2 SECA Flashcards

(53 cards)

1
Q

Les voies de la circulation sanguine : les trois types

A

CŒUR DROIT CIRCULATION PULMONAIRE

CŒUR GAUCHE = CIRCULATION SYSTÉMIQUE

CIRCULATION CORONARIENNE

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Q

Résumé du fonctionnement de l’éjecion du sang hors ventricule

A

Écoulement dans le ventricule
Nœud sinusal AV envoie ondes
Contraction auricules
Comble remplissage ventriculaire
Contraction des ventricules
Cause augmentation de pression qui augmente
Valve auriculoventriculaire se ferme : mitrale et tricuspide
Sang passe par valve pulmonaire et sigmoide

Valves pulmonaires se ferment durant la diastole
Cœur se gorge de sang par les artères pulmonaires
B2 ; Fermeture des valves aortiques et pulmonaires

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3
Q

Valves cardiaques

A

Valve mitrale : beaucoup plus fortement encrée comme subit pression bcp plus forte

Valves Av sont liées à endocarde
Endocardite : peut atteindre insuffisance mitrale

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4
Q

Le cycle cardiaque**

A

1 Systole auriculaire et fin du remplissage ventriculaire

2 Début de la systole ventriculaire et contraction isovolumétrique

3 Fin de la systole et contraction isovolumétrique

3 Fin de la systole ventriculaire et éjection ventriculaire

4 Diastole ventriculaire et relâchement isovolumétrique

5 Diastole générale et début du remplissage ventriculaire

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5
Q

Volume télédiastolique vs diastolique

A

Volume télédiastolique : volume à la fin de la diastolique

Volume télésystolique : volume qui reste dans le ventricule à la fin de la systole

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6
Q

Qu’est-ce que l’équilibre ventriculaire ?

A

ventricules pompe en même temps et le même volume

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7
Q

Quelles pathologies cardiaques pourraient contribuer à une perturbation du cycle cardiaque ?

A

FA, arythmie, coronaropathie

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8
Q

Déterminants du débit cardiaque

A

DC = FC x Volume éjection systolique (VES)

Pourquoi athlète plus bas bpm

Athlète a une pompe cardiaque beaucoup plus efficace : contraction plus forte plus intense, plus de calcium
Donc bpm plus faible pour arriver au même résultat
Efficacité du cœur oui mais aussi systémique : muscles sont en mesure de bien utiliser O2.

Pourquoi différent pour un bébé : doit battre plus vite pour arriver à combler son débit qui est plus bas

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9
Q

Variables influençant la FC chronotropes positifs et négatifs

A

Stimulation sympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
adrénaline et noradrénaline
hormone thyroïdienne (thyroxine)

stimulation parasympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
médicaments bétabloquants

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10
Q

Chronotrope

A

variation de la FC

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11
Q

inotrope

A

variation de la contractilité

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12
Q

dromotrope

A

variation de la vitesse de conduction cardiaque

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13
Q

bathmotrope

A

variation de l’Excitabilité cardiaque

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14
Q

lusitrope

A

variation de la relaxation cardiaque

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15
Q

M. Vadeboncoeur utilise le transport en commun. Ce matin, il a couru sur une distance d’environ 100 mètres afin de ne pas manquer l’autobus. Alors qu’il était assis dans l’autobus, sa montre intelligente lui indiquait une fréquence cardiaque à 110/min.

Quel sera l’impact de cet effet chronotrope sur le débit cardiaque ?

A

FC monte comme muscles besoin plus O2

Pour augmenter débit, on augmente FC

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16
Q

Variables influençant le VES

A

VES = V télédiastolique moins volume télésystolique

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17
Q

M. Vadeboncoeur a une fréquence cardiaque à 110/min après
un court effort sur une distance de 100 mètres.

En télédiastole, un volume de 120mL se trouve dans les ventricules. En télésystole, le volume de sang est de 50ml.

Quel est le VES de M Vadeboncoeur ?

A

120-50 = 70 70 de VES

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18
Q

Le volume télédiastolique de M. Vadeboncoeur est de 120ml
alors que le volume télésystolique est de 50ml.

Est-ce que M. Vadeboncoeur a un ventricule performant ?

A

La performance du ventricule = la fraction d’éjection

VES/VTD
70/120=60%

Donc ouiiii M en santé
FEVG habituelle environ 55% et plus

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19
Q

M.Vadeboncoeur 8 ans plus tard vous consulte 8 ans plus tard. Il a eu une échographie transthoracique et vous le rencontrez pour discuter des résultats:
Volume d’éjection systolique: 40 ml Volume télédiastolique: 130 Hypertrophie du ventricule G

A

Qu’est-ce qui peut mener à hypertrophie ventricule gauche (va mener à un cœur qui est moins performant, donc moins de volume éjecté lors de la systole)
Peut être causer par hypetrension artérielle

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20
Q

Quelle est la fraction d’éjection systolique de M.Vadeboncoeur?

Selon vous, de quelle pathologie souffre M.Vadeboncoeur?

De quel type?

Qu’est-ce qui cause ce type d’insuffisance cardiaque?

A

40 divisé par 130 mL =31%

Insuffisance cardiaque gauche

De type : fraction éjection réduite

Cause :HTA
Augmentation Postcharge
Diminution Trouble contractilité (IM, cardiomyopathie)
Insuffisance/sténose aortique, dilatation myocarde (augmentation précharge)

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21
Q

Par la suite vous rencontrez Mme Dubé qui vient pour son suivi d’insuffisance cardiaque gauche elle aussi. Elle vous mentionne être plus fatigué et essoufflée à l’effort. À l’auscultation vous entendez des râles crépitants.
À sa dernière échographie il y a 3 semaines, vous notez VES: 50 ml
VTD: 100 ml

A

Insuffisance cardiaque par défaut = moindre débit cardiaque
Cellule cardiaque sont fatigués
ce qui peut vouloir dire si elle est fatigué qui a une dégradation de son état

Symptômes reliés à un bas débit

Crépitants peut signifier surcharge, sang refoule vers circulation pulmonaire

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22
Q

Quel est la fraction d’éjection de Mme. Dubé?

De quel type d’insuffisance cardiaque G souffre-t’elle?

Quel mécanisme physiopathologique cause l’insuffisance?

A

50 divisé par 100% = 50%

Insuf cardiaque avec fraction d’éjection préservée
Une perte de compliance ventriculaire qui diminue le remplissage ventriculaire causant une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires

Inhibiteurs de SGLT-2

23
Q

Précharge et postcharge ne s’exprime pas en mL = forces mécaniques pour aider à comprendre l mécanisme

Variables influençant le VES

A

Précharge = volume télédiastolique

Contractilité = agents inotropes

Postcharge

24
Q

Précharge

A

Elle correspond à la pression générée par l’étirement des
fibres à l’intérieur du ventricule à la fin de la diastole (fin de la phase de remplissage)

Retour veineux
(↑ RV = ↑ Volume télédiastolique = ↑ précharge)

Note: La définition de la précharge varie selon les références.
Elle peut être définie en fonction du volume ou en fonction de la pression.

Patient en choc hémorragique = crash retour veineux, drop du volume télédiastolique
Va tachycarder comme va essayer de conserver son débit.

25
La précharge : déterminants du retour veineux
Pression générée par le VG lors de la systole Dépression intra thoracique (inspiration = ↑ retour veineux) Problématique / insuffisance veineuse = ↓ retour veineux Relaxation OD et VD (↑ temps et capacité de remplissage) + précharge élevée, plus VES est grand Flèche et arc à flèche, plus on tire dessus, plus la flèche est propulsée loin comme le sang dans le corps
26
La postcharge
Postcharge : pression / résistance artérielle contre laquelle le ventricule lutte en début de systole. Elle est relativement proportionnelle à la résistance vasculaire systémique (RVS). Pression systolique = approximation de la postcharge ↑ Postcharge = ↑ difficulté à éjecter le sang Postcharge vent qui va contre la flèche Plus elle augmente, moins flèche va loin   Effets sur la postcharge Embolie pulmonaire, MPOC
27
La contractilié
La performance contractile du cœur se base sur trois concepts : On ne peut pas recruter plus de myocytes, mais on peut apporter plus de Ca2+ (effets des électrolytes abordés dans le module 3). Les catécholamines ont un effet inotrope positif La force maximale est obtenue à une longueur précise mais elle rediminue si on continue à étirer le muscle. Ca : mobilisation du calcium est important dans la contractilité Catécholamines : augmente la fréquence cardiaque
28
Régulation du DC Expliquer l’impact de ces conditions sur le DC d’une personne : Patient en FA Patient prenant un bêtabloqueur ? Patient souffrant d’HTA ? Patient en hyperthyroïdie ? Patient ayant eu un infarctus du myocarde ? Un athlète ?
FA rapide : cœur n'a pas le temps de se remplir assez donc on arrive pas à fournir un débit suffisant. Sx de bas débit B bloquant : incapable augmenter sa fréquence cardiaque comme les B1 sont inhibés. Moins grande tolérance/capacité à l'effort   HTA : forte postcharge : incapable fournir un débit suffisant   Hyperthyroïdie : rend récepteur B1 plus sensibles et donc augmente FC et augmente débit   IM : diminue le débit comme n'est plus habile à se contracter   Athlète : débit égal mais FC moindre
29
formule de quoi compose la PA
PA = DC x RVS PA = (FC x VES) x RVS Pt hypertendu : prenne plus d'un médicament pour qu'il joue sur les deux facteurs. Puisque si on en a un seulement, l'autre va essayé de compenser
30
La TA c'est quoi comment calculer PA différentielle et la PAM?
Pression artérielle : Pression exercée par le sang sur les artères, mesurée en mm Hg, à la suite de l’action mécanique de pompage du cœur. Pression artérielle systolique (PAS) = après éjection ventriculaire Pression artérielle diastolique (PAD) = pression de repos dans les artères Pression différentielle = PAS - PAD Pression artérielle moyenne (PAM ) = ( PAS + (2 x PAD) ) % 3
31
Le système nerveux périphérique : barorécepteurs
(carotide et crosse aortique) Détectent les changements de pression Envoient influx vers les centres cardiaque et vasomoteur HTO : habileté des barorécepteurs à réagir rapidement aux changements de la TA rapides comme lors des changements de position
32
Le système nerveux périphérique : chimiorécepteurs
(corpuscule aortique et glomus carotidien) Détectent CO2, O2 et pH sanguin Envoient l’influx vers le centre vasomoteur seulement
33
Système nerveux central : centre cardiovasculaire
Centre cardiaque (cardiorégulateur) cardioaccélérateur SNS cardio-inhibiteur : SNP Centre vasomoteur : SNS seulement RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus. RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus.
34
Que se passe-t-il quand la PA diminue sur le centre cardiovasc
+ centre cardioaccélérateur ↑ FC (chronotrope +) ↑ contraction (inotrope +) + centre vasomoteur Vasoconstriction ↑ résistance vasculaire systémique (RVS) - centre cardio-inhibiteur ↓ parasympathique (ᴓ chronotrope négatif) Hémorragie : PA diminue   Stimulation centre cardio : on veut maintenir débit donc augmentation FC, contraction augmentée   Stimulation du centrevasomoteur : vasoconstriction systémique massive   Inhibition centre cardio-inhibiteur : diminution du parasympathique
35
QUE SE PASSE-T-IL LORSQUE LA PA AUGMENTE ?
+ centre cardio-inhibiteur parasympathique (chronotrope - :↓ FC ) - centre cardioaccélérateur ᴓ ↑ FC (ᴓ chronotrope +) ᴓ ↑ contraction (ᴓ inotrope +) - centre vasomoteur ᴓ vasoconstriction = perte de la vasoconstriction Stimulation : PA augmente   Stimulation centre cardio-inhibiteur : diminution de la FC   Inhibition du cardio accélérateur : ø augmentation FC ø augmentation contraction donc ø inotrope +   Inhibition du centre vasomoteur : ø vasoconstriction
36
SYMPATHIQUE VS PARASYMPATHIQUE
Les fibres sympathiques (cardio-accélératrices) d’accélérer la FC, augmenter la vitesse de conduction électrique et de renforcer la contraction. Conséquemment, la pression artérielle augmente. Le nerf parasympathique (cardio-inhibiteur) est aussi connu sous le nom de nerf vague. effet de ralentir la FC et diminuer la conduction AV, Ce qui diminue la PA.
37
Récepteurs du système nerveux sympathique influençant la pression artérielle a1 a2 b1 b2 récepteurs dopaminergiques
a1 = muscle lisse vasculaire cause vasoconstriction et ↑ contractilité effet inotrope positif a2 : membrane présynaptique et muscle lisse vasculaire inhibe la libération de noradrénaline et vasoconstriction b1 : coeur et cellules juxtaglomérulaires (rein) ↑contractilité donc inotrope positif ↑ fréquence cardiaque chronotrope positif ↑ conduction donc dromotrope positif ↑ sécrétion rénine b2 muscle lisses des vx sanguins du coeur, poumons et muscles squelettiques : vasodilate récepteurs dopaminergiques : vx sanguins rénaux : vasodilate
38
Régulation hormonale de la PA : SRAA
Système rénine angiotensine et aldostérone 1. Baisse de pression a/n artériole glomérulaire afférente entraine libération de rénine par cellule appareil juxtaglomérulaire 2. rénine transforme angiotensinogène (foie) en AGT-1 3. L'enzyme de conversion (ECA surtout au niveau endothélium vasculaire pulmonaire) convertie AGT-1 en AGT-2 (hormone active provoque vasoconstriction) 4. AGT-2 induit la libération aldostérone (cortex surrénal) 5 Aldostérone agit sur cellules tubules collecteurs rénaux afin réabsorber sodium, l'eau suit par osmose. Il existe égalements d'autres stimuli favorisant la sécrétion de rénine tel que la stimulation du SNS, hyponatrémie et hyperkaliémie Si on retient l'eau : on augmente le volume sanguin circulant et augmente donc la pression
39
Rx agit sur IECA ARA
IECA : bloque ECA et augmente bradykinine donc possibilité de toux sêche ARA antagoniste des récepteurs angiotensine II ARA 2 mènent à risque hypovolémie et hyperkaliémie comme diminue réabsoprtion Na et H2O et augmente sécrétion K+ DIminue retour veineux → ciminue volume systémique→diminue DC Vasodilatation cause ↑rayon artériolaire (↓postcharge) ↓résistance systémique totale
40
Régulation hormonale de la PA : hormone antidiurétique (ADH)/ vasopressine
En état hyperosmolaire Récepteurs osmotique hypothalamique sécrète l’ADH L’ADH ajuste l’osmolarité sanguine -Accroit la réabsorption de l’eau directement au niveau des tubules rénaux collecteurs Lorsque le volume sanguin chute (p.ex. hémorragie) la quantité d’ADH grimpe en flèche et provoque une vasoconstriction. Processus : stimulation des récepteurs osmotiques de l'hypothalamus stimulation de la neurohypophyse libération de l'ADH stimulation des tubules rénaux collecteurs augmente la réabsorption de H2O
41
Régulation hormonale de la PA : FACTEUR NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (FNA)
Le facteur natriurétique auriculaire est sécrété par l’oreillette droite en réaction à l’étirement de sa paroi. FNA = ANP Rôle FNA: Vasodilatation Augmente la natriurèse (quantité de sodium urinaire) et donc la diurèse Inhibe le SRAA = Baisse de PA En cas hypervolémie   Mécanisme backup pour inhiber le SRAA   Absent dans l'insuffisance cardiaque
42
Régulation hormonale de la PA : AUTRES PEPTIDES NATRIURÉTIQUES
BNP (ou NT-proBNP) = produit par les ventricules en réponse à l’↑ de l’étirement. Effets similaires à l’ANP/FNA Vasodilatation, natriurèse, inhibition du SRAA Marqueur important en insuffisance cardiaque Selon vous, quel est l’intérêt clinique ? ntérêt clinique : en insuf, ventricules très dilatés Donc muscles cardiaques produits pro-BNP en grande quantité   Permet objectiver symptômes du patient/suivre évolution de l'insuf ♥
43
Facteurs influençant système cardiaque - Débit cardiaque Résistance vasculaire systémique
DC système cardiaque : FC, contractilité, conductivité Régulation du volume liquidien : système rénine-angiotensine-aldostérone, peptides natriurétiques RVS système nerveux sympathique : récepteurs a1-a2 adrénergiques vasoconstriction. récepteurs B2 adrénergiques : vasodilatation Processus neurohormonaux : vasoconstricteurs : angiotensine, noradrénaline Régulation locale vasodilatateurs : prostaglandines, facteurs relaxant d'origine endothéliale, oxyde nitrique vasoconstricteur : endothéline
44
Cardiomyopathie (CMP)
Altération de la structure ou du fonctionnement du myocarde Primitive (idiopathique) ou secondaire Parmi les secondaires: CMP dilatée (forme la + courante) CMP hypertrophique CMP restrictive Dilatée sous effet volémie trop importante, se détend et incapable de reprendre sa place, se dilate et reste ainsi   Hypertrophique : épaississement important du myocarde qui réduit la chambre ventriculaire et réduit le volume d'éjection systolique   Restrictive : cicatriciel qui rend éjection difficile comme diminution de l'efficacité
45
M. Tremblay a été transféré sur l’unité des soins intensifs coronariens suite à l’installation d’un stent au niveau de l’artère coronaire circonflexe. Le médecin vous explique qu’un programme de réadaptation cardiaque sera nécessaire pour M. Tremblay puisque l’ischémie cardiaque était significative. Quel est l’effet de l’ischémie cardiaque sur : Le myocarde? La force de contraction ? Le VES ? Le DC ?
Le myocarde : nécrose qui amène diminution de la contractilité   Force de contraction : diminuée   VES : diminuée   DC : diminuée
46
Cliniquement, est-ce que les personnes souffrant de différentes cardiomyopathies auront des symptômes similaires ou différents ?
  Sx commun avec patient cardiomyopathie : fatigue comme débit insuffisant pour soutenir AVQ
47
Valvulopathies quel côté chaque valve
En fonction de la valve et l’atteinte Rappel: 4 valves 2 valves AV Droite: tricuspide Gauche: bicuspide ou mitrale 2 valves sigmoïdes Droite: pulmonaire Gauche: aortique
48
Valvulopathies ou cardiopathies valvulaires : 2 types
Sténose : Rétrécissement de l’ouverture de la valve Souvent dû à fibrose ou calcification Turbulence du sang qui passe dans un passage + étroit = souffle à l’auscultation Augmentation des pressions causent hypertrophie ventriculaire Insuffisance : Fermeture incomplète de la valve et régurgitation du sang Causée par la dilatation de la base de la valve ou dommage valvulaire Turbulence du sang qui revient à « contre- courant » = souffle à l’auscultation Augmentation du volume → augmentation des pressions cause hypertrophie ventriculaire Les valvulopathies droites (tricuspide ou pulmonaire) sont peu fréquentes Distinction : Rétrécissement pour la sténose surtout du à calcification de la valve ce qui amène résistance Aortique : valve s'ouvre mais difficilement ce qui augmente la postcharge. Augmente pression dans le ventricule et causer HVG   Insuffisance : régurgitation du sang et une fois que fermé, fuit un peu et contribue aux sx de bas débit   Souffle : turbulence du sang qui passe dans les cavités du cœur entre autres dans les maladies valvulaires.
49
Rx poumons / thoraciques
La radiographie est une technique d’imagerie médicale non-invasive qui repose sur l’utilisation de rayons X. Une radiographie thoracique consiste en un cliché du cœur, des poumons et des os formant la cage thoracique. Le médecin peut déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle ou s’il est plus volumineux que la normale (hypertrophie cardiaque). La radiographie peut détecter une dilatation du cœur souvent dû à une insuffisance cardiaque ou à une valvulopathie. Permet de déterminer silouhette du cœur. Guideline qui permet de dire si hypertrophié. Permet de comparer évolution du ♥. Permet de détecter une dilatation du cœur (insuf ♥ ou valvulopathie)
50
ÉCHOGRAPHIE
Technique d’imagerie médicale non-invasive qui repose sur l’utilisation d’ultrasons. L’échocardiographie, permet d’observer toutes les structures du cœur, à savoir les valves et les cavités (oreillettes et ventricules). Prescrite en première intention lorsque le médecin soupçonne une anomalie au niveau du cœur, par exemple après auscultation au stéthoscope. ETT vs ETO ? Au repos vs à l’effort ? Suite à l'évaluation médicale, permet de confirmer/déterminer la valvulopathie   ETT:thoracique, un peu de bruits qui est moins clair ETO : oesophage : passe par gorge, sédation légère, plus précis que ETT
51
MONITORING AMBULATOIRE DE PRESSION ARTÉRIELLE
Examen non invasif qui permet d’enregistrer la pression artérielle sur une période de 24 heures. Mesure se fait toutes les 30 minutes pendant 24 heures. Ces mesures sont enregistrées dans l’enregistreur relié au brassard. Lors du rendez-vous, une personne habilitée installe l’appareil et explique les consignes pour les 24 heures à venir. Le patient retourne ensuite à ses occupations habituelles avec l’appareil. MAPA pour dx HTA ou mesure à domicile durant 7 jours Hiver plus élevée, été plus basse   Peut être initié par inf mais doit être dx par Md suit à résultats
52
LA CORONAROGRAPHIE (CATHÉTÉRISME CARDIAQUE)
Examen invasif qui nécessite que le médecin insère un cathéter fin au niveau de l’aine (artère fémorale) ou du poignet (artère radiale) et le « pousse » jusqu’à l’embouchure des artères coronaires pour y injecter un produit de contraste iodé, opaque aux rayons X. Permet de visualiser les artères du cœur et d’observer les éventuelles sténoses pouvant altérer la circulation sanguine au niveau du myocarde..  Sténose éliminé par stent
53
Scintigraphie myocardique au persantin
Sert à vérifier si le sang se rend adéquatement à l’intérieur du muscle du cardiaque. À la suite de l’injection du produit radioactif (radiotraceur), des photographies 3 D du cœur sont obtenues via l’émission des photons libérés par le radiotraceur. Examen de médecine nucléaire, se fait en deux étapes : au repos, puis au persantin: permet de reproduire sur le cœur le même effet qu’un effort physique. Bonne perfusion au repos Persantin : vient reproduire actions des coronaires à l'effort (vasodilatation) Permet de voir si cœur capable être bine irrigué malgré contexte effort, est-ce que capable de bien se dilater   Plus spécifique que ECG à l'effort, plus contrôlé que si angine se produit. Permet de mieux intervenir