2º TOXICO Flashcards
Cuales las cuasas de mortalidad del LSD ?
al fenomeno alucinogeno del LSD y no del LSD por se. Ej: piensar que puede volar
Toxicidad grave: taquicardia, HT, coagulopatia y sme de distress } sindrome alucinogeno MAL VIAJE
Que es el mal viaje en el uso del LSD?
snesación de confusión, crisis de panico, depresión, catatonia, conducta suicida o homicida, psicosis -> lleva aumentar a mortalidad, asi llegan pacientes a la guardia
simpaticomimetico y alteración sensoroperceptual importante
Que es el fenomeno de Flashback? En que drogas esta presente?
LSD y marihuana
Es revivir el fenomeno alucinogeno en momentos omniricos (despertar o dormir) sin que haya usado la droga.
15-80% px que usaron LSD, desde 2º mes o año (promedio +- 2-4 meses despues uso)
Como se trata un px que llega a la guardia por uso de LSD?
labo (pido CPK total)
terminación de metabolito 2-oxo-LSD en orina (hasta 24 hrs despues consumo)
tto soporte (no existe tto especifico)
contención psicologica
Diazepan (BZD via media o intermedia larga) o haloperidol (si hay muchas alucinaciones)
evitar fenotiacinas (xq disminuyen umbral convulsivo)
cuidar rabdomiolisis e IRA
Que es el LSD? De donde se obtiene?
Es un alucinogeno.
Se obtiene del hongo Claviceps purpurea que parasita el cornuelo de centeno y produce el Ácido lisérgico.
Cual el MA del LSD?
Unión a receptores 5-HT2A: Es agonista parcial, produce inhibición a
nivel sistémico (plaquetas) y fuerte activación a nivel central.
- Mecanismo alucinógeno: altera el circuito que lleva info sensorial a corteza cerebral a través de activación de 5-HT2A.
Estan implicadas 2 vías de activación y excitabilidad de N. piramidales a nivel cortical: - Efecto agonista directo 5-HT2A.
- Efecto indirecto por ↑liberación de glutamato desde axones tálamo
corticales, que llevan a corteza info sensorial procesada.
Cuales los efectos del LSD?
- Simpáticomimetico ( y parasimpático )
- alteración del juicio
- Alucinógeno
- Disfunción plaquetaria
Hay variabilidad efectos
Cual la [] maxima aceptable de plomo (plombemia) ?
niños - hasta 5ug/dl
adultos no expuestos - hasta 15ug/dl
adultos expuestos - hasta 20ug/dl
Cuales las fuentes de plomo?
cañeria, pinturas antiguas, mineria, fabricas de cristales y ceramica, balas (soldados)
Cual la principal fuente laboral, la principal fuente en niños y cronica?
laboral -> gabrica de baterias para auto, ceramica y fundiciones de plomo
niños -> agua codex y litargirio
cronicos -> particulas en suelo, agua y aire, contaminación ambiental
Cual la farmacocinetica del plomo?
A - adultos VO 20%, niños 50%, respi/inhalatorio 90%, cutanea escasa
D - modelo tricompartimental
Eritrocitos por 35 dias, pasa a tj blandos (higado, rinõn, SNC, pulmon) por 40 dias y por ultimo huesos - corticales (30años) y trabecular (90dias -> puede pasar a sangre frente descalcificación o acidosis)
E - 80% orina, MF, sudor y saliva
Cual la toxicodinamia del plomo? Cual el MA
inhibe enzima _ferroquelatasa eritrocitaria _-> dism incorporación de hierro
inhibición enzima _acido gama aminolevunico deshidratasa en MO _-> dism sintesis de HEMO y aumenta protoponfirina eritrocitaria libre y acido gama aminolevunico.
- Dism tiempo de vida de los eritrocitos y destrucción de su membrana (anemia)
desmielinización, atrofia y degeneración de nervios perifericos, siendo la asta anterior de zona de la medula mas afectada (POLINEUROPATIA PERIFERICA MOTORA)
Aumento contractilidad del musculo liso por protoporfirinas libres (Hta y colico saturnino)
Cuál la clínica aguda del plomo?
Sx Inespecíficos según su vía de ingreso. Nyv, dolor abdominal, estreñimiento,
cólico saturnino (VO) neumonitis o EAP (INHALATORIA), encefalopatía plúmbica, ataxia, convulsiones, coma.
