2 Affektive Störungen Flashcards Preview

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Flashcards in 2 Affektive Störungen Deck (36):
1

Defintion Affekte Störungen

Definition: Klinisch relevante Beeinträchtigungen der Stimmung und des Antriebs, die bzgl. Intensität und Dauer ein kritisches Maß überschreiten

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Depression Arten von Symptomen:

Arten von Symptomen:
Affektive Symptome: Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Interessen- u. Freudlosigkeit, Ängstlichkeit, Gefühl innerer Leere, Reizbarkeit, Einsamkeit
Kognitive Symptome: neg. Gedanken u. Einstellungen ggü. d. eigenen Person u. d. Zukunft, Pessimismus, Hoffnungslosigkeit, Konzentrations- u. Gedächtnisprobleme, Gedanken an den Tod
Motivational-behaviorale Symptome: Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug, verlangsamte Sprache u. Motorik, aber auch Agitiertheit, Suizidhandlungen, Vermeidungsverhalten, Probleme bei der Alltagsbewältigung
Somatisch-viszerale Symptome: Schlafstörungen, Energieverlust, kraftlose Körperhaltung, innere Unruhe, erhöhte Schmerzempfindlichkeit

häufigste Symptome: Energielosigkeit 97%; Ängste 90%; Schlafstörungen 80%
Suizidalität: ~ absichten bei 60-70%, ~ rate 10-15%

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Einordnung Depression:

F Störungen im Vergleich
unipolare dep
weitere affektive Störungen

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Verlaufsform Depression

einzelne episode oder langandauernd
dysthyme Störung
anpassungsstörung (1 psychosozialer Stressor)

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Diagnostische Kriterien: Depression

- Haupt- u. Nebenkriterien müssen über Zeitraum von mind. 2 Wochen erfüllt sein
- ICD-10: mind. 2 Haupt u. schweregradabhängig Nebenkriterien
- DSM-IV Erfüllung von mind. 5 der möglichen Kriterien insgesamt (davon zählt mind. 1 zu Hauptkriterien)

Spezifikationen bzgl. der Schwere (leicht, mittel, schwer), des Verlaufsmusters (einzeln, rezidivierend), des Vorliegens psychotischer Symptome

Mitkodierungsmöglichkeit: „somatisches Syndrom“ (DSM-IV-TR) „melancholische Merkmale“, wenn Beschwerdebild von folgenden Symptomen geprägt wird :
- Interessenverlust
- Fehlende Aufhellbarkeit
- Psychomotorische Hemmung o. Agitiertheit
- Libidoverlust
- Appetits- u. Gewichtsverlust

Sabbel Haupt und Nebenkritieren!!

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Klassifikationen in der ICD10: Depression

F32.0 leichte depressive Episode (2 Kern- und 2-3 Zusatzsymptome)
F32.1 mittelgradige depressive Episode (2 Kern- und mindestens 4 Zusatzsymptome; Schwierigkeiten, alltägliche Aktivitaten fortzusetzen)
F32.2 schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (alle 3 Kern- und mindestens 5 Zusatzsymptome; häufig Suizidgedanken und -handlungen)
F32.3 schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (alle 3 Kern- und mindestens 5 Zusatzsymtome; zusätzlich Wahn (hypochondrischer, nihilistischer oder Schuldwahn), gelegentlich Stimmenhören; älltägliche Aktivitäten unmöglich, Lebensgefahr durch Suizidalität oder mangelnde Ernährung)

F33 Rezidivierende depressive Störung = mehr als eine Depressive Episode

F33.0 gegenwärtig leichte Episode
F33.1 gegenwärtig mittelgradige Episode
F33.2 gegenwärtig schwere Episode ohne psychotische Symptome
F33.3 gegenwärtig schwere Episode mit psychotischen Symptomen


F34 anhaltende affektive Störung
(leichte bis mittelschwere Störungen von kontinuierlichem charakter über min. 2 Jahre)
- F34.1 Dysthymia

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Epidemiologie Depression

Unipolare Depressionen zählen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen mit weltweit höchsten gesellschaftlichen Kosten:
- 12-Monatsprävalenzraten von 10.7% und Lebenszeit-Prävalenzraten von 17% (Jacobi et al., 2004)
- Mehrheitlich: Depressive Episoden

- Frauen doppelt so oft betroffen wie Männer: LZ-Prävalenzen: 25% vs. 12%; (2:1)
- Prävalenz Kulturunabhängig, nimmt in jüngeren Generationen zu
- Hohe Komorbitität mit Angst, somatoformen Störungen, erhöhtem Suizidrisiko (10-15% zu 0.01% i.d. Allgemeinbevölkerung)
- häufiger bei: unverheirateten, geschiedenen, verwitweten, arbeitslosen, sozial isolierten Personen; red. sozioökonomischem Status, red. Einkommen, Armut; niedriger Bildung; in ländlichen Gebieten; kranken oder behinderten Personen
- erhöhte Inzidenz von etwa 15% bei stationären medizinischen Patienten; bei Diabetes, Myocardinfarkt, Krebs, Schlaganfall u.a. Risiko von 20-25% für MD während des Verlaufs der Krankheit
- Behandlungsquote: jemals Behandlung: bei nur etwa 50% (USA)

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Verlauf Depression

Verlauf: variiert beträchtlich bzgl. Anzahl, Dauer u. Intensität der Episoden, Dauer beschwerdefreier Intervalle
- Durchschnittliche Dauer einer Episode: 5 Monate, Abklingen auch ohne Behandlung
- Einstellen weiterer Episoden selbst nach vollständiger Remission: bei 80% der Betroffenen mehr als eine Episode
- Zykluslänge: im Mittel bei 4-5 Jahren, Verkürzung mit höherem Lebensalter u. steigender Rezidivzahl
- Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei ¼ der Patienten
Onset: oft zwischen 25 und 35 Jahren
Auslöser: Verlusterlebnisse, chronischer Stress, interpersonale Konflikte etc.
Prognose: Wahrscheinlichkeit erneuter Episoden bei 50-60% nach 1. MDE; bei 70% nach 2. MDE, bei 90% nach 3. eine 4. MDE; bei 5-10% nach 1. MDE eine manische Episode innerhalb von 6-10 Jahren

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Krankheitsverlauf: Das Kupferschema
Depression

Wird zur eindeutigen Definition von Begriffen verwendet, die für die Beschreibung des Krankheitsverlaufs wichtig sind.

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Diagnostik Dep
Interviews Fragebögen

Diagnostik:
Differentialdiagnostische Abgrenzung depressiver Störungen von:
- Bipolaren und schizoaffektiven Störungen
- Normalen und komplizierten Trauerreaktionen
- Depressiven Syndromen als indirekte Folge körperlicher Erkrankungen oder der Einnahme psychotroper Substanzen

Klassifikatorisch zentrale Symptome müssen für Betroffene nicht notwendigerweise vordergründig sein (z.B. Erlebenszentrum Schlafstörungen).


Hilfe beim Erfassen depressiver Symptome:

Interviews:
- SKID (Struktiertes Klinisches Interviel für DSM-4)
- DIA-X-CIDI (Standarisiertes Interviewsystem)
- HAM-D (Hamilton Depression Scale)
- IDCL (Internationale Diagnose Chekcliste für ICD 10)

Fragebögen:
- BDI-2 (Beck Depressionsinventar 2)
- ADS (allgemeine Depressionsskala)
- PHQ-9 (Patient-Health-Fragebogen)
- DASS (Depressions-Angst- und Stress-Skala)

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Ätiologie

- genetische Erklärungen
-Biologische 2
-lerntehorietische 2
- kognitive (attributionale und Beck --> 2)
- soziologisch Motiv & integratives 2

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GENETISCHE ERKLÄRUNGEN:

GENETISCHE ERKLÄRUNGEN:
- Moderater Einfluss von genetischer Disposition zur Entwicklung unipolarer Depressionen

- Polygenetische Übertragungsmodelle: Einbezug vielschichtiger Gen-Gen-u. Gen-Umwelt-Interaktionen

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BIOLOGISCHE MODELLE:


1. Monoaminmangelhypothese
Annahme: Neurotransmittermangel im synaptischen Spalt ist für depressive Störung verantwortlich  Beeinträchtigung der Reizüberleitung  Entwicklung depressiver Symptomatik

Belege:
- Beobachtung depressionsinduzierender Medikamentennebenwirkungen bei Monoaminreduzierenden Präparaten
- Wirksamkeit div. Antidepressiva, die die synaptische Konzentration v. Transmittern erhöhen

-
Durch Hypothese nicht zu erklärende Befunde:
- Kein konsistenter Nachweis v. verringertem Monoaminspiegel bei Depressiven
- Systematische Depletion (Reduktion) v. Monoaminen führt bei Gesunden nicht zwangsläufig zu depressiver Symptomatik
- Wirkungseinsatz v. Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des Monoaminspiegels nach wenigen Tagen

Fazit: Modifikationsversuch (Depression durch verringerte Rezeptorsensitivität, die durch Antidepressiva beeinflusst werden kann), aber bislang keine überzeugende biologische
Theorie der Depression
2. Neuroplastizitätshypothese
Annahme: Mitbedingung von Depressionen durch neuroplastische Anpassungsdefizite: Störung der funktionalen u. strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns

Stützung der Hypothese:
- Depressionsfördernde Faktoren (z.B. Stress) beeinträchtigen Neuroplastizität
- Antidepressiv wirkende Faktoren (z.B. antidepressive Pharmakotherapie) fördern Neuroplastizität
- Negativer Zusammenhang zw. Volumen vom Hippocampus und depressiven Symptomen (Antidepressiva erhöhen das das Hippocampusvolumen und den Umsatz synaptischer Verbindung)

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LERNTHEORETISCHE MODELLE:

1. Verstärker-Verlust Modell Lewinsohn













Annahme: Depression wird durch den Wegfall von (erwarteten) Verstärkern ausgelöst.
Beispiel: nach Trennung, Partnerverlust, Arbeitsplatzverlust, etc.
Stützung der Hypothese: Depressive haben oft unterdurchschnittliche soziale Kompetenzen

Kritik:
- Daten korrelativ
- Prospektive Längsschnittstudien: Depression nur von Aversivität negativer Ereignisse und Zahl vorhergesagt. Positive Ereignisse eher Schutzfunktion.
- Keine schwer depressiven Patienten untersucht
- Sozialpartner reagieren negativ, nicht verstärkend auf depressives Verhalten
- Depressive erleben zuvor angenehme Dinge nicht mehr positiv
- Mangelnde Selbstverstärkung Depressiver nicht berücksichtigt
- Rolle von aversiven Erlabnissen und Bestrafungen vernachlässigt







Theorie der gelernten Hilflosigkeit

Experiment: In einer ,,Shuttle-Box” lernen Versuchstiere, vor Schocks, die sie in einer Abteilung des Käfigs erhalten, zu flüchten, indem sie in die andere (sichere) Abteilung springen. Sie können auch lernen, die Schocks gänzlich zu vermeiden, wenn sie auf eine Warnung wie ein Dämpfen des Lichtes in die sichere Abteilung springen.
Tiermodelle: Unkontrollierbare Elektroschocks (Hilfloslgkeits-bedingung)
Anschließend: Miller'sches Vermeidungsparadigma (Warnreiz, dann Elektroschock, Vermeidung möglich)

Hunde der Hilflosigkeitsbedingung lernen im Gegensatz zu Kontrollhunden nur langsam (oder gar nicht), das Vermeidungsverhalten auszuführen
Sie ertragen die schmerzhafte Stimulation passiv und zeigen andere Symptome, die menschlicher Depression ähneln.

Interpretation:
- Die Hunde lernten in der Hilflosigkeitsbedingung, dass die Schocks unabhängig von ihrem eigenen Verhalten auftraten.
- Dies führte zur Erwartung, dass auch in der Zukunft Konsequenzen unabhängig vom eigenen Verhalten sein würden (= Unkontrollierbarkeit).
- Durch Generalisierung kam es zu den beobachteten emotionalen, motivationalen und kognitiven Defiziten.
Beispiele für Belege für erlernte Hilflosigkeit bei Menschen: Personen, die zuvor unentrinnbarem Lärm oder elektrischen Schlägen ausgesetzt wurden, und Depressive konnten schlechter als Kontrollpersonen einfache Probleme lösen, um weiteren Lärm/ Schocks zu vermeiden (vgl. auch Verhalten nach traumatischen Erfahrungen).

Kritik:
- Hilflosigkeit ist nicht hinreichend für depressiven Affekt
- erklärt nicht den niedrigen Selbstwert/ Schuldgefühl
- Generalität: Depression vs. umschriebene Hilflosigkeit?
- Chronizität (Dauer) mögliche Unkontrollierbarkeit positiver Verhaltenskonsequenzen
Fazit: Entscheidend ist die Kausalattribution, weshalb Misserfolge/ Erfolge auftraten. Depressive attributieren Mißerfolge intern, stabil und global, Erfolge dagegen extern, instabil und spezifisch. Der niedrige Selbstwert Depressiver wird als Folge dieses Attributionsstils angesehen.

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Kognitive Modelle

1. Attributionale Hilf- und Hoffnungslosigkeitstheorien:
- Revidiertes Modell der gelernten Hilflosigkeit nach der kognitiven Wende




Annahme: eine Depressive Störung entsteht wenn negative Ereignisse auf internale, globale und spabile Ursachen zurückgeführt wird
- Wenige Aussagekräftige Belege für Attributionsstil als Ursache

2. Becks kognitives Modell der Depressionsentstehung:
Annahme: Depression Folge von negativer Interpretation des Erlebten (in Form von ,,automatischen Gedanken" oder Vorstellungen)
- Wahrnehmung und Bewertung gesteuert durch kognitive Schemata z.B. über die eigene Unfähigkeit oder Schuld
- Schemata sind in der Kindheit erworben, treten ggf. zwischenzeitlich in den Hintergrund und werden in belastenden Lebenssituationen wieder aktiviert
- Schemata verzerren die Wahrnehmung und Bewertung von Eregnissen negativ und bestätigen sich dadurch selber (sind folglich auch schwer zu invalidieren)
- Beck’s «Kognitive Triade »: negative Sicht von sich selbst, der Umwelt und der Zukunft
- Typische depressogene logische Fehler: Willkürliche Schlussfolgerungen, Selektive Abstraktion, Übergeneralisierung, Magnifizierung oder Minimierung, Personalisierung, absolutes und dichotomes Denken











Belege für das kognitive Modell:
Fragebogenstudien: Depressive zeigen stärkere irrationale Einstellungen und Fehlinterpretationen
Experimente: Depressive erinnern mehr negative Ereignisse (besonders in depressiver Stimmung), äußern mehr unlogische Gedanken zu simuliertem Misserfolg (Regen bei Grillparty). Bessere Stimmung nach Manipulationen, die die Häufigkeit negativer Gedanken reduzieren (Dias beschreiben)
Längsschnittstudien: Befunde inkonsistent => Cognitive Reactivity Hypothese: Dysphorische Stimmung aktiviert negative Grundannahmen/negatives Denken und dieses perpetuiert die negative Stimmung
Fazit:Es gibt eine Reihe von konsistenten Befunden, aber bei weitem nicht so viele wie man in Anbetracht der Erfolgsnachweise kognitiver Therapie erwarten sollte.

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Zusammenhang Social Support und Depression:

Zusammenhang Social Support und Depression:
Social support: Wissen, versorgt und geliebt zu werden, als wichtig und wertvoll angesehen zu werden, und zu einem sozialen Netzwerk zu gehören und mit entsprechender Unterstützung rechnen zu können

- Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen social support und psychischen Störungen; jedoch sind die Ursachenrichtungen vermutlich vielfältig; evtl. kommt dem social support (neben direkten Effekten) auch eine ”Pufferfunktion“ zu
-

Bei akut depressiven Patienten ist ein Fehlen von social support mit einem schlechteren Outcome verbunden (vermutlich schlechtere Prognose für den Langzeitverlauf)

Depression und Familienstand:
Unter den geschiedenen/getrennten ist der Anteil der depressiven am höchsten.
Längsschnittstudie von Brown:
400 Hausfrauen mit Kindern
Abstand ein Jahr semistrukturierte Interviews zu schweren Lebensereignissen (life events, LE) und anderen Problemen und zu psychischen Beschwerden (PSE)
- 130 Frauen: schwerwiegendes Lebensereignis
- 32 Frauen: depressive Störung, davon 29 mit LE
- 22% der Frauen mit LE entwickeln Depressionen
Art der Schweren Lebensereignissen
- Interpersonelle Krisen: 79% der LE bei Depressiven vs. 59 % bei Nicht-Depressiven
- Verlust: Nach Verlust 27 % Depressionen, nach anderen LE nur 12 %
FAZIT: Interpersonalle Faktoren (-verluste) spielen bei Enstehung und Aufrechterhaltung von Depression eine wichtige Rolle

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MODELLE DIE DIE BISHERIGEN THEORIEN VERBINDEN:

1. Interaktive Depressions-Modelle (de Jong)

2. INTERACTIVE COGNITIVE SUBSYSTEM THEORY (TEASDALE & BARNARD, 1993)



AC = Akustisch
VIS = Visuell
MPL= Morpholexikalisch
OBJ=
PROP = Bedeutung einer Aussage
BS = Körperzustand
IMPLIC = Implikationen einer Aussage

- analytische Gedanken lösen noch keine Emotionen aus, sondern eher Implikationen
- Implikationen werden von einem Bedeutungsextrahierenden System aus vielen Inputs zusammengestellt


Depressogener Output aus implikatorischen System wenn Input:
1. Aversiv &
2. Unkontrollierbar &
3. Zeitlich stabil

Chronifizierung des depressogenen Outputs durch Teufelskreise aus den sensorischen, kognitiven und affekten Komponenten


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Therapie Depressiver Störungen
BIOLOGISCH ORIENTIERTE THERAPIE-ANSÄTZE

Psychopharmakotherapie als am häufigsten zum Einsatz kommende Behandlung bei unipolaren Depressionen . SSRIs mittlerweile am häufigsten verschrieben: Lösen trizyklische Antidepressiva aufgrund des günstigeren Nebenwirkungsprofils ab
Nachteile (u.a.):
- Hoher Anteil an Non-Respondern
- brauchen oft 2-4 Wochen bis Wirkung einsetzt
- Compliance-Probleme bzgl. der Medikamenteneinnahme
- Nach Absetzen der Medikamente nur eingeschränkter Schutz vor Rückfällen

Elektrokonvulsionstherapie (EKT): bei schweren u. therapieresistenten Depressionen
- Auslösung von Krampfanfall im Gehirn durch geringen Stromimpuls
- Erfolgsquote für Akutbehandlung: 65%-90%
- Nebenwirkungen: vorübergehende Gedächtnisstörungen, delirante Syndrome, Risiko einer Vollnarkose

Neurostimulationsverfahren: Stimulation depressionsrelevanter Kerngebiete über im Gehirn implantierte „tiefe Hirnelektroden“  exakte Lokalisation relevanter Areale ist Gegenstand intensiver Forschung
- Als gut geeignet gelten: subgenuale cinguläre Cortex
- Nucleus Accumbens

Problem: Hohe Invasivität dieser Verfahren- Eignung für Versorgung v. depressiver Gesamtpopulation äußerst fraglich

Transkranielle Magnetstimulation (TMS): Aktivitätssteigerung in Arealen des PFC, die bei Depressiven i.d.R. unteraktiviert sind
- Verfahren befindet sich nach wie vor im Forschungsstadium: anfänglich große Erwartungen bisher unerfüllt

Lichttherapie: Einsatz v.a. zur Behandlung saisonal auftretender Depressionen, mit spürbarer Verbesserung bei Teil der Patienten

Schlafentzugstherapie (bzw. „Wachtherapie“)
- Bisweilen flankierendes Verfahren i.d. stationären Depressionstherapie
- Unterscheidung zwischen völligem (ganze Nacht), partiellem (zweite Nachthälfte) u. selektivem Schlafentzug (best. Tiefschlafphasen)
- Stimmungsaufhellender Effekt von Schlafentzug nachgewiesen, aber zeitlich begrenzt
- Vorteil: i.d.R. frei von unerwünschten NW


SYMPTOMREDUKTION UND SUIZIDRISIKO BEI ANTIDEPRESSIVA RE-ANALYSE VON KHAN ET AL., 2000
Daten von ca. 7.000 Pat.-Behandlungen mit neuen Antidepressiva
Symptomreduktion 42 % bei Verum, 31 % bei Placebo
Suizidrate 0,7% bei Verum, 0,4% bei Placebo
Suizidversuche 3,4% bei Verum, 2,7% bei Placebo
Fazit: Neue Antidepressiva scheinen Suizidrisiko nicht zu reduzieren





Selective Publikation von Antidepressiva Probedurchläufen: Ob Studie publiziert wird oder nicht hängt von Studienergebnis ab – positive Ergebnisse werden eher publiziert
FDA Studien: 51% positive Ergebnisse
Publizierte Artikel: 94% positive Ergebnisse
FDA = Fedarl Drug Agency

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PSYCHOTHERAPEUTISCHE DEPRESSIONSTHERAPIE


- Diagnostik & Aufbau einer tragfähigen Arbeitsbeziehung
- Vermittlung von Informationen zu Depression und Behandlungsmöglichkeiten; Herleitung des Therapierationals
- Systematischer Aufbau positiver Aktivitäten
- Kognitive Umstrukturierung
- Ggf. Soziales Kompetenztraining; Kommunikationstraining; Emotionales Kompetenztraining, u.a.
- Rückfallprophylaxe

Effektstärken: mittleres prä-post d ca. 1.13, Kontrollgruppen g 0.35

Abbildung: Zusammenhang von Gedanken, Gefühlen und Verhalten

VERHALTENSTHERAPIE
Zentrales Element: Steigerung der Rate positiver Aktivitäten u. Erlebnisse (aufbauend auf Verstärker-Verlust-Modell):
Erarbeitung des Zusammenhangs zwischen Verhalten u. emotionalem Erleben (z.B. anhand v. Tagebuch)  Versuch, systematische Zusammenhänge zw. Art d. Aktivität u. Stimmung zu identifizieren
Vergleichsweise einfache Grundidee u. Vorgehen von behavioraler Aktivierung  Vorteilhaft v.a. für schwer beeinträchtigte Pat.
Besondere Herausforderung: Eindruck von monotonem „schlecht fühlen“  Schwierigkeiten, Zusammenhang zwischen Verhalten u. Stimmung zu erkennen
Herausarbeiten des Zusammenhangs als kognitive Intervention zu verstehen: Konfrontation des Pat. mit Belegen gegen Hilflosigkeitsannahme
Erarbeitung von Aktivitäten zur positiven Beeinflussung der Stimmung (z.B. Liste positiver Aktivitäten)
Intensive Berücksichtigung positiver interpersonaler Erfahrungen u. intensiver körperlicher Aktivität
Verbesserung der Selbstverstärkungskompetenzen der Pat.

KOGNITIVE DEPRESSIONSTHERAPIE
Annahme: Gedanken beeinflussen Erleben u. Verhalten = Gedanken als zentraler therapeutischer Ansatzpunkt
- Anfangsphase: Bewusstmachung automatischer gedanklicher Bewertungsprozesse u. ihrer affektiven, somatischen u. behavioralen Folgen
- Protokollierung von Gedanken u. deren Folgen in tabellarischen Tagebüchern
- Identifikation typischer depressogener Gedankengänge  Gedanken nicht als „Wahrheit“, sondern als „Hypothesen“ ansehen, deren Wahrheitsgehalt zu überprüfen ist
- Entwicklung alternativer Hypothesen (sie stimmungsstabilisierende Bewertung stützend)
- Logische Analyse u. sorgfältige Prüfung der Hypothesen z.B. durch Verhaltensexperimente  Bestimmung des Wahrheitsgehalts depressogener Gedanken



Pharmakotherapeutische vs. psychotherapeutische Behandlung :
- KVT kann ausschließlich pharmakotherapeutischer Behandlung überlegen sein
- Hinweise auf Vergleichbare Wirksamkeit bzw. Überlegenheit pharmakologischer Behandlung in Bezug auf Erfolg d. Akuttherapie
- Stabilere Effekte psychotherapeutischer Depressionstherapiennach Behandlungsabschluss

Kombinierter Einsatz:
- Generelle Überlegenheit bislang umstritten
- Überlegenheit bzgl. Behandlung schwerer Depressionen bestätigt

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Bipolare Störungen
Störungsbild

BIPOLARE STÖRUNGEN: STÖRUNGSBILD

- Definition: affektive Erkrankung, bei der extreme Antriebs-, Aktivitäts- u. Stimmungsauslenkungen episodenhaft in depressiver o. (hypo-) manischer Form auftreten
- Charakteristisch: Wiederholte Episoden deutlich beeinträchtigter Stimmung u. Veränderungen im Aktivitätsniveau (Stimmungs- u. Aktivitätsauslenkungen) Depressive oder (hypo-) manische Auslenkungen mit starker Variation in Häufigkeit u. Reihenfolge
- Verlauf i.d.R. chronisch
- Sind mit erheblichem Leid u. Beeinträchtigungen (v. Betroffenen u. Angehörigen) verbunden
- Gehen mit erhöhtem Suizidrisiko einher

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Klassifikation nach dem ICD-10: F31 Bipolare affektive Störung

Klassifikation nach dem ICD-10: F31 Bipolare affektive Störung

F31.3 gegenwärtig mittelgradige oder leichte depressive Episode
• F31.4 gegenwärtig schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome
• F31.5 gegenwärtig schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen
• F31.6 gegenwärtig gemischte Episode

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MANISCHE EPISODEN

- Mindestens 1 Woche abnorme, anhaltend gehobene, expansive oder reizbare Stimmung
- Übersteigertes Selbstgefühl, Größenideen, vermindertes Schlafbedürfnis, gesprächig/Rededrang, Ideenflucht/Gedankenrasen, erhöhte Ablenkbarkeit, psychomotorische Unruhe, übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten (Einkaufen, Sex, törichte Investitionen)
- Affektive Störung führt zu deutlicher Beeinträchtigung (Beruf; soziale Aktivitäten; Beziehungen), oder machen Hospitalisierung zur Abwendung von Selbst-und Fremdgefährdung notwendig, oder es sind psychotische Symptome vorhanden
- Nicht auf organische Krankheit, Drogen, sonstige Substanzeinwirkung rückführbar (auch nicht: rein Antidepressiva-induziert)

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Hypomane Episode


Hypomane Episoden: wie manische Episoden, jedoch Beeinträchtigung geringer, ggf. keine Notwendigkeit für stationäre Behandlung

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VERLAUFSFORMEN MANISCHER STÖRUNGEN

Grafik

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DIAGNOSTISCHE CHARAKTERISTIKA: KONZEPTAUSWEITUNG „BIPOLARES SPEKTRUM“ (DSM-V)

Grafik

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Diagnostik bipolare Störung

DIAGNOSTIK BIPOLARER STÖRUNG
- Beim Auftreten einer Manie relativ einfach zu stellen
- Schwieriger beim Auftreten einer depressiven Episode
- Verlaufsbeurteilung: Notwendig zur Unterscheidung zwischen einzelner Episode, unipolarer affektiver Störung o. bipolar affektiver Störung
- (hypo-)manische Phasen: Betroffener empfindet Zustand oft als angenehm, fühlt sich gesund  kein Leidensdruck u. keine Veränderungsmotivation  Arzt wird nicht aufgesucht

Problem: bipolare Störung oft fehlerhaft bzw. überhaupt nicht diagnostiziert

Grundvoraussetzung + Bestandteile der Diagnostik:
- detaillierte Anamnese der Krankheitsgeschichte
- Möglichst: Einbezug wichtiger Bezugspersonen (diese erleben (hypo-)manische Phase anders als Betroffener oft als starke psychosoziale Belastung)
- Strukturierte bzw. standardisierte Erfassung v. Symptomatik u. Komorbiditäten (Interviewverfahren, z.B. DIPS, SKID, CIDI)

Fragen zur Erfassung (Hypo-) Manischer Symptome: Erinnern Sie sich an einen Zeitraum, in dem Sie euphorischer o. reizbarer/redseliger/ Selbstbewusster/aktiver/kontaktfreudiger waren als üblich?

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EPIDEMIOLOGIE & VERLAUF
bipolare Störung

Lebenszeitprävalenz:
- für bipolares Spektrum (Bipolar-I, Bipolar-II, subsyndromale Manie/Hypomanie): 4,4% bis 6,5%
- Für Bipolar-I-Störung: 1%; für Bipolar-II-Störung: 1,1%
- Keine Geschlechtsunterschiede i.d. Auftretenshäufigkeit
Komorbide psychische Störungen bei mind. 50% bipolarer Patienten, oft multiple
- Substanzmissbrauch u. –abhängigkeit
- Angststörungen
- Persönlichkeitsstörungen

Komorbiditäten m. somatischen Erkrankungen
- Adipositas, kardiovaskuläre Erkrankungen, Migräne
- Multiple Komorbiditäten: bei > 40% bipolarer Pat. mind. 3 somatische Erkrankungen

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EPIDEMIOLOGIE UND VERLAUF:
bipolare Störung

EPIDEMIOLOGIE UND VERLAUF:

Erkrankungsbeginn: Manifestation meist im frühen Entwicklungsalter
- Zwischen Auftreten erster Symptome und Diagnosestellung liegen meist mehrere Jahre
- Zeitnahe Stressoren relevant v.a. bei Auslösung erster affektiver Krankheitsepisode
- Meist: zuerst depressive Episode, gefolgt von manischer Episode (innerhalb 5 Jahre)
- Wahrscheinlichkeit, dass unipolare depressive Episode in bipolare affektive Störung wechselt: 10-25%

Prädiktoren für Wechsel von initialer depressiver Episode in bipolare Störung: Schwere der Episode u. frühes Erkrankungsalter

Verlauf:
- Erhebliche psychosoziale Einschränkungen
- Hohe Rezidivrate auch bei aufrechterhaltender Medikation
- Unvollständige Remission zwischen Erkrankungsphasen: vollst. Remission bei ca. 1/3
- Chronifizierung bei 1/5

Prädiktoren für ungünstigen Störungsverlauf: Frühes Erkrankungsalter, Komorbiditäten u. psychosoziale Stressoren

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ÄTIOLOGIE & STÖRUNGSMODELLE
bipolare Störung


Genetische Vulnerabilität:
- Entscheidende Rolle bei Entstehung bipolarer Störungen
- Genetische Determinanten: chromosomaler, pathophysiologischer u. partiell neurobiologischer Art (Baumann et al., 2003)

Neurobiologische Befunde:
- Vielzahl an Neurotransmittern/Neuromodulatoren (Noradrenalin, Dopamin, Serotonin) an Entstehung beteiligt
- Fehlregulation v. Neurotransmittern u. -modulatoren u. neuroendokrinen Systemen
- Neuroanatomische Veränderungen u. neuronale Dysregulation vermutlich als Folge von Fehlregulation

Kognitive-Integrative Modelle maniformer Symptome
- Kern maniformer Symptomatik: verändertes Aktivitätsniveau und /oder verminderter Schlaf
- Folgen: Steigerung von Aktivität/Tätigkeit, Euphorie/Reizbarkeit

Rückkopplungsschleife: Konsequenzen d. Veränderung (erhöhter Selbstwert, Verstärkung dysfunktionaler Einstellungen, kritische Reaktionen d. Umfelds) setzen Rückkopplung in Gang = führen zu weiteren auslösenden Bedingungen

- Annahme von 2. Rückkopplungsschleife ab bestimmten Schweregrad manischer Symptome: erhöhte Aktivitäten u. vermindertem Schlaf  Steigerung d. maniformen Symptomatik
- Eigendynamisch /äußeren Bedingungen unabhängig

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BEHANDLUNG:
bipolare Störung

Ziele:
- Remission d. akuten Symptomatik
- Rückfallvorbeugung

Behandlungsabschnitte:
1. Akuttherapie: Symptomreduktion, Behandlungsdauer abhängig vom Andauern d. akuten affektiven Symptome
2. Erhaltungstherapie: Stabilisierung d. erreichten Zustands u. Rückfallverhinderung für ca. 6 Monate im Anschluss an akute Phase
3. Rückfallprophylaxe: Aufrechterhaltung des stabilen Zustandes + Prävention erneuter Phasen

Standardbehandlungen:
- Medikamentöse Therapie mit Mood Stabilizern
- Ergänzend psychoedukative u. psychotherapeutische Maßnahmen ( für Rezidivprophylaxe): Stressreduktion und Erhöhung der Medikamentencompliance




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Effektivität der Behandlungen:
bipolare Störung

Medikamentöse Behandlungansätze: Nachgewiesen Effektiv (dem Placebo überlegen)

Psychotherapeutische Maßnahmen:
- Vergleich Langzeitwirksamkeit: medikamentöser Standardbehandlung u. zusätzlicher PT Signifikant bessere Ergebnisse bzgl. Rückfallprävention, Stimmungsratings, Umgang m. Prodromalsymptomen, psychosoziale Funktionsfähigkeit durch additive PT
- Abnahme der Wirkung psychotherapeutischer Interventionen im Verlauf d. Zeit: Betonung der Relevanz v. Booster-Sitzungen zur Aufrechterhaltung

Fazit: Psychotherapeutische Maßnahmen bewährt als effektive Ergänzung zur medikamentösen Therapie während der Rückfallprophylaxe


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Suizidalität
STÖRUNGSBILD & KLASSIFIKATION

Suizididee: Nachdenken über Tod, Todeswünsche, suizidale Idee im engeren Sinne Suizidalität: Es besteht latente oder manifeste Absicht, aktiv das eigene Leben zu beenden Parasuizidalität: Übergangsbereich von Suizidalität zu Selbstverletzung
Suizidversuch: Ein »selbstinitiiertes, gewolltes Verhalten eines Patienten, der sich verletzt oder eine Substanz in einer Menge nimmt, die die therapeutische Dosis oder ein gewöhnliches Konsumniveau übersteigt und von welcher er glaubt, sie sei pharmakologisch wirksam ».
Suizid: Ein Suizidversuch, der zum Tod geführt hat.

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HÄUFIGKEIT
Suizid

- Deutschland: jeder 67ste Mann und jede l43ste Frau begehen Suizid
- Mehr Suizidtote als Verkehrstote
- Bei 15-35jährigen nach Unfällen häufigste Todesursache (da Personen noch jung sind)
- Suizidrate steigt mit höherem Alter
- Auf 8-10 Suizidversuche kommt ein vollendeter Suizid
- Suizide: 2-3 mal mehr Männer als Frauen
- Suizidversuche: 3 mal mehr Frauen als Männer
- Männer benutzen eher « harte » Methoden (Erhängen, Erschießen), Frauen eher « weiche » Methoden (Schlafmittel, Gas)

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DIAGNOSTIK
Suizid

DIAGNOSTIK
Suizidalität an sich: Symptom, nicht psychische Störung
- ICD-10 bietet Möglichkeit der Spezifikation der Art (des Versuchs) der Selbsttötung als Zusatzsymptom (X60-X84 Vorsätzliche Selbstbeschädigung)

Abklärung v. Suizidgefahr: verbindlicher Bestandteil d. diagnost. Erstgesprächs
- Zudem: Abklärung v. Suizidgefahr als Symptom im Rahmen d. Diagnostik psychischer Störungen
- Wiederholte Abklärung im Falle von Krisen, Befindensverschlechterung usw.
Problematik:
- Fehlen eindeutiger Kriterien zur Risikoabschätzung
- Stattdessen eher Kontinuum, innerhalb dessen Therapeut d. individuelle Risiko subjektiv (i.S. v. Kurzzeitprognose) bestimmen muss
- Möglichkeit d. validen Risikoeinschätzung stark abhängig v. Kooperationsbereitschaft u. Offenheit d. Patienten

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Behandlung Suizid

1. Stabilisierung:
Phase der Krisenintervention: Schaffung von sicherer Umgebung u. Beziehungsaufbau, Exploration u. Diagnosestellung, Offene Ansprache v. Suizidplänen, sanfte Umstrukturierung („Sie sehen z.Z. keinen Ausweg“)
Maßnahmen:
- Einleitung von Entscheidungsprozess bzgl. Problematik u. Suizidalität
- Perspektivenaufbau
- Erarbeitung u. Umsetzung v. Lösungsmöglichkeiten
Wichtig dabei:
- Kritisches Abwägen u. Diskutieren der Vor- u. Nachteile v. Suizid
- Validierung des emotionalen Erlebens des Patienten
- Wenn Distanzierung nicht eintritt: gesetzliche Verpflichtung v. Behandler , Pat. (auch gegen dessen Willen) in psychiatrischer Klinik unterzubringen

2. Behandlung zugrundeliegender psychischer Störungen (bzw. Probleme)

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Richtlinien für die Behandlung suizidaler Klienten:


1.Sprechen Sie offen und objektiv über den Suizid

2. Vermeiden Sie abwertende Erklärungen von suizidalem Verhalten und Motiven.

3. Bieten Sie eine Problemlösetheorie für das suizidale Verhalten an und machen Sie deutlich, dass der Suizid eine unangemessene und/oder eine ineffektive Lösung darstellt.

4. Beziehen Sie wichtige Bezugspersonen mit ein und auch andere Therapeuten.

5. Planen Sie ausreichend häufig Sitzungen und berücksichtigen Sie auch die längerfristigen Ziele, damit wenigstens ein gewisser Teil der Therapiezeit für die längerfristigen Ziele übrigbleibt.

6. Seien Sie sich der Vielzahl der Einflüsse, die auf den Patienten einwirken, bewusst und vermeiden Sie eine omnipotente Einstellung oder die Übernahme der Verantwortung für das suizidale Verhalten des Patienten.

7. Führen Sie eine Konsultation mit einem Kollegen durch.

8.Halten Sie Kontakt zu den Personen, die eine Therapie ablehnen.

9. Antizipieren und planen Sie für Krisensituationen (Bsp.: Todestage von Angehörigen).
10. Überprüfen Sie ständig das Risiko für Suizid und suizidales Verhalten.
11.Seien Sie erreichbar.
12.Setzen Sie sich mit lokalen Notfall/Krisen/Suizid-Zentren in Verbindung.
13. Geben Sie dem Patienten eine Krisenkarte: Telefonnummer des Therapeuten, der Polizei, Krisenzentren, Kliniken, Bezugspersonen.
14.Behalten Sie die Telefonnummern und die Adressen der Patienten und ihrer Bezugspersonen bei sich.
15.Schließen Sie einen kurzfristigen Antisuizid-Vertrag und passen Sie ihn zeitlich an.
16.Nehmen Sie Kontakt zum Arzt des Patienten im Hinblick auf die Risiken der Überdosierung von Medikamenten auf.
17. Zwingen Sie den Patienten nicht dazu, sich durch Gespräche über Suizid oder entsprechende Vorstellungen ihre Zuwendung zu verschaffen.
17. Drücken Sie ihre Sorge offen aus; sorgen Sie für nichtkontingente Wärme und Zuwendung.
19. Klären und verstärken Sie nichtsuizidale Reaktionen auf Probleme.
20. Klären Sie den Patienten über die wahrscheinlichen Reaktionen des Therapeuten auf das suizidale Verhalten des Patienten auf (z.B., wenn der Patient stirbt, wird der Therapeut traurig sein, aber sein Leben weiter führen).
21. Stellen Sie sicher, dass der Patient realistische Erwartungen über die Reaktionen anderer auf zukünftiges suizidales Verhalten hat.