5 SECA Flashcards

Question

lors AVC ischémique, neurone se mettent en dormance pour utiliser le moins d'oxygène comme non disponible. plus el temps avance, plus la nécrose avance 4h initial est déterminant sur le potentiel de récupération important de savoir heure début sx

Answer 1

La restauration de l’irrigation sanguine et de l’O2 au tissu ischémié a 2 conséquences: Permet le rétablissement des cellules où l’ischémie est réversible (si pas d’infarctus/mort cellulaire irréversible). Cause des blessures additionnelles, appelées blessures ischémiques de reperfusion  mort cellulaire

Answer 2

Résultent de la génération d'intermédiaires oxygénés hautement réactifs (stress oxydatif): Radical hydroxyle Superoxyde Peroxyde d'hydrogène Cause d'autres dommages à la membrane cellulaire, Provoquent une surcharge calcique mitochondriale, Empêche la mitochondrie de produire de l’ATP  mort cellulaire.

Answer 3

3 processus menant à la mort cellulaire: Œdème cellulaire ↑ Ca2+ intracellulaire Excitotoxitité Activation d’enzymes de dégradation Production radicaux libres et ROS Dégradation mitochondries relâchent facteurs apoptotiques dans le LIC

Answer 4

Cytotoxique: la cascade ischémique entraine l’entrée de Na et de Ca2+ dans les cellules, créant un appel d’eau par osmose et une libération de glutamate ce qui crée l’œdème cytotoxique. 1) Vasogénique: Obstruction vasculaire crée une ischémie des cellules endothéliales et de la lamina basale de la BHE. Celles-ci meurent créant des brèches dans la BHE. Les jonctions serrées deviennent elles-aussi plus faible.. Certaines molécules (GR, protéines, toxines) et du liquide passent de l’espace intravasculaire au tissu cérébral, ce qui perpétue l’œdème.

Answer 5

Physiologie: PIC: Pression IntraCrânienne= force hydrostatique mesurée dans le LCS cérébral1 Normale: 5-15 mm Hg Démontre un équilibre entre ces 3 composantes Tissu cérébral (78%) Sang (12%) LCS (10%) HTIC PIC >20-25

Answer 6

Pression requise pour maintenir un débit sanguin cérébral adéquat et assurer la perfusion tissulaire de l’encéphale. Nécessite l’autorégulation et l’ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau afin d’assurer un débit sanguin cérébral constant malgré les fluctuations de PA. À mesure que la PPC diminue, la capacité d’autorégulation diminue. Valeurs PPC: 60-100 mmHg : normal <50 mmHg: ischémie et mort neuronale <30 mmHg: décès PPC = PAM - PIC PAM = PAS + 2 x (PAD /3)

Answer 7

HTIC: Hypertension intracrânienne= Augmentation anormale de la pression dans le crâne PIC > 20-25 mm Hg Causes possibles: augmentation du contenu intracrânien, tumeur, œdème, excès de LCS, hémorragie... Pensez à un autre site d’embolie que le cerveau… disons, TPP! Quels sont les signes

Answer 8

Dans la boite cranienne 3 composantes essentielles et non compréhenssibles à l'intérieur de la boite cranienne PIC= Pression intracranienne = pression normale dans le crâne 5-15 mm Hg (ou 60-180 mm H20) Situation normale: Équilibre dynamique entre les 3 composantes Situation anormale: Augmentation du volume d’une des 3 composante Mécanisme compensatoire en diminuant le volume des autre(s) composante(s) Si mécanismes compensatoires inefficaces = HTIC Sévérité des effets sont modifiés selon 2 facteurs importants: (1) L’étendu de la lésion (taille), et (2) la rapidité d’expansion

Answer 9

Situation normale : équilibre dynamique entre les 3 composantes situation anormales : ↑ **sang** = hémorrgaie, vasodilatation excessive 9ex : intoxication CO2) ↑ **tissus nerveux** : inflammation, tumeur, oedème cérébral ↑ **LCS** = obstruction ventricules, troubles de réabsorption du LCS, infections Mécanisme compensatoire = diminuer volume des autres composantes

Answer 10

expansion lésion : ↑ potentiellement la pic ce qui cause : ↑ absorption LCS ↓ formaiton LCS Déplacement LCS dans espace sous-arachnoidien ce qui **↓ volume LCS** cause aussi autorégulation : **vasoconstriction** des vx sanguins au cerveaux ce qui ↓ **volume sanguin **intracranien les deux permettent expansion cerveau tissu sans conséquences graves

Answer 11

: Expansion composantes intracrâniennes se poursuivent… Diminution de l’oxygénation cérébrale entraîne une **vasoconstriction artérielle systémique** pour augmenter quantité de sang oxygénée au cerveau= **HTA ++** - Manifestations subtiles et transitoires: confusion, agitation, somnolence, légers changements pupillaires et respiratoires Capacité des mécanismes compensatoires commencent à diminuer. Si ↑ de volume d’une des 3 composantes, risque d’HTIC. Si mécanismes compensatoires ne suffisent plus  Stade 3 = HTIC

Answer 12

La PIC commence à s’approcher de la valeur de la pression artérielle  ↓pression de perfusion cérébrale À l’encéphale: hypoxie hypercapnie acide lactique (acidose)… Les cellules encéphales en mode anaérobique mène détérioration rapide du pt. **↑PaCO2 à l’encéphale** vasodilatation locale pour ↑ débit sanguin cérébral (cercle vicieux contribuant ↑PIC) **↑ acide lactique (H+) au cerveau entraine vasodilatation pour ↑ débit sang cérébral et évacuer les déchets acides (cercle vicieux contribuant ↑PIC)

