
181
Wat merk je bij lo aan pneumothorax?
hypersonore percussie
182
Welke soorten CVA zijn er?
bloedig (15%) ischemisch (85%)
183
Wat zijn oorzaken van bloedig CVA?
- trauma - spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes, antistolling) - aneurysma - aterioveneuze malformatie - infarct
184
Wat zijn symptomen van een bloedig CVA?
- hoofdpijn - cognitieve stoornissen (bij oudere mensen) - epilepsie - klachten gelijkend ischemisch CVA
185
Wat zijn oorzaken van een ischemisch CVA?
- trombose (ontstaat lokaal) - embolie (schoot ergens anders los)
186
Welke soorten ischemisch CVA?
amaurosis fugax (AF) transient ischemic attack (TIA) ischemisch cerebrovasculair accident (iCVA)
187
Wat is kenmerkend voor amaurosis fugax (AF)?
tijdelijke blindheid aan een oog
188
Wat is kenmerkend voor transient ischemic attack (TIA)?
- uitval korter dan 24 uur - volledig herstel
189
wat is kenmerkend voor een ischemisch cerebrovasculair accident (iCVA)?
- minor stroke (1-7 dagen symptomen) - major stroke (>7 dagen symptomen)
190
Wat zijn symptomen van een hemisferisch ischemisch CVA (aan de voorkant)?
o eenzijdig krachtverlies o eenzijdig gevoelsverlies o spraak of taal problemen
191
Wat zijn symptomen van een retina ischemisch CVA?
o ameurosis fugax o blindheid aan 1 oog o ischemische opticus neuropathie (verminderde perfusie van het oog, rustpijn en puntbloedingen)
192
Wat zijn symptomen van een vertebrobasilair ischemisch CVA (aan de achterkant)?
o hersenstam  dysartherie (spraakstoornissen)  disfagie(slikstoonissen)  diplopie (dubbelzien) o cerebellum (ataxie(coordinatie) o achterste hersenhelft (visus)
193
Welk onderzoek voor CVA?
- Ct (bloedig of tromotisch) - ECG (atriumfibrilleren) - Duplex/ct/mri (atherosclerotische plaques) - Echo hart (stolsels)
194
Wat is de behandeling voor CVA?
- Trombolyse (kan 4,5 – 6 uur) - Trombectomie - Clopidogrel (trombocyten aggregratie remmer) - Statine (cholestrol remmer houdt plaque stabiel) - bloeddrukverlaging - Risicofactor management - carotide stent
195
Wat zijn voordelen van een carotide stent bij een CVA?
 Minder invasief  Geen hersenzenuwschade  Lokale annestesie  Geen wondinfectie
196
Waarom wordt bij een CVA liever geen carotide stent geplaatst?
 Meer kans op cva tijdens procedure  Meer restenoesering
197
Wanneer wordt een symptomatische stenose behandeld?
een occlusie van >70%
198
Wanneer wordt overwogen om een asymptomatische stenose te behandelen?
bij een man onder 75 (om het risico op recidief te verlagen)
199