Cómo es la intoxicación crónica por plomo (saturnismo)?
• POLINERUROPATIA MOTORA A PREDOMIO DE MIEMBRO SUPERIOR: Debilidad muscular, mano y pie péndula.
• ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA: más en niños, HTE-edema-convulsiones y coma (porque la BHE esta menos desarrollada)
• ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA con punteado basófilo.
• RIBETE DE BURTON: coloración negra grisácea en la unión del diente con la encía por putrefacción de restos de alimentos ysu unión con plomo.
• COLICO SATURNINO: Dolores abdominales intensos y difusos que ceden a la palpación profunda.
• HTA, arritmias
• ÓSEO “LINEAS ED MEIS” por el depósito de plomo en huesos largos.
• RENAL: tubulopatías (sme. De Falconi), nefritis instersticial
• Impotencia
Cuál la principal causa de consulta por intoxicación por PLOMO en adultos y niños?
Cómo es la clínica en niños ?
Principal consulta en adultos> Mano péndula
Principal consulta en niños >Mal rendimiento escolar, perdida de toda conducta aprendida. Trastornos del neurodesarrollo yárea cognitiva.
Clínica en niños: inespecífica luego ENCEFALOPATIA +ANEMIA+ COLICO +NEFROPATIA
Cómo se realiza el diagnóstico por intoxicación por PLOMO ?
Antecedente de la exposición y laborales (que tipo de exposición, por cuanto tiempo, etapa del desarrollo y susceptibilidad individual).
Laboratorio: Hemograma, fx renal y hepática, orina 24hs, ionograma, Rx de huesos largos en niños.
• BIOMARCADORES DE EXPOSICIÓN: Plombemia (Plomo en sangre) espectrómetro de absorción atómica o método capilar por lead care.
• BIOMARCADORES DE EFECTO: LAS ENZIMAS, nos habla del mecanismo de acción.
-acido delta amino levulinico deshidratasa (ALA-D en orina y sangre)
-zinc protoporfirina
-coproporfirina en orina
Cómo se clasifican los marcadores para diagnóstico de intoxicación por plomo?
BIOMARCADORES DE EXPOSICIÓN: Plombemia (Plomo en sangre) espectrómetro de absorción atómica o método capilar por lead care.
• BIOMARCADORES DE EFECTO: LAS ENZIMAS, nos habla del mecanismo de acción.
-acido delta amino levulinico deshidratasa (ALA-D en orina y sangre)
Cómo se realiza el tratamiento de intoxicaciones por plomo?
prevenir futuras exposiciones y aumentar la eliminación (Tratamiento quelante)
Cómo se realiza el tratamiento con quelantes para tratar la intoxicación por PLOMO en adultos ?
Plombemia:
< 20 repetir cada 3 meses educación ambiental, pautas de higiene, dietéticas y evaluación interdisciplinaria;
20-29 repetir al mes
30-49 retirar del trabajo.
EDTA cálcico sódico EV: MAYOR A 50 ug/di. Extrae plomo del hueso, cambia su forma a quelatos que son estructuras solubles para su eliminación renal. Aumenta la plombemia.
Importante tener un ritmo diurético ADECUADO.
EA: Nefrotoxicidad, fiebre, hipotensión, tromboflebitis, cefalea, nyv, dolor abdominal.
BAL/DIMERCAPROL IM: MAYOR A 100, bal atrapa el plomo en sangre y evita su pasaje en BHE. el pb en plumbemia alta que es un plomo LIBRE, da encefalopatía, más en chicos, por eso hay que quelar eso antes de remover los depósitos con el edta.
Se asocia BAL primero y luego EDTA por la CINETICA TRICOMPARTIMENTAL
EA: hta, nyv, dolor en el lugar de al inyección, cefalea, dolor torácico, taquicardia. Tto agudo: BAL solo.
Cómo se realiza el tratamiento con quelantes para tratar la intoxicación por PLOMO en niños ?
Plombemia menor a 10 repetir cada 3 meses.
Entre 20 y 40 retirarlo de al fuente. Educación ambiental, pautas de higiene ydietéticas y evaluación interdisciplinaria
• EDTA: 40 A60
• BAL: MAYOR A60: PRIMERO BAL YDESPUES EDTA.
