2º TOXICO Flashcards
1
Q
Cuales las cuasas de mortalidad del LSD ?
A
al fenomeno alucinogeno del LSD y no del LSD por se. Ej: piensar que puede volar
Toxicidad grave: taquicardia, HT, coagulopatia y sme de distress } sindrome alucinogeno MAL VIAJE
2
Q
Que es el mal viaje en el uso del LSD?
A
snesación de confusión, crisis de panico, depresión, catatonia, conducta suicida o homicida, psicosis -> lleva aumentar a mortalidad, asi llegan pacientes a la guardia
simpaticomimetico y alteración sensoroperceptual importante
3
Q
Que es el fenomeno de Flashback? En que drogas esta presente?
A
LSD y marihuana
Es revivir el fenomeno alucinogeno en momentos omniricos (despertar o dormir) sin que haya usado la droga.
15-80% px que usaron LSD, desde 2º mes o año (promedio +- 2-4 meses despues uso)
4
Q
Como se trata un px que llega a la guardia por uso de LSD?
A
labo (pido CPK total)
terminación de metabolito 2-oxo-LSD en orina (hasta 24 hrs despues consumo)
tto soporte (no existe tto especifico)
contención psicologica
Diazepan (BZD via media o intermedia larga) o haloperidol (si hay muchas alucinaciones)
evitar fenotiacinas (xq disminuyen umbral convulsivo)
cuidar rabdomiolisis e IRA
5
Q
Que es el LSD? De donde se obtiene?
A
Es un alucinogeno.
Se obtiene del hongo Claviceps purpurea que parasita el cornuelo de centeno y produce el Ácido lisérgico.
6
Q
Cual el MA del LSD?
A
Unión a receptores 5-HT2A: Es agonista parcial, produce inhibición a
nivel sistémico (plaquetas) y fuerte activación a nivel central.
- Mecanismo alucinógeno: altera el circuito que lleva info sensorial a corteza cerebral a través de activación de 5-HT2A.
Estan implicadas 2 vías de activación y excitabilidad de N. piramidales a nivel cortical: - Efecto agonista directo 5-HT2A.
- Efecto indirecto por ↑liberación de glutamato desde axones tálamo
corticales, que llevan a corteza info sensorial procesada.
7
Q
Cuales los efectos del LSD?
A
- Simpáticomimetico ( y parasimpático )
- alteración del juicio
- Alucinógeno
- Disfunción plaquetaria
Hay variabilidad efectos
8
Q
Cual la [] maxima aceptable de plomo (plombemia) ?
A
niños - hasta 5ug/dl
adultos no expuestos - hasta 15ug/dl
adultos expuestos - hasta 20ug/dl
9
Q
Cuales las fuentes de plomo?
A
cañeria, pinturas antiguas, mineria, fabricas de cristales y ceramica, balas (soldados)
10
Q
Cual la principal fuente laboral, la principal fuente en niños y cronica?
A
laboral -> gabrica de baterias para auto, ceramica y fundiciones de plomo
niños -> agua codex y litargirio
cronicos -> particulas en suelo, agua y aire, contaminación ambiental
11
Q
Cual la farmacocinetica del plomo?
A
A - adultos VO 20%, niños 50%, respi/inhalatorio 90%, cutanea escasa
D - modelo tricompartimental
Eritrocitos por 35 dias, pasa a tj blandos (higado, rinõn, SNC, pulmon) por 40 dias y por ultimo huesos - corticales (30años) y trabecular (90dias -> puede pasar a sangre frente descalcificación o acidosis)
E - 80% orina, MF, sudor y saliva
12
Q
Cual la toxicodinamia del plomo? Cual el MA
A
inhibe enzima _ferroquelatasa eritrocitaria _-> dism incorporación de hierro
inhibición enzima _acido gama aminolevunico deshidratasa en MO _-> dism sintesis de HEMO y aumenta protoponfirina eritrocitaria libre y acido gama aminolevunico.
