1.B.4 - HC.3 Celbeschadiging tot celdood

Question 1

oorzaken celbeschadiging

Answer 1

• langdurig zuurstofgebrek
• mechanische schade
• stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude straling, stroomstoot
• chemicaliën
• infecties
• genetische defecten (ophoping van stoffen)

Question 2

typen celschade

Answer 2

reversibel
irreversibel

Question 3

waartoe kan irreversibele schade leiden?

Answer 3

necrose of apoptose

Question 4

Wat gebeurt er met een cel als het onder stress staat, er een toegenomen vraag is of een verminderde toevoer?

Answer 4

adaptatie

Question 5

Wat gebeurt er met een cel bij beschadigende stimuli?

Answer 5

celbeschadiging

Question 6

Wat gebeurt er bij onomkeerbare celdood?

Answer 6

verlies mitochondriale functie
membranen gaan stuk
DNA, chromatine structuur veranderen

Question 7

Wanneer reversibele beschadiging?

Answer 7

matige stress

Question 8

Wanneer irreversibele beschadiging?

Answer 8

langdurige stress

Question 9

Waarvan hangt de ernst van de schade af?

Answer 9

mate van stress waar de cel onder staat, soort cel

Question 10

organen die getransplanteerd kunnen worden

Answer 10

hart
longen
nieren
lever
pancreas
dunne darm

Question 11

weefsels die getransplanteerd kunnen worden

Answer 11

huid
bot, kraakbeen, pezen
hoornvlies
hartkleppen en grote bloedvaten
bloed, beenmerg en stamcellen

Question 12

verschijnselen cel reversibele schade

Answer 12

• uitstulpingen in membraan (blebs)
• ER zwelt op
• klontering DNA
• mitochondriën zwellen op

processen in de cel kunnen minder goed uitgevoerd worden

Question 13

verschijnselen cel irreversibele schade

Answer 13

cel valt uit elkaar

• cel zwelt steeds meer
• ribosomen laten los van ER
• organellen barsten kapot
• stukken celmembraan laten los –> celinhoud komt vrij

Question 14

triggers die leiden tot celdood

Answer 14

DNA beschadiging
- apoptose

membraanschade
- mitochondriaal membraan schade
- plasmamembraan schade (lekkage)
- necrose

schade aan cytoskelet (houdt alles bij elkaar)
- gevolg: schade aan membraan

verminderde werking mitochondriën
- verlies ATP
- necrose

Question 15

vormen necrose

Answer 15

liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose)

coagulatie necrose

gangreneuze necrose (ledematen)

verkazende necrose (tuberculose)

vet necrose

fibrinoide necrose (bloedvaten, bv auto immuun ziekte)

Question 16

liquefactie necrose

Answer 16

alsof je een pus bult hebt
- visceuze massa
- vaak in hersenen, longen, soms in hart
- associatie met infecties
- locale hydrolyse –> cystevorming

• eiwit afbraak (autolyse)
• ontstekingscellen (heterolyse)

Question 17

coagulatie necrose

Answer 17

structuur blijft intact, maar cel is dood (batterij uit cel getrokken)
- veel in hartspier

• vochtophoping
• denaturatie eiwitten
• verlies cellulaire morfologie

Question 18

gangreneuze necrose

Answer 18

• ledematen

Question 19

verbazende necrose

Answer 19

bij tuberculose

Question 20

vet necrose

Answer 20

in buikholte (als pancreas gaat lekken)

Question 21

fibrinoide necrose

Answer 21

in bloedvaten, bv. auto-immuun ziektes

Question 22

hoe is schade aan de hartspier aan te tonen?

Answer 22

biomarkers in het bloed

Question 23

welke biomarkers kunnen aangetoond worden in het bloed?

Answer 23

creatine fosfokinase (CPK)
- tot 2 dagen na infarct te vinden

Troponine T en I
- groter
- duurt langer voor ze te meten zijn (1-6 dagen na infarct)
- blijven langer hoog

myoglobine
- snel na infarct te meten
- klein
- niet heel specifiek want zit ook in andere spieren

FABP
- klein molecuul
- snel na infarct te vinden (1-24 uur)

Question 24

apoptose

Answer 24

geprogrammeerde celdood

Question 25

fysiologische apoptose

Answer 25

embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neurale netwerk
- self-tolerance in immunologie

volwassen
- menstruatie
- afstoting darmcellen (darmepitheel wordt elke 5-6 dagen vervangen)
- afsterven huidcellen

Question 26

pathologische apoptose

Answer 26

DNA schade (door ioniserende straling of zuurstofradicalen)

foute ophoping gevouwen eiwitten

Question 27

kenmerken apoptose

Answer 27

• cel krimpt
• veel blebs (stofjes in de cel verpakken)
• membraan blijft intact
• omliggend weefsel geen ontstekingsreactie!
• apostolische bodies (hierin zitten onderdelen cel) –> fagocytose

Question 28

2 pathways apoptose

Answer 28

death receptor pathway
- extrinsiek
- receptor-ligand interactie

mitochondriale pathway
- instrinsiek
- loopt via mitochondria
- tekort aan groeifactoren
- veel DNA schade
- verkeerd opvouwen van eiwitten

Question 29

kenmerken necrose

Answer 29

• ontstekingsreactie in omliggend weefsel
• membraan gaat kapot –> cel valt uit elkaar (lysis)
• zwelling van de cel
• inhoud door macrofagen opgegeten
• zwellen organellen

Question 30

NETose

Answer 30

neutrophil extracellular traps

DNA van neutrofielen wordt vermengd met wat er in de cellen zit
- wordt uitgespuugd –> DNA ver buiten cel

Question 31

gevolgen ischemie in de hartspier

Answer 31

• mitochondriën opgezwollen, functioneren minder goed
• slechtere oxidatieve fosforylering
• minder ATP gemaakt
• meer anaerobe glycose
• glycogeen daalt
• lactaat omhoog
• pH daalt
• Hierdoor klontering DNA
• natriumpomp gaat minder werken
• influx calcium, water en natrium
• efflux kalium
• Hierdoor zwelling ER en cel en vorming blebs
• ribosomen laten los van ER –> minder eiwit synthese

Question 32

Ca-paradox of O2 paradox

Answer 32

Massale Ca2+ influx
–> vanaf nu irreversibele schade

Question 33

determinanten van zuurstofgebrek

Answer 33

• volledige vs. partiële vaatobstructie
• alternatieve bloedgever (collateraal flow)
• acute vs. geleidelijke obstructie
• gevoeligheid voor O2 tekort
• periconditionering … remote …

Question 34

Welk deel is bij een myocardinfarct risicogebied voor celdood?

Answer 34

perfusiezone achter de verstopte coronair arterie

Question 35

aanpassingen hartspier na hartinfarct

Answer 35

hypertrofie
- groter worden bestaande cellen
- myocyten aan rand moeten harder werken –> verdikking

hyperplasie
- toename aantal cellen
- geen toename myocyten
- toename fibroblasten (bindweefselvorming)