Auna embarazada solo se trata si esta sintomática, porque es teratogénico. Se mantiene la lactancia…
Cólico saturnino se trata con gluconato de calcio.
Cual la farmacocinetica de los opioides?
- Absorción: Oral, rectal y parenteral
- Distribución: Rápido y según modelo bicompartimental. Atraviesan placenta.
- Vida ½: 3-6 hs, excepto metadona: 24-48hs
- Metabolismo: H, algunos tienen M activos.
- Eliminación: Renal como metabolitos (leve heces)
Cual la toxicodinamica de los opioides?
Receptores opioides:
- µ1: Analgesia supraespinal
- µ2: ↓ respiratoria, efectos ↓ cariovasculares y ↓ de mov.
del TD
- k: Analgesia (sin tolerancia), ↓ respiratoria, miosis,
disforia, y efectos psico-miméticos (alucinaciones, delirio)
- σ: efectos psico-miméticos
- δ:
- ε: Función desconocida
Acción: Inhiben actividad de las fibras del dolor por medio de
dos mecanismos:
- ↓ liberación de NT
- Hiperpolarización de la mp por apertura de canales de K+
Cuales los efectos terapeuticos y adversos de los opioides?
Terapeuticos: - Hipnonalgesia - Antiespasmodico - Antitusigeno
Adversos: - ↓ Respiratoria y cardiovascular - Rigidez muscular - Constipación: Íleo espasmódico - Hipertonía de esfínter vesical: retención urinaria - Rubefacción cara-cuello x vasodilatación cutánea. - Prurito - Retardo del vaciado gástrico - Espasmo de las vías biliares
Como la clinica de la intoxicación aguda por opioides?
- Puede ser mortal si no recibe tto. inmediato.
TRÍADA CARACTERÍSTICA: - Depresión del sensorio - Depresión respiratoria - miosis puntiforme (los AA pueden no darla, o incluso dar
midriasis) - OTROS SÍNTOMAS: - Euforia seguida de disforia - Juicio alterado - Cianosis por hipoxia - Ausencia o ↓ de RHA - HipoTA y bradicardia (los AA pueden dar hiperTA y taquicardia) - Espasticidad, hiporreflexia - Convulsiones - Puede haber EAP no cardiogénico - MUERTE: - Shock y paro cardiorespiratorio
Como se realiza el Dx para intoxicación por opioides?
- Clínico - Prueba de naloxona
Como se trata la intoxicación aguda por opiodes?
- Descontaminación: - VP, LG, CA + purgante salino
- Sostén: - Plan de hidratación - Corrección de medio interno y shock - Oxigeno o ARM
- Específico:
- Naloxona (1-1,5hs)
- Si después de dosis total de 2mg en niños y de 10mg en adultos no hay rta., se descarta la intoxicación por opiodes.
- Vida ½ < que el de fcos. que antagoniza: reaparición de síntomas. Por lo que se sugiere su uso IM o en perfusión.
- En los pacientes dependientes, debe interrumpirse la administración una vez lograda la rta. clínica por el peligro de que aparezca sme. de abstinencia
- Naltrexona (4-10hs)
Como se presenta las crises de abstinencia ocacionadas por los opiaceos? Se puede suprimir bruscamente?
-No suprimir brusco
- Para heroína y morfina aparece a las 8-12hs y puede persistir por 1 sem.
- SÍNTOMAS:
- Tempranos: - Boztezos, inqueitud, anorexia, midriasis y lagrimeo, sudoración
- Pico máximo 48-72hs: - Calambres / espasmo muscular, piloerección, artralgias y mialgias, vómito y diarrea, taquipnea, HiperTA y
taquicardia - Sme. de abstinencia psíquico.
Como se trata las crises de abstinencia ocacionadas por los opiaceos?
- TRATAMIENTO: - Internación en centro asistencial - Metadona IV, IM u oral por 21 días mín.
- ↓progresiva de dosis diaria: 10-20% c/48hs
- Ansiolíticos y Clonidina - Contención psicológica - SME. DE ABSTINENCIA NEONATAL: - Puede ser letal -Paregórico (mezcla de opio y alcohol) c/3-4h
Como se presenta la intoxicación cronica por los opiaceos?
- Hay tolerancia y dependencia mixta en pocas semanas
- Tienen acción de refuerzo y recompensa
- Riesgos de administración IV
Como se clasifican los barbituricos cuanto a tiempo de acción? ejemplos
Acción prolongada: - Fenobarbital
Acción intermedia - Amobarbital
Acción corta: - Pentobarbital - Secobarbital
Acción ultracorta: - Tiopental
Cual la toxicodinamica de los barbituricos?
- ↑ tiempo de apertura de canales de Cl- asociados a receptores GABA.
- ↑ fijación de GABA a su receptor
- (+) fijación de BZD a receptor GABA
(no necesitan GABA)
Cual la toxicocinetica de los barbituricos?
- Absorción: Oral. (Fenobarbital tbm IM. Otros IV.
- Distribución: tdx tejidos, velocidad de pasaje a SNC y la unión a ∏p dependen de la liposolubilidad y es > en los de acc. corta y < en los de acc. prolongada. Transpasan placenta y leche materna.
- Metabolismo: Sólo p/ de acción corta, acción prolongada no se metabolizan.
- Eliminación: Renal, los de acción corta como M y los de acción larga inalterados por filtración y reabsorción tubular pH dependiente.
Cual el MA de los barbituricos?
- Depresión SNC
- Deprimen centros vasomotores: hipoTA
- ↓ metabolismo basal - (+) P450 hepático
- A dosis ↑: deprimen centro respiratorio, paralizan los ganglios del SNA y llevan al shock. La dosisi potencialmente letal es 3-10 veces la dosis hipnótica
Cuales los usos de los barbituricos?
- Sedantes / hipnóticos
- Anestésicos pre-operatorios
- Antiepilépticos
Cuales los efectos adversos de los barbituricos?
- Nausea/vómito - Dermatológicos: Exantema / S-J - Angioedema - Somnolencia /letargia - Excitación paradojal en niños y ancianos
Como se presenta la intoxicación aguda por barbituricos?
- Depresion SNC:
- B de acción corta: hipertonía con signos de descerebración y ↓ del C. Respiratorio
- B de acción larga: hipotonia con arreflexia y coma progresivo
- Miosis. Pero puede evolucionar a midriasis por hipoxia
- HipoTA y depresión miocárdica
- Hipoglucemia
- Shock
- Acidosis mixta
- Complicaciones más frecuentes: SDRA, EAP, atelectasia, IRA por rabdomiolisis, necrosis cutánea.
Como se realiza el Dx y TTO para la intoxicación aguda por barbituricos?
B en sangre y orina
- Descontaminación: - LG (aún tardío y con previa intubación
endotraqueal) y CA seriado para fenobarbital. - Sostén: - Oxigenación y ARM - Corrección medio interno - Hidratación - Tratamiento del shock: Expansores de volumen, DA o NA.
- Diuresis forzada y alcalinización de orina: con HCO3- para B de acción prolongada. Vigilar la aparición de alcalosis metabólica y hipoK+.
- Hemodialisis y hemoperfusion: - Insuf. cardiorespiratoria resistente - IR o hepática - [Fenobarbial]p >100mg/L y de otros
barbitúricos > 50mg/L
Como se presenta la intoxicación cronica por barbituricos?
- Tolerancia: Rápida con ↓ del efecto terapéutico.
- Tolerancia cruzada con alcohol y BZD.
- Dependencia Psico-física y sme. de abstinencia.
Como se clasifican los BZD en función de su tiempo de acción? Cual el efecto general que causan?
Acción <10hs: - Midazolam - Triazolam
Acción 10-24hs: - Alprazolam - Lorazepam - Oxazepam
Acción > 24hs: - Diazepam - Clonazepam - Flurazepam
- Amnesia - Deterioro de la función cognitiva
Cual la toxicodinamia de los BZD?
- ↑ frecuencia de descarga de apertura de canales
de cloro del receptor GABA-A - ↑Magnitud de la corriente de cloro generada por
activación del receptor GABA-A - Receptores específicos en SNC
(sí necesitan GABA)
Cual el toxicocinetica de los BZD?
- Absorción: Oral, IV, IM (lento e incompleto)
- Distribución: ↑fijación a ∏p.
- Metabolismo: Hígado, con formación de varios M activos cuya vida ½ es > que la del fco original.
- Eliminación: Renal como M
Cuales los efectos adversos de los BZD?
- Confusión mental - Hipotonía - Somnolencia - Desorientación - Depresión - Amnesia retrógrada y fragmentaria - Ataxia - Excitación paradojal en niños y ancianos
Cuales los efectos de la intoxicación aguda por BZD?
- Depresión del sensorio desde sedación a coma
profundo: el cuadro no suele ser grave si solo BZD. - Confusión, hipotonía, desorientación, nauseas,
mareos. - Miosis - Mayor gravedad si es BZD de acción corta o
flunitrazepam: > depresión respiratoria.
Como se DX y TTO de la intoxicación aguda por BZD?
BZD en sangre y orina
1. Descontaminación: - VP si no hay alt. de conciencia - LG con previa intubación - CA - Purgantes salinos
2. De sostén: - Oxigenación – ARM - Hidratación parenteral - Corrección de medio interno
3. Específico:
- Flumazenilo: Inhibidor competitivo con vida ½ < a BZD y posibilidad de que reaparezcan los síntomas. Si no hay rta. a dosis total de 2mg debe descartarse otra patología. Está contraindicado si se sospecha ingesta masiva intencional de otras drogas porque pueden aparecer convulsiones. Puede desencadenar sme. de abstinencia en consumidores crónicos.
Cuales los efectos de la intoxicación cronica por BZD?
- Tolerancia aguda y crónica - Tolerancia cruzada entre ≠ BZD - Tolerancia cruzada con alcohol y
barbitúricos -Dependencia mixta - Sme de abstinencia: Intensidad > para los de acción corta xqno permite reemplazo con comps endógenos simil BZD en R específicos. - Alt. del sueño - Ansiedad - Excitación psicomotriz - Cefalea - Temblores - Convulsiones - Tratamiento: - Contención psicológica - Cambio de BZD de acción corta por BZD de acción prolongada y ↓ gradual de dosis.
Cuales los efectos de la Sme de abstinencia por BZD? Cual el TTO?
Intensidad > para los de acción corta xqno permite reemplazo con comps endógenos simil BZD en R específicos.
- Alt. del sueño
- Ansiedad
- Excitación psicomotriz
- Cefalea
- Temblores
- Convulsiones
- Tratamiento: - Contención psicológica - Cambio de BZD de acción corta por BZD de acción prolongada y ↓ gradual de dosis.
Hablame del Litio - que es, fuentes y indice terapeutico/litiemia norma, para que se usa?
- Metal catiónico
- Fuentes: pilas, fármacos de liberación
normal y prolongada. - Droga de ↓ índice terapéutico, por lo que deben realizarse litemias
de control a las 12hs de la dosis nocturna, considerándose valores
normales: 0,8-1,2mEq/L - Antirrecurrencial - Antimaníaco - Otros: CU, gota.
Cual el MA del Litio?
- (-) inositol monfosfatofosfatasa
- (-) lib de NA y DA - AC con ↓AMPc
- Hiperpolariza i₵ - Altera Na+, K+, Mg2+
Cual la Toxicocinetica del Litio?
- Absorción: Oral con BD 100%
- Distribución: Amplia y con unión a ∏p 0%.
- Vida ½: 18-24hs.
- Metabolismo: No.
- Eliminación: Renal con reabsorción cercana al 80% en T.prox. También sale por saliva y leche
Cuales los EA del litio?
- Aplanamiento o inversión de onda T
- HipoTA
- Sedación, somnolencia, confusión, coma
- Nauseas, vómitos y diarreas
- Acidosis metabólica
Cuales los efectos de la intoxicación aguda por Litio? Como se dx?
Leve (GI):
- Astenia y debilidad - Temblor fino - Nasea, vomito, diarrea
Moderada (GI+SNC):
- Disartria - Ataxia y temblor grueso - Hipertonia - Alt ECG - Deshidratación y alt. del medio interno.
Grave (> SNC):
- Estupor - Convulsiones - Movs. coreoatetóticos - Rigidez muscular: rabdomiolisis e IRA - HipoTA, bradicardia y colapso cardiovascular - Arritmias
Litemia >0,8- 1,2 mEq/L