- Dism tiempo de vida de los eritrocitos y destrucción de su membrana (anemia)
desmielinización, atrofia y degeneración de nervios perifericos, siendo la asta anterior de zona de la medula mas afectada (POLINEUROPATIA PERIFERICA MOTORA)
Aumento contractilidad del musculo liso por protoporfirinas libres (Hta y colico saturnino)
13
Q
Cuál la clínica aguda del plomo?
A
Sx Inespecíficos según su vía de ingreso. Nyv, dolor abdominal, estreñimiento,
cólico saturnino (VO) neumonitis o EAP (INHALATORIA), encefalopatía plúmbica, ataxia, convulsiones, coma.
14
Q
Cómo es la intoxicación crónica por plomo (saturnismo)?
A
• POLINERUROPATIA MOTORA A PREDOMIO DE MIEMBRO SUPERIOR: Debilidad muscular, mano y pie péndula.
• ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA: más en niños, HTE-edema-convulsiones y coma (porque la BHE esta menos desarrollada)
• ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA con punteado basófilo.
• RIBETE DE BURTON: coloración negra grisácea en la unión del diente con la encía por putrefacción de restos de alimentos ysu unión con plomo.
• COLICO SATURNINO: Dolores abdominales intensos y difusos que ceden a la palpación profunda.
• HTA, arritmias
• ÓSEO “LINEAS ED MEIS” por el depósito de plomo en huesos largos.
• RENAL: tubulopatías (sme. De Falconi), nefritis instersticial
• Impotencia
15
Q
Cuál la principal causa de consulta por intoxicación por PLOMO en adultos y niños?
Cómo es la clínica en niños ?
A
Principal consulta en adultos> Mano péndula
Principal consulta en niños >Mal rendimiento escolar, perdida de toda conducta aprendida. Trastornos del neurodesarrollo yárea cognitiva.
Clínica en niños: inespecífica luego ENCEFALOPATIA +ANEMIA+ COLICO +NEFROPATIA
16
Q
Cómo se realiza el diagnóstico por intoxicación por PLOMO ?
A
Antecedente de la exposición y laborales (que tipo de exposición, por cuanto tiempo, etapa del desarrollo y susceptibilidad individual).
Laboratorio: Hemograma, fx renal y hepática, orina 24hs, ionograma, Rx de huesos largos en niños.
• BIOMARCADORES DE EXPOSICIÓN: Plombemia (Plomo en sangre) espectrómetro de absorción atómica o método capilar por lead care.
• BIOMARCADORES DE EFECTO: LAS ENZIMAS, nos habla del mecanismo de acción.
-acido delta amino levulinico deshidratasa (ALA-D en orina y sangre)
-zinc protoporfirina
-coproporfirina en orina
17
Q
Cómo se clasifican los marcadores para diagnóstico de intoxicación por plomo?
A
BIOMARCADORES DE EXPOSICIÓN: Plombemia (Plomo en sangre) espectrómetro de absorción atómica o método capilar por lead care.
• BIOMARCADORES DE EFECTO: LAS ENZIMAS, nos habla del mecanismo de acción.
-acido delta amino levulinico deshidratasa (ALA-D en orina y sangre)
18
Q
Cómo se realiza el tratamiento de intoxicaciones por plomo?
A
prevenir futuras exposiciones y aumentar la eliminación (Tratamiento quelante)
19
Q
Cómo se realiza el tratamiento con quelantes para tratar la intoxicación por PLOMO en adultos ?
A
Plombemia:
< 20 repetir cada 3 meses educación ambiental, pautas de higiene, dietéticas y evaluación interdisciplinaria;
20-29 repetir al mes
30-49 retirar del trabajo.
EDTA cálcico sódico EV: MAYOR A 50 ug/di. Extrae plomo del hueso, cambia su forma a quelatos que son estructuras solubles para su eliminación renal. Aumenta la plombemia.
Importante tener un ritmo diurético ADECUADO.
EA: Nefrotoxicidad, fiebre, hipotensión, tromboflebitis, cefalea, nyv, dolor abdominal.
BAL/DIMERCAPROL IM: MAYOR A 100, bal atrapa el plomo en sangre y evita su pasaje en BHE. el pb en plumbemia alta que es un plomo LIBRE, da encefalopatía, más en chicos, por eso hay que quelar eso antes de remover los depósitos con el edta.
Se asocia BAL primero y luego EDTA por la CINETICA TRICOMPARTIMENTAL
EA: hta, nyv, dolor en el lugar de al inyección, cefalea, dolor torácico, taquicardia. Tto agudo: BAL solo.
20
Q
Cómo se realiza el tratamiento con quelantes para tratar la intoxicación por PLOMO en niños ?
A
Plombemia menor a 10 repetir cada 3 meses.
Entre 20 y 40 retirarlo de al fuente. Educación ambiental, pautas de higiene ydietéticas y evaluación interdisciplinaria
• EDTA: 40 A60
• BAL: MAYOR A60: PRIMERO BAL YDESPUES EDTA.
Auna embarazada solo se trata si esta sintomática, porque es teratogénico. Se mantiene la lactancia…
Cólico saturnino se trata con gluconato de calcio.
21
Q
Cual la farmacocinetica de los opioides?
A
- Absorción: Oral, rectal y parenteral
- Distribución: Rápido y según modelo bicompartimental. Atraviesan placenta.
- Vida ½: 3-6 hs, excepto metadona: 24-48hs
- Metabolismo: H, algunos tienen M activos.
- Eliminación: Renal como metabolitos (leve heces)
22
Q
Cual la toxicodinamica de los opioides?
A
Receptores opioides:
- µ1: Analgesia supraespinal
- µ2: ↓ respiratoria, efectos ↓ cariovasculares y ↓ de mov.
del TD
- k: Analgesia (sin tolerancia), ↓ respiratoria, miosis,
disforia, y efectos psico-miméticos (alucinaciones, delirio)
- σ: efectos psico-miméticos
- δ:
- ε: Función desconocida
Acción: Inhiben actividad de las fibras del dolor por medio de
dos mecanismos:
- ↓ liberación de NT
- Hiperpolarización de la mp por apertura de canales de K+
23
Q
A
24
Q
Cuales los efectos terapeuticos y adversos de los opioides?
A
Terapeuticos: - Hipnonalgesia - Antiespasmodico - Antitusigeno
Adversos: - ↓ Respiratoria y cardiovascular - Rigidez muscular - Constipación: Íleo espasmódico - Hipertonía de esfínter vesical: retención urinaria - Rubefacción cara-cuello x vasodilatación cutánea. - Prurito - Retardo del vaciado gástrico - Espasmo de las vías biliares
25
Como la clinica de la intoxicación aguda por opioides?
- Puede ser mortal si no recibe tto. inmediato.
TRÍADA CARACTERÍSTICA: - Depresión del sensorio - Depresión respiratoria - miosis puntiforme (los AA pueden no darla, o incluso dar
midriasis)
- OTROS SÍNTOMAS: - Euforia seguida de disforia - Juicio alterado - Cianosis por hipoxia - Ausencia o ↓ de RHA - HipoTA y bradicardia (los AA pueden dar hiperTA y taquicardia) - Espasticidad, hiporreflexia - Convulsiones - Puede haber EAP no cardiogénico - MUERTE: - Shock y paro cardiorespiratorio
26
Como se realiza el Dx para intoxicación por opioides?
- Clínico - Prueba de naloxona
27
Como se trata la intoxicación aguda por opiodes?
1. Descontaminación: - VP, LG, CA + purgante salino
2. Sostén: - Plan de hidratación - Corrección de medio interno y shock - Oxigeno o ARM
3. Específico:
- Naloxona (1-1,5hs)
- Si después de dosis total de 2mg en niños y de 10mg en adultos no hay rta., se descarta la intoxicación por opiodes.
- Vida ½ < que el de fcos. que antagoniza: reaparición de síntomas. Por lo que se sugiere su uso IM o en perfusión.
- En los pacientes dependientes, debe interrumpirse la administración una vez lograda la rta. clínica por el peligro de que aparezca sme. de abstinencia
- Naltrexona (4-10hs)
28
Como se presenta las crises de abstinencia ocacionadas por los opiaceos? Se puede suprimir bruscamente?
-No suprimir brusco
- Para heroína y morfina aparece a las 8-12hs y puede persistir por 1 sem.
- SÍNTOMAS:
- Tempranos: - Boztezos, inqueitud, anorexia, midriasis y lagrimeo, sudoración
- Pico máximo 48-72hs: - Calambres / espasmo muscular, piloerección, artralgias y mialgias, vómito y diarrea, taquipnea, HiperTA y
taquicardia - Sme. de abstinencia psíquico.
29
Como se trata las crises de abstinencia ocacionadas por los opiaceos?
- TRATAMIENTO: - Internación en centro asistencial - Metadona IV, IM u oral por 21 días mín.
- ↓progresiva de dosis diaria: 10-20% c/48hs
- Ansiolíticos y Clonidina - Contención psicológica - SME. DE ABSTINENCIA NEONATAL: - Puede ser letal -Paregórico (mezcla de opio y alcohol) c/3-4h
30
Como se presenta la intoxicación cronica por los opiaceos?
- Hay tolerancia y dependencia mixta en pocas semanas
- Tienen acción de refuerzo y recompensa
- Riesgos de administración IV
31
Como se clasifican los barbituricos cuanto a tiempo de acción? ejemplos
Acción prolongada: - Fenobarbital
Acción intermedia - Amobarbital
Acción corta: - Pentobarbital - Secobarbital
Acción ultracorta: - Tiopental
32
Cual la toxicodinamica de los barbituricos?
- ↑ tiempo de apertura de canales de Cl- asociados a receptores GABA.
- ↑ fijación de GABA a su receptor
- (+) fijación de BZD a receptor GABA
(no necesitan GABA)
33
Cual la toxicocinetica de los barbituricos?
- Absorción: Oral. (Fenobarbital tbm IM. Otros IV.
- Distribución: tdx tejidos, velocidad de pasaje a SNC y la unión a ∏p dependen de la liposolubilidad y es > en los de acc. corta y < en los de acc. prolongada. Transpasan placenta y leche materna.
- Metabolismo: Sólo p/ de acción corta, acción prolongada no se metabolizan.
- Eliminación: Renal, los de acción corta como M y los de acción larga inalterados por filtración y reabsorción tubular pH dependiente.
34
Cual el MA de los barbituricos?
- Depresión SNC
- Deprimen centros vasomotores: hipoTA
- ↓ metabolismo basal - (+) P450 hepático
- A dosis ↑: deprimen centro respiratorio, paralizan los ganglios del SNA y llevan al shock. La dosisi potencialmente letal es 3-10 veces la dosis hipnótica
35
Cuales los usos de los barbituricos?
- Sedantes / hipnóticos
- Anestésicos pre-operatorios
- Antiepilépticos
36
Cuales los efectos adversos de los barbituricos?
- Nausea/vómito - Dermatológicos: Exantema / S-J - Angioedema - Somnolencia /letargia - Excitación paradojal en niños y ancianos
37
Como se presenta la intoxicación aguda por barbituricos?
- Depresion SNC:
- B de acción corta: hipertonía con signos de descerebración y ↓ del C. Respiratorio
- B de acción larga: hipotonia con arreflexia y coma progresivo
- Miosis. Pero puede evolucionar a midriasis por hipoxia
- HipoTA y depresión miocárdica
- Hipoglucemia
- Shock
- Acidosis mixta
- Complicaciones más frecuentes: SDRA, EAP, atelectasia, IRA por rabdomiolisis, necrosis cutánea.
38
Como se realiza el Dx y TTO para la intoxicación aguda por barbituricos?
B en sangre y orina
1. Descontaminación: - LG (aún tardío y con previa intubación
endotraqueal) y CA seriado para fenobarbital.
2. Sostén: - Oxigenación y ARM - Corrección medio interno - Hidratación - Tratamiento del shock: Expansores de volumen, DA o NA.
3. Diuresis forzada y alcalinización de orina: con HCO3- para B de acción prolongada. Vigilar la aparición de alcalosis metabólica y hipoK+.
4. Hemodialisis y hemoperfusion: - Insuf. cardiorespiratoria resistente - IR o hepática - [Fenobarbial]p >100mg/L y de otros
barbitúricos > 50mg/L
39
Como se presenta la intoxicación cronica por barbituricos?
- Tolerancia: Rápida con ↓ del efecto terapéutico.
- Tolerancia cruzada con alcohol y BZD.
- Dependencia Psico-física y sme. de abstinencia.
40
Como se clasifican los BZD en función de su tiempo de acción? Cual el efecto general que causan?
Acción <10hs: - Midazolam - Triazolam
Acción 10-24hs: - Alprazolam - Lorazepam - Oxazepam
Acción > 24hs: - Diazepam - Clonazepam - Flurazepam
- Amnesia - Deterioro de la función cognitiva
41
Cual la toxicodinamia de los BZD?
- ↑ frecuencia de descarga de apertura de canales
de cloro del receptor GABA-A
- ↑Magnitud de la corriente de cloro generada por
activación del receptor GABA-A
- Receptores específicos en SNC
(sí necesitan GABA)
42
Cual el toxicocinetica de los BZD?
- Absorción: Oral, IV, IM (lento e incompleto)
- Distribución: ↑fijación a ∏p.
- Metabolismo: Hígado, con formación de varios M activos cuya vida ½ es > que la del fco original.
- Eliminación: Renal como M
43
Cuales los efectos adversos de los BZD?
- Confusión mental - Hipotonía - Somnolencia - Desorientación - Depresión - Amnesia retrógrada y fragmentaria - Ataxia - Excitación paradojal en niños y ancianos
44
Cuales los efectos de la intoxicación aguda por BZD?
- Depresión del sensorio desde sedación a coma
profundo: el cuadro no suele ser grave si solo BZD. - Confusión, hipotonía, desorientación, nauseas,
mareos. - Miosis - Mayor gravedad si es BZD de acción corta o
flunitrazepam: > depresión respiratoria.
45
Como se DX y TTO de la intoxicación aguda por BZD?
BZD en sangre y orina
1. Descontaminación: - VP si no hay alt. de conciencia - LG con previa intubación - CA - Purgantes salinos
2. De sostén: - Oxigenación – ARM - Hidratación parenteral - Corrección de medio interno
3. Específico:
- Flumazenilo: Inhibidor competitivo con vida ½ < a BZD y posibilidad de que reaparezcan los síntomas. Si no hay rta. a dosis total de 2mg debe descartarse otra patología. Está contraindicado si se sospecha ingesta masiva intencional de otras drogas porque pueden aparecer convulsiones. Puede desencadenar sme. de abstinencia en consumidores crónicos.
46
Cuales los efectos de la intoxicación cronica por BZD?
- Tolerancia aguda y crónica - Tolerancia cruzada entre ≠ BZD - Tolerancia cruzada con alcohol y
barbitúricos -Dependencia mixta
- Sme de abstinencia: Intensidad > para los de acción corta xqno permite reemplazo con comps endógenos simil BZD en R específicos. - Alt. del sueño - Ansiedad - Excitación psicomotriz - Cefalea - Temblores - Convulsiones - Tratamiento: - Contención psicológica - Cambio de BZD de acción corta por BZD de acción prolongada y ↓ gradual de dosis.
47
Cuales los efectos de la Sme de abstinencia por BZD? Cual el TTO?
Intensidad > para los de acción corta xqno permite reemplazo con comps endógenos simil BZD en R específicos.
- Alt. del sueño
- Ansiedad
- Excitación psicomotriz
- Cefalea
- Temblores
- Convulsiones
- Tratamiento: - Contención psicológica - Cambio de BZD de acción corta por BZD de acción prolongada y ↓ gradual de dosis.
48
Hablame del Litio - que es, fuentes y indice terapeutico/litiemia norma, para que se usa?
- Metal catiónico
- Fuentes: pilas, fármacos de liberación
normal y prolongada.
- Droga de ↓ índice terapéutico, por lo que deben realizarse litemias
de control a las 12hs de la dosis nocturna, considerándose valores
normales: 0,8-1,2mEq/L
- Antirrecurrencial - Antimaníaco - Otros: CU, gota.
49
Cual el MA del Litio?
- (-) inositol monfosfatofosfatasa
- (-) lib de NA y DA - AC con ↓AMPc
- Hiperpolariza i₵ - Altera Na+, K+, Mg2+
50
Cual la Toxicocinetica del Litio?
- Absorción: Oral con BD 100%
- Distribución: Amplia y con unión a ∏p 0%.
- Vida ½: 18-24hs.
- Metabolismo: No.
- Eliminación: Renal con reabsorción cercana al 80% en T.prox. También sale por saliva y leche
51
Cuales los EA del litio?
- Aplanamiento o inversión de onda T
- HipoTA
- Sedación, somnolencia, confusión, coma
- Nauseas, vómitos y diarreas
- Acidosis metabólica
52
Cuales los efectos de la intoxicación aguda por Litio? Como se dx?
Leve (GI):
- Astenia y debilidad - Temblor fino - Nasea, vomito, diarrea
Moderada (GI+SNC):
- Disartria - Ataxia y temblor grueso - Hipertonia - Alt ECG - Deshidratación y alt. del medio interno.
Grave (> SNC):
- Estupor - Convulsiones - Movs. coreoatetóticos - Rigidez muscular: rabdomiolisis e IRA - HipoTA, bradicardia y colapso cardiovascular - Arritmias
**_Litemia >0,8- 1,2 mEq/L_**
53
Cual el TTO de la intoxicación aguda por Litio?
1. Medidas de rescate:
- CA no sirve
2. Corregir medio interno según ionograma
3. Diálisis: **_- Litemias > a 3,5 _**- Falla renal
4. Complicaciones:
- Poliuria: Amiloride xq inhibe ingreso de Li a ₵ por transportador Na/K
- Temblor: BZD o β bloqueantes. Los
antiparkinsonianos no son útiles.
54
Cuales los efectos de la intoxicación cronica por Litio?
- Hipertiroidisomo: por (-) de AC que media la acción de la TSH.
- Hiperorexia y ↑peso
- Alt ECG
- ↑ PTH - Psoriasis y acné - Edema facial y peritibial
- Secuelas: alts. cerebelosas como ataxia del tronco y la marcha y
alteraciones del lenguaje
55
Cuales los farmacos neurolepticos? Para que se usan?
Butirofenonas: Haloperidol
Fenotiazinas: Clorpromacina
Dibenzodiaxepinas: Clozapina, Olanzapina
Benzisoxazole: Risperidona
- Antipsicóticos - Antieméticos
56
Cuales el MA de los farmacos neurolepticos?
- Bloq DA2: Extrapiramidal, antiemético, antipsicótico,
hiperprolactinemia.
- Bloq α1: HipoTA ortostát
- Bloq H1: Sedación, hiperbulia
- Bloq M: Atropínico
- Bloq 5-HT2A: Antipsicótico
57
Cuales la toxicocinetica de los farmacos neurolepticos?
- Absorción: Oral, IM.
- Distribución: ↑unión a ∏p
- Metabolismo: H con metabolitos activos.
- Vida ½: Es variable pero siempre larga (20-40hs)
- Eliminación: R y CHE
58
Cuales los efectos de la intoxicación aguda por Neurolepticos? Como de Dx?
SNC: - Agitación, excitación - Convulsiones - ↓conciencia y coma - Extrapiramidalismos - Hiperreflexia y opistótonos
Cardiovascular: - Severa hipoTA con ↑FC - Diversas arritmias
Respiratorio - ↓ del reflejo nauseoso.
Tubo digestivo: - Íleo
Genitourinario: - Globo vesical - Eyaculación retrógrada - Priapismo
NEUROLEPTICO MALIGNO - Hipertermia - Rigidez muscular ↑ - Rabdomiolisis e IRA - Encefalopatía y coma
- Detección en orina - Rx. Abdomen: Radioopacas
59
Cual el TTO para la intoxicación aguda por Neurolepticos?
1. Medidas generales de
sostén.
2. Medidas de rescate: - CA seriado por CHE
3. Complicaciones: - Convulsiones: BZD - Distonías: Difenhidramina - HipoTA; expansión y DA - Arritmias: Lidocaína - Parkinsonismos:
amantadina
4. Sme neuroléptico: - Dantroleno - Bromocriptina
60
Cuales los efectos de la intoxicación cronica por Neurolepticos?
- Distonías: 1h - 5días
- Parkinsonismos:5-30 días
- Acatisia: 5-60 días
- Disquinesias: 3-6 m
61
Cual la origen de los farmacos digitalicos?
Origen: Digitalis purpurea, Digitalis Lanata
62
Cual la farmacofinamia de los digitalicos?
- (-) Na+/K+ ATPasa con ↑ Na+ i₵
- (-) intercambiados Na+/Ca2+ con ↑ del Ca2+ i₵ y > Contractilidad
- Hipersensibilización de R del seno carotídeo y
estimulación vagal
- Vasoconstricción directa en A y V
63
Cuales son ejemplos de farmacos digitalicos?
Digoxina y Digitoxina
64
Cual la farmacocinetica de la Digoxina?
- Absorción: Depende de la preparación
farmacéutica, los alimentos y el pH de
estómago.
- Distribución: 65% se acumula en músculo
esquelético. La unión a ∏p es baja y tiene ↑ vol
de distribución.
- Vida ½: 30-45hs
- Metabolismo: No.
- Eliminación: R, 80% inalterado.
65
Cual la farmacocinetica de la Digitoxina?
- Absorción: Idem.
- Distribución: ↑ligadura proteica y pequeño vol. de distribución.
- Vida ½: 100hs
- Metabolismo: H
- Eliminación: ↑CHE
66
Cuales los predisponentes de la intoxicación por digitalicos?
- Interacciones: Quinidina, bloqueantes Ca2+, amiodarona, espironolactona.
- Alt electrolíticas: HipoK+, hipoMg2+, hiperCa2+, hiperNa+ y alcalosis
- Enfermedades concomitantes: Hipotiroidismo, enf. renal, IAM, miocardiopatía dilatada, ↓ masa muscular.
67
Por que razon ocurre la intoxicación aguda por digitalicos? Que genera?
En dosis excesivas, aumenta la irritabilidad del miocardio ventricular produciendo extrasístoles, TV y FV.
68
Cuales las manifestaciónes de la intoxicación aguda por digitalicos?
SIGNOS Y SÍNTOMAS: - Nauseas y vomitos.
- ECG: Arritmia SV c con bloqueo y bradicardia. Hay prolongación de PR sin
cubeta digitálica.
- Visión borrosa / Pérdida de agudeza visual - Delirio
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO:
- [ ]p>15ng/ml - Edad>60 - HiperK+ - TV / Bloqueo AV completo
MUERTE: - Arritmia ventricular - Bloqueo AV - Falla de bomba por inotropismo negativo
69
Cuales los signos de mal prognostico en la intoxicación por digitalicos?
- [ ]p>15ng/ml
- Edad>60
- HiperK+
- TV / Bloqueo AV completo
70
Cuales las causas de muerte por intoxicación aguda por digitalicos?
- Arritmia ventricular
- Bloqueo AV
- Falla de bomba por inotropismo negativo
71
Cuales las []P normales y en intoxicados para la Digoxina y digitoxina?
Digoxina
- Normal 0,5 - 1,5 ng/ml
- Intox >2 ng/ml
Digitoxina
- []P: - Intox >25 ng/ml
72
Cual el TTO para intoxicación aguda por digitalicos?
1. Estabilzacion: - Control de TA y ECG - Vía periférica
2. Decontaminacion: - VP/LG + CA y PS (para digitoxina: CA seriado)
3. Antídoto: - Fab antidigoxina (posibilidad de anafilaxia por suero heterólogo)
4. Complicaciones: - Taquiarritmia: lidocaína - Bradiarritmia: atropina
73
Cuales las manifestaciones de la intoxicación cronica por digitalicos?
- Nauseas / vómitos - Anorexia - Astenia - Cefalea - Debilidad / Somnolencia - Visión de colