2. ENDOCRINOLOGÍA Flashcards
(151 cards)
1
Q
¿Qué es la Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) en perros?
A
Es una enfermedad endócrina crónica por destrucción de células B pancreáticas, que impide la producción de insulina.
Es también llamada insulinodependiente.
2
Q
¿Qué factores pueden estar implicados en la etiología de la DM1?
A
Genéticos, autoinmunidad, medicamentos, pancreatitis, hipercortisolismo, neoplasias.
3
Q
¿Existe la DM tipo 2 (no insulinodependiente) en perros?
A
No. En perros, todos son insulinodependientes, incluso si hay resistencia a la insulina.
4
Q
¿Cuál es la prevalencia de diabetes mellitus en perros?
A
0,32 - 0,35%.
5
Q
¿Qué características demográficas están asociadas a la DM?
A
72% son hembras, edad media de 8,6 años (7 - 9 años), razas predispuestas: Samoyedo, Beagle.
Menos predispuestas: boxer, golden retriever.
6
Q
¿Qué papel juegan los glucocorticoides en la DM canina?
A
Causan resistencia a la insulina; algunos perros pueden desarrollar DM si ya tienen predisposición o enfermedad subyacente.
7
Q
¿Qué hormonas se asocian a la diabetes gestacional en perras?
A
Progesterona (exógena/endógena) causan aumento de la hormona del crecimiento que causa resistencia a la insulina.
Se asocia a diestro o embarazo.
8
Q
¿Qué ocurre con la diabetes gestacional luego del parto?
A
Puede resolverse espontáneamente, pero en algunos casos se vuelve permanente.
9
Q
¿Cuáles son los signos clínicos clásicos de la DM canina?
A
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, cataratas.
10
Q
¿qué valor de glucosa en sangre sugiere diabetes en perros?
A
Glucosa ≥ 150 mg/dL durante más de 24hs con signos clínicos.
11
Q
¿Qué hallazgos clínicos o de laboratorio apoyan el diagnóstico?
A
Hiperglicemia, hipercolesterolemia, lipemia. Hemogramas suelen ser normales.
12
Q
¿Qué es la fructosamina y qué indica?
A
Proteína glicosilada que refleja el control glicémico de las 1 - 2 semanas previas.
puede alterarse por enfermedades tiroideas y estados proteicos.
13
Q
¿Cuál es el objetivo del tratamiento según consenso ALIVE?
A
Buena calidad de vida, resolución de signos clínicos, evitar hipoglucemia y cetoacidosis, normalizar condición corporal.
14
Q
¿Qué importancia tiene la dieta en el tratamiento?
A
Ajustar según el peso corporal (bajar, mantener o dieta diabética).
2 comidas diarias sincronizadas con insulina.
15
Q
¿Qué rol cumple el ejercicio?
A
- Disminuye la glucosa y mejora la sensibilidad a insulina.
- Debe ser regular y evitarse en picos de insulina.
16
Q
¿Qué es el efecto Somogyi?
A
Hipoglucemia seguida de hiperglucemia de rebote por liberación de hormonas contrarreguladoras.
Puede confundirse con mal control por dosis insuficiente.
17
Q
¿Cuáles son los signos de hipoglucemia?
A
Letargo, incoordinación, temblores, convulsiones, coma.
18
Q
¿Cuál es la mediana de supervivencia post-diagnóstico?
A
2 años.
1 año: 40 %,
2 años: 36 %,
3 años: 33 %
19
Q
¿Qué es el dispositivo FreeStyle Libre?
A
Monitor continuo de glucosa subcutáneo.
Permite curvas glicémicas sin pinchazos frecuentes.
20
Q
¿Qué insulinas se usan en perros?
A
- Insulina Caninsulin (40UI/ml): insulina de acción inmediata (dura entre 4 a 10 hs). Se administra a una dosis inicial de 0,25 UI/kg cada 12 horas. Agitar vigorosamente antes de usar, suele tener buena eficacia en perros, aunque en algunos su duración puede ser más corta.
- Insulina NPH (100UI/ml): De acción inmediata, con una duración similar de 4 a 10hs. Dosis inicial de 0,25 UI/Kg BID. Agitar suavemente. Su eficacia es buena.
- Insulina Glargina (Lantus): De acción prolongada (entre 8 a 16hs). Dosis inicial entre 0,25 a 0,5 UI/kg. Tiene baja eficacia en perros.
- Insulina Detemir (Levemir): Insulina de acción prolongada, 4 veces más potente que las demás. Se administra a una dosis inicial de 0,1 UI/kg cada 12hs. Es una buena opción en perros de razas grandes con resistencia a la insulina, pero no se recomienda en razas pequeñas por riesgo de sobredosificación.
- Insulina Glargina de alta concentración (Toujeo, 300UI/ml): similar a Lantus, pero tres veces más concentrada. Tiene una absorción más lenta y una menor variabilidad día a día. Se inicia con 0,5 UI/kg una vez al día (SID), y en pacientes con enfermedades concurrentes puede usarse dos veces al día (BID).
21
Q
¿Cuál es la unidad estructural de la glándula tiroides?
A
El folículo tiroideo, que contiene coloide con tiroglobulina, precursora de las hormonas tiroideas.
22
Q
¿Qué oligoelemento es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas?
A
El yodo, obtenido de la dieta.
23
Q
¿Qué hormona tiene mayor actividad biológica, T3 o T4?
A
La T3, es 3 a 4 veces más potente que la T4.
24
Q
¿Cómo se regula la liberación de hormonas tiroideas?
A
A través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
TRH (hipotálamo) estimula la TSH (hipófisis) que estimula a la tiroides para liberas T4 y T3.
25
¿Qué fracción de hormona tiroidea circulante es biológicamente activa?
Solo la fracción libre (T4L y T3L).
26
¿Qué tipos de hipotiroidismo existen en perros?
1. Primario (más común, >95%).
2. Secundario (hipofisario).
3. Terciario (hipotalámico).
4. Congénito.
5. Adquirido en jóvenes.
27
¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo primario?
Tiroiditis linfocítica (proceso inmunomediado que destruye la glándula).
También puede ser por atrofia idiopática o infiltración por neoplasias.
28
¿Qué formas congénitas pueden causar hipotiroidismo en cachorros?
Disgenesia tiroidea (ausencia, ectopía o hipoplasia de tiroides), mutaciones en enzimas (NIS, TPO), o falta de TSH.
29
¿Qué signos pueden verse en cachorros hipotiroideos?
Fontanela grande, hipoactividad, hipotermia, escasa respuesta a estímulos.
30
¿Qué puede causar hipotiroidismo adquirido en perros jóvenes?
Deficiencia de yodo (genera bocio), tiroiditis linfocítica (poco común en jóvenes).
31
¿Qué porcentaje de hipotiroidismo en adultos es primario?
Más del 95%
32
¿Qué es la tiroiditis linfocítica?
Inflamación crónica de la tiroides con infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Produce destrucción del tejido tiroideo.
33
¿Qué es la atrofia idiopática tiroidea?
Reemplazo del tejido tiroideo por tejido fibroso y adiposo, sin inflamación.
Puede ser la etapa terminal de una tiroiditis avanzada.
34
¿Qué caracteriza al hipotiroidismo secundario?
Deficiencia de TSH por daño hipofisario (congénito, neoplásico, traumático).
35
¿Qué caracteriza al hipotiroidismo terciario?
Deficiencia de TRH hipotalámica.
Puede acompañarse de alteraciones en otras hormonas hipofisarias.
36
¿Qué signos clínicos generales pueden presentar un perro hipotiroideo?
Letargo, debilidad, intolerancia al frío, aumento de peso, intolerancia al ejercicio, somnolencia.
37
¿Qué alteraciones dermatológicas son comunes en un paciente con hipotiroidismo?
Alopecia bilateral simétrica no pruriginosa, piel engrosada, seborrea, piodermas recurrentes.
38
¿Qué alteraciones neurológicas pueden presentarse en un paciente con hipotiroidismo?
Parálisis facial, parálisis laríngea, enfermedad vestibular, debilidad generalizada.
39
¿Qué signos cardiovasculares pueden observarse en un paciente con hipotiroidismo?
Bradicardia, pulso débil, bajo voltaje en ECG.
40
¿Qué signos reproductivos pueden observarse en un paciente con hipotiroidismo?
Anestro, celos silentes, abortos, galactorrea persistente, baja libido en machos.
41
¿Qué hallazgos puede haber en el hemograma (hipotiroidismo)?
Anemia normocítica normocrómica, no regenerativa (en 1/3 de los casos).
42
¿Qué hallazgos puede haber en el perfil bioquímico (hipotiroidismo)?
Hipercolesterolemia (>75%), hipertrigliceridemia, aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT, FA, CK).
43
¿Cuál es el rango normal de T4 total en perros?
Entre 1,3 y 4 ug/dL
44
¿Qué sensibilidad y especificidad tiene la T4 total?
Alta sensibilidad (90 - 95%) pero baja especificidad.
45
¿Qué es el síndrome del eutiroideo enfermo?
Estado en el que perros con enfermedades no tiroideas presentan T4 total baja sin ser hipotiroideos.
46
¿Se recomienda medir T3 total en perros?
No, porque tiene baja sensibilidad diagnóstica.
La T3 proviene mayormente de conversión periférica de T4.
47
¿Cuál es el valor normal superior de TSH en perros?
0,5 ng/dL
48
¿Qué valor de TSH apoya el diagnóstico de hipotiroidismo?
TSH alta junto con T4 baja.
49
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de TSH en perros?
Baja sensibilidad (75%), pero alta especificidad.
50
¿Medir TSH es útil en gatos?
No. En gatos la TSH no varía, solo es útil en perros.
51
¿Qué nivel de T4 libre sugiere hipotiroidismo?
La T4 libre debe ser menor a 0,8 ug/dL
52
¿Qué técnica es el estándar de oro para medir T4 libre?
Diálisis de equilibrio (no disponible en todos los países).
53
¿Qué sensibilidad tiene la T4 libre para hipotiroidismo?
Alta sensibilidad: 98%.
54
¿Se utiliza la prueba de estimulación con TSH actualmente?
No. Aunque es el gold standard, tiene alto costo, poca disponibilidad y puede provocar reacciones anafilácticas.
55
¿Qué recomienda hacer si un perro presenta SEE (síndrome eutiroideo enfermo)?
Repetir la medición de T4 total 2 a 4 semanas después del alta de la enfermedad aguda.
56
¿Cada cuánto se administra la levotiroxina?
Cada 12 o 24 horas, según el caso y tolerancia del paciente.
57
¿Cuál es la dosis inicial recomendada?
10 - 15 ug/kg cada 12 horas.
O bien 20 - 25 ug/kg cada 24 horas, máximo 800 ug/día.
58
¿Cuándo se hace el primer control post tratamiento?
A las cuatro semanas de haber iniciado la medicación.
59
¿Qué se mide en el primer control?
T4 total 4 - 6 hs post - medicación, perfil bioquímico, lipídico y hemograma.
60
¿Qué valor de T4 se busca alcanzar?
Que esté en la mitad superior del rango de referencia normal.
61
¿Qué síntomas sugieren tirotoxicosis?
Jadeo, nerviosismo, hiperactividad, taquicardia, aumento de consumo de agua y comida, vómitos, diarrea, pérdida de peso.
62
¿Qué hacer si la T4 es menor a 2,7 ug/dL?
Generalmente se aumenta la dosis de levotiroxina.
63
¿Qué indica una TSH alta en tratamiento?
Suele indicar necesidad de aumentar la dosis.
64
¿Una TSH normal confirma buena terapia?
No necesariamente. Puede estar normal incluso en tratamiento insuficiente.
65
¿Qué es el hipercortisolismo o síndrome de Cushing en perros?
Es una enfermedad endocrina caracterizada por un exceso de cortisol en sangre, también conocida como hipercortisolismo o hiperadrenocorticismo (HAC).
66
¿Cuáles son los dos tipos principales de hipercortisolismo?
1. ACTH dependiente (80 - 85%): causado por tumores hipofisarios o secreción ectópica de ACTH.
2. ACTH independiente (15 - 20%): Causado por neoplasias adrenocorticales o receptores aberrantes en la corteza adrenal.
67
¿Cuál es el tumor hipofisario más común asociado a HAC?
El adenoma corticotropo.
68
¿Qué tumores adrenales son más frecuentes en HAC?
Adenomas y feocromocitomas.
69
¿Cómo se produce el HAC ACTH dependiente?
Un tumor en la hipófisis secreta ACTH, estimulando la corteza adrenal a producir cortisol. No hay retroalimentación negativa, por lo que se mantiene la producción excesiva.
70
¿Cómo se produce el HAC ACTH independiente?
Un tumor en la glándula adrenal secreta cortisol de forma autónoma, causando atrofia a la glándula adrenal contralateral.
El exceso de cortisol suprime la producción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es la encargada de estimular la glándula adrenal. Al no ser estimulada, la glándula adrenal contralateral se atrofia.
71
¿A qué edad aparece comúnmente el hipercortisolismo en perros?
ACTH dependiente: entre 3 y 11 años.
ACTH independiente: entre 6 y 16 años.
72
¿Qué razas tienen mayor riesgo de desarrollar HAC?
Poodles, boxers y dachshunds.
73
¿Hay predisposición por sexo para desarrollar HAC?
No está claramente establecida, aunque podría haber predisposición en hembras.
74
¿Cuáles son los signos clínicos más comunes del hipercortisolismo en perros?
- Poliuria, polidipsia y polifagia.
- Jadeo constante.
- Abdomen pendular.
- Hipertensión arterial.
- Resistencia a la insulina o diabetes.
- Debilidad muscular.
- Estados de hipercoagulabilidad.
75
¿Por qué no se recomienda medir el cortisol basal para diagnosticar HAC?
Porque sus niveles varían durante el día y una única muestra no es representativa.
76
¿Para qué se utiliza la relación cortisol/creatinina en orina (UCCR)?
Como prueba de screening para descartar hipercortisolismo. Mide la excreción acumulativa de cortisol.
77
¿Cómo se toma la muestra para UCCR?
Con orina recolectada en la mañana en casa, para minimizar el estrés.
78
¿Qué sensibilidad y especificidad tiene la prueba UCCR?
Sensibilidad: 95%
Especificidad: 23%
79
¿Qué limita la interpretación de un resultado positivo de UCCR?
Puede haber falsos positivos por enfermedades concurrentes. Si es alto, no confirma HAC.
80
¿Qué evalúa la prueba de estimulación con ACTH?
Evalúa la reserva adrenal de cortisol.
También se usa para diagnosticar hipercortisolismo iatrogénico.
81
¿Cómo se realiza la prueba de estimulación con ACTH?
1. Se toma muestra de cortisol basal.
2. Se inyecta ACTH I/V (5ug/kg).
3. A la hora se mide el cortisol nuevamente.
82
¿Qué resultado de la estimulación con ACTH es sugestivo de HAC?
Cortisol superior a 22ug/dL tras la estimulación.
83
¿Cuál es la especificidad y sensibilidad de la prueba "estimulación con ACTH"?
Sensibilidad: 96%
Especificidad: 85 - 95%
84
¿Qué limitación importante tiene la prueba de estimulación con ACTH?
No diferencia entre HAC hipofisario y adrenal.
85
¿Qué evalúa la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas?
Evalúa el feedback negativo del eje hipotálamo - hipófisis.
86
¿Cómo se realiza la prueba con dexametasona a dosis bajas (LDDST)?
1. Se toma muestra de cortisol basal.
2. Se administra 0,01 mg/kg de dexametasona IV.
3. Se mide cortisol a las 4 y 8 horas.
87
¿Qué resultado indica HAC en la prueba con dexametasona a dosis bajas?
Cortisol superior a 1,4 ug/dL a las 8 horas indica hipercortisolismo.
88
¿Qué patrón sugiere HAC hipofisario en la prueba LDDST?
Supresión parcial a las 4 horas y rebote (>1.4 µg/dL) a las 8hs.
89
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la LDDST?
Sensibilidad: 85 - 100%
Especificidad: 95%.
90
¿Qué indica una falta total de supresión en LDDST?
Diagnóstico de hipercortisolismo.
91
¿Qué es la supresión parcial en LDDST?
Cortisol en 4 y 8 horas por encima del punto de corte, pero inferior al 50% del basal.
Sugiere Cushing y posiblemente hipercortisolismo hipofisario.
92
¿Qué es el patrón de escape en la prueba LDDST?
Supresión a las 4hs pero rebote por encima del límite a las 8hs. Puede no tener Cushing.
93
¿Qué es el patrón inverso en la prueba LDDST?
Cortisol alto a las 4hs pero bajo a las 8hs. Reduce la posibilidad de Cushing.
94
¿Qué puede observarse en una ecografía adrenal en un perro con HAC hipofisario (PDH)?
Adrenomegalia bilateral (pero hasta un 40% de los casos pueden tener adrenales normales).
95
¿Qué hallazgos ecográficos sugieren un tumor adrenal funcional (TAF)?
Nódulo en una adrenal con atrofia de la contralateral (<0.5 cm).
96
¿Por qué se debe interpretar con cautela la presencia de nódulos en la ecografía de glándulas adrenales?
No todos los nódulos son neoplásicos, ni funcionales, ni secretan cortisol.
97
¿Cómo se interpreta el resultado de ACTH endógena?
Superior a 10 pg/mL → Sugerente de PDH.
<10 pg/mL → Puede ser PDH o TAF (no concluyente).
98
¿Cómo se toma la muestra para ACTH endógena?
Se recolecta en tubo EDTA, se centrifuga, congela y se envía al laboratorio dentro de las siguientes 6 horas.
99
¿Cómo se realiza la supresión con dexametasona a dosis altas (HDDST)?
1. Se administra 0,1 mg/kg de dexametasona I/V.
2. Se mide el cortisol como en la prueba a dosis bajas.
100
¿Para qué sirve la supresión con dexametasona a dosis altas?
Para diferenciar HAC hipofisario (PDH) de TAF.
14% de los perros con PDH que no suprimen con dosis bajas lo hacen con altas.
101
¿Qué limitación tiene la supresión con dexametasona a dosis altas?
Sólo da diagnóstico definitivo en 1/3 de los casos que no suprimen con dosis baja. Se prefiere usar otros métodos.
102
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento para el hipercortisolismo?
1. Eliminar la fuente de exceso de ACTH o cortisol.
2. Lograr normocortisolismo.
3. Eliminar signos clínicos.
4. Mejorar la calidad de vida.
103
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para HAC?
Médico: Con fármacos que actúan sobre la adrenal o la hipófisis.
Quirúrgico: adrenalectomía o hipofisectomía.
Radioterapia.
104
¿Qué es el trilostano y cómo actúa?
Es un análogo sintético esteroideo que inhibe la enzima 3B-HSD, bloqueando la síntesis de cortisol y aldosterona.
105
¿Cuál es la dosis habitual de trilostano y recomendaciones para su administración para Cushing?
0,5 - 1,0 mg/kg cada 12hs, preferentemente con comida.
106
¿Cuáles son los efectos adversos del trilostano?
- Hipocortisolismo.
- Necrosis adrenal.
- En casos de signos adversos, suspender y reevaluar.
107
¿Cómo se realiza el monitoreo de trilostano con estimulación con ACTH?
1. Se realiza 2 a 3 horas post pastilla de trilostano
(momento del peak) se toma una muestra cortisol.
2. Se administra 5 ug/kg IV o IM de ACTH
3. 60-90min post ACTH se toma cortisol.
Rango ideal de cortisol: 1.5 – 5.5 ug/dL
108
¿Qué es el mitotano y cómo actúa?
Es un adrenocorticolítico que induce necrosis y atrofia adrenal.
109
¿En qué casos es útil el mitotano?
En tumores adrenales funcionales (TAF) no operables.
110
¿Cuáles son los riesgos del mitotano?
Tiene más efectos adversos que el trilostano y riesgo de hipocortisolismo iatrogénico.
111
¿Qué es el ketoconazol y cuál es su mecanismo?
Antimicótico que inhibe la producción de cortisol a nivel adrenal.
112
¿Es efectivo el uso de Ketoconazol?
Entre el 25 y 40% de los perros no responden. Además tiene muchos efectos adversos.
113
¿Cuál es la dosis sugerida de Ketoconazol?
Inicial: 5mg/kg BID por 7 días. Aumentar hasta los 10 - 15 mg/kg/día.
114
¿Qué es y cómo actúa la cabergolina?
Es un agonista dopaminérgico que disminuye la producción de ACTH.
115
¿Qué eficacia tiene la cabergolina?
Aproximadamente de un 42%.
116
¿Qué efectos puede tener la cabergolina?
Vómitos.
117
¿Cuál es la dosis adecuada de cabergolina?
0,05 - 0,07 mg/-kg por semana (dividido en 3 - 4 tomas).
118
¿Qué es el hipoadrenocorticismo?
Es una afección en la que las glándulas adrenales no producen suficiente cortisol y/o aldosterona.
119
¿Qué es el cortisol y qué funciones cumple en el organismo?
Es un glucocorticoide producido por la corteza adrenal. Regula el metabolismo, modula el sistema inmunológico y participa en la respuesta al estrés.
120
¿Qué es la aldosterona y cuál es su función principal en el organismo?
Es un mineralocorticoide sintetizado en la zona glomerular en la corteza adrenal. Su función principal es regular el equilibrio de sodio y potasio, y con ello mantener la presión arterial y el volumen extracelular.
121
¿Cuáles son los efectos de los glucocorticoides?
1. Gluconeogénesis y glucogénesis.
2.Catabolismo en proteínas y grasas.
3. Mantener presión arterial a través de las catecolaminas.
4.Mantenimiento de la mucosa gastrointestinal.
122
¿Qué signos clínicos produce la deficiencia de glucocorticoides?
- Hipotensión, hipoglucemia, anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso, debilidad muscular.
- Disminución de la movilización de proteínas y grasas.
- Aumento de la susceptibilidad al estrés.
- Incapacidad para mantener el tono vascular y la integridad endotelial.
123
¿Qué efectos tiene la aldosterona sobre el riñón?
Aumenta la absorción de Na y expresión de K; regula el volumen extracelular.
124
¿Qué consecuencias tiene la deficiencia de aldosterona?
- Hiponatremia, poliuria, polidipsia: La
incapacidad de retener sodio conduce al
desarrollo progresivo de hipovolemia,
hipotensión, disminución del gasto cardiaco
y disminución de tasa de filtración
glomerular, lo que lleva a una azotemia
prerrenal.
- Hiperkalemia: Efecto
perjudicial sobre la función cardiaca:
1. Disminución de excitabilidad del miocardio
2. La hipoxia, la hipovolemia secundaria y la
mala perfusión tisular contribuyen a la
disfunción miocárdica
3. Puede llevar a paro cardiaco
125
¿Dónde se sintetiza la aldosterona?
En la zona glomerular de la corteza adrenal.
126
¿Cómo es la regulación de la aldosterona?
La síntesis y secreción de aldosterona está regulada por el eje renina - angiotensina, la concentración de potasio, y en menor medida, las concentraciones plasmáticas de sodio y ACTH.
127
¿Cuál es la diferencia entre hipoadrenocorticismo primario y secundario?
Primario: Destrucción adrenal (inmunomediada, neoplasia, infecciones).
Secundario: baja secreción de ACTH por hipófisis (afecta solo cortisol, no aldosterona), iatrogénico (hipofisectomía, retiro abrupto de corticoides).
128
¿Qué diferencia hay entre hipoadrenocorticismo típico y atípico?
Típico: Afecta todas las zonas de la glándula adrenal, con alteraciones electrolíticas. Hiponatrémico e hiperkalemico.
Atípico: Preserva zona glomerular, se sigue produciendo aldosterona. Sin alteraciones electrolíticas.
Eunatremico y eukalemico.
129
¿Cuáles son los signos de hipoadrenocorticismo típico?
Debilidad, deshidratación, hipotensión, vómitos, diarreas, bradicardia, hipotermia.
130
¿Qué signos aparecen en el hipoadrenocorticismo atípico?
Anorexia, letargo, vómitos, diarrea (signos más crónicos y sutiles).
131
¿Cómo es la epidemiología del Síndrome de Addison?
Edad: de 2 meses a 14 años (edad media 4 años).
Sexo: Hembras son el 70% de los casos.
132
¿Qué indica una relación Na/K < 24?
Es 100% específico para síndrome de Addison. nunca lo confirma, solo lo sospecha, y un índice normal no excluye Addison.
133
¿Qué hallazgos se pueden ver en el hemograma de un paciente con Síndrome de Addison?
Anemia no regenerativa, normocrómica/ normocítica, linfocitosis, eosinofilia (leucograma opuesto al de estrés).
134
¿Qué alteraciones bioquímicas puede aparecer en pacientes con Síndrome de Adisson?
Azotemia, hipoglucemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, transaminitis (alteraciones de las enzimas hepáticas), hipercalcemia, creatinina alta, NUS alto.
135
¿Qué valor de cortisol basal descarta Addison?
Cortisol > 2 ug/dL descarta hipocortisolismo.
136
¿Cuál es la técnica gold estándar diagnóstico para Addison?
Prueba de estimulación con ACTH.
137
¿Qué hallazgos electrocardiográficos pueden observarse en un paciente con hiperkalemia?
Bradicardia, ausencia de onda P, QRS prolongado, onda T alta, PR prolongado.
138
¿Cómo distinguimos el diagnóstico de hipocortisolismo primario y secundario?
Midiendo ACTH plasmática;
- Normal a alta en primario.
- Baja en secundario.
139
Si el cortisol basal sale menor a 2 ug /dl
¿Qué hacemos? ¿Estamos seguros que tiene Adddison ?
NO pero tenemos que hacer una estimulación con ACTH que es el Gold Estándar.
140
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la medición de cortisol?
Especificidad: 75%
Sensibilidad: 99.3%
141
¿Cómo se hace la estimulación con ACTH?¿Precauciones?
Se recomienda administrar 5mcg/kg y se mide cortisol a la hora después.
La dosis mínima es 100 mcg.
PRECAUCIÓN:
No se debe administrar corticoides antes de la estimulación con ACTH.
- El corticoide afecta los resultados, disminuyendo el eje pituitario adrenal .
- Falsos positivos por reacción cruzada, ej : la hidrocortisona se lee como cortisol en
la prueba.
- Dexamentasona puede ser la excepción, suprime el eje pero en menor medida
Si la vida esta en riesgo, podemos pensar en usar
dexamentasona antes de la ACTH, pero hay que tratar de evitarla.
142
Si administramos corticoides previo a la estimulación con ACTH ¿Hay que esperar? ¿Cuánto?
Sí, unas 2 semanas, pero no hay un conceso
- Algunos autores recomienda 12 a 24 horas.
- Los corticoides de deposito esperar unas 4 semanas.
143
¿Qué resultados puede arrojarnos la estimulación con ACTH?
Si no recibió corticoides y hacemos la estimulación con ACTH:
Confirmas diagnóstico: < 2ug/dL.
Descartas diagnóstico: 2 ug /dL.
No se distingue de primario, secundario o
iatrogénico.
144
¿Cuál es el primer paso para tratar una crisis Addisoniana?
Fluidos I/V con NaCl al 0,9% 20-40 ml/kg/h por 1-2 hs.
- Durante el resto del período de 24 horas, se
debe administrar 60 ml/kg de suero salino. La sueroterapia se mantiene hasta que la
hidratación, los electrolitos y la azotemia se normalizan, normalmente tras 2 ó 3 días
de hospitalización.
- Ringer Lactato: Alcalinizante, ayuda con la acidosis, no sube el K, no sube el Na tan rápido.
145
¿Qué riesgo hay al aumentar rápidamente el sodio durante el tratamiento por crisis Addisoniana?
Mielinolisis (destrucción de la mielina).
146
¿Cómo tratar hiperkapnia severa (> 8-9 mEq/L)?
1. Gluconato de calcio endovenoso lento.
2. Insulina + glucosa intravenoso.
La insulina hace que baje el K.
3. IR CONTROLANDO GLICEMIAS, dejar suero glucosado a mantención.
147
¿Cómo tratar la hipoglucemia severa?
Dextrosa 0,5-1,0 ml/kg al 50% IV lento, seguido de infusión al 2,5-5%.
148
¿Qué corticoides se usan y cuando deben administrarse?
Iniciar su uso luego de estabilizar al paciente.
1. Dexametasona (0,25 mg/kg EV) luego de ACTH.
Luego prednisona / prednisolona oral (0.2 mg/kg/día).
149
¿Qué mineralocorticoide se utiliza para tratar el síndrome de Addison?
Fludrocortisona (0,01 mg/kg BID).
150
¿Qué hacer en situaciones de estrés en perros con Addison?
Agregar prednisona (0,25 - 0,5 mg/kg) al tratamiento.
151
¿Cómo se trata el Addison atípico?
Solo con corticoides: prednisona 0,25 mg/kg BID.