Answer 13

Si perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral et de la perfusion cérébrale: ↑P.A.S. pour tenter d’↑ la perfusion cérébrale Sx: céphalée, altération de l’état de conscience ou de la réactivité pupillaire, bradycardie, hyperventilation, ↑ pression différentielle. Décompensation : **hypertension systolique associée à ↑ graduelle de la pression différentielle** **(↑P.A.S. et ↓P.A.D… écart s’amplifie). Bradycardie avec pouls bondissant Respirations irrégulières** Mène à triade de cushing = urgence neurologique signe de compression du tronc cérébral, mort imminente

Answer 14

L’expansion liée à l’œdème et la pression pousse le tissu du cerveau vers un autre compartiment. Cet autre compartiment, qui avait une pression moins grande, subit maintenant une augmentation de pression. Ceci provoque parfois une protrusion (hernie) du tissu cérébral à travers l'une des barrières intracrâniennes rigides. Cette herniation comprime le tissu cérébral et compromet l’irrigation sanguine: ↑ ischémie ↑ hypoxie . Si herniation localisée au niveau du tronc cérébral: possibilité de compromettre le centre de régulation cardiovasculaire et respiratoire … et causer la mort. Blocage de l’écoulement de LCS peut se développer.

Answer 15

Pupilles fixes avec dilatation bilatérale progression des symptômes: réflexe pupillaires ralentit pupilles fixes avec dilatation ipsilatérale pupilles fixes avec dilatation bilatérale

Answer 16

Les muscles ont 2 fonctions, extenseurs et fléchisseurs. Exemple: Le biceps est le fléchisseur du coude, alors que mon triceps est l’extenseur du coude. Pour réaliser la flexion du coude, donc la contraction du biceps, mon triceps doit être relâché

Answer 17

Faits intéressants: La plupart des muscles squelettiques sont innervés par des nerfs issus de plusieurs racines spinales. Par exemple, la contraction du bicep est assurée par un nerf musculocutané qui lui est innervé par les racines des nerfs spinaux C5, C6 et C7. Donc, je peux utiliser plusieurs chemins même si j’ai un chemin préféré…

Answer 18

capacité de modelage du cerveau selon les besoins, la situation comme de la plasticine De façon générale, c’est grâce à la plasticité cérébrale que nous faisons des apprentissages depuis notre naissance en faisant des connexions, des «pathways» ou des «patterns». On peut dire que le cerveau se développe un chemin préféré

Answer 19

Capacité du cerveau à modifier son fonctionnement en entrant dans un processus intense et prolongé de réorganisation, c’est le phénomène qu’on nomme: plasticité cérébrale ou plasticité neuronale ou neuroplasticité Que ce soit la désinhibition de voies motrices latentes ou la réorganisation de l’homonculus moteur, tous ces mécanismes de plasticité convergent vers un seul et même but: Un retour vers une fonction motrice optimale

Answer 20

une réadaptation efficace peut influer sur le processus de plasticité cérébrale et permettre un retour moteur optimal. Neurones demande de lever le pied Levé du pied : en contexte AVC utiliser un autre chemin neuronal permet le mouvement volontaire du pied

Answer 21

Cause: Lésion (ex: AVC) ou traumatisme de la partie du système nerveux central (soit le cerveau ou la moelle épinière) qui contrôle les mouvements volontaires. Généralement liée à une lésion au premier motoneurone (situé dans l’aire motrice primaire jusqu’à la racine du nerf spinal). Mène à l’activation involontaire intermittente ou soutenue, mais non appropriée des muscles. Peut se manifester à différents degrés, comme des raideurs, des clonus et des hyperréflexies

Answer 22

Réflexe étirement n’est plus adéquat: Hyperéflexie Altération de la voie inhibitrice: la voie extrapyramidale qui est inhibitrice sur le réflexe d’étirement qui permet de relâcher les muscles antagonistes lors d’un mouvement n’est plus fonctionnelle. Hyperexcitabilité du muscle antagoniste. N.B. Muscle agoniste: responsable du mouvement (ex: lever le pied) Muscle antagoniste: responsable de la relâche des muscles « contraires » pour permettre au pied de lever

Answer 23

Manifestations (suite): Touche habituellement les bras, les doigts ou les jambes, surtout au niveau des muscles «antigravitationnels». Le patient a l’impression de n’avoir plus aucun contrôle sur les muscles touchés. On peut observer que : son bras se love contre sa poitrine; son poing est serré; ses pieds pointent vers le bas et l’empêchent de marcher adéquatement (appelés « pieds tombants »); Peut être source de douloureux spasmes musculaires, contractures, perturbe la mobilité, augmente l’incidence des plaies de pression, perte de dextérité

Answer 24

Répétition du mouvement peut entrainer - meilleure vitesse exécution et plus précise - régorganisation de carte motrice du membre atteint utilisation du membre atteint conserve représentation cortical entraine meilleur retour moteur thérapie précoce améliore récupération motrice

Answer 25

Connaissez-vous d’autres causes de spasticité? TNCM SEP SLA Paralysie cérébrale Hernies discales (par compression de la racine du nerf)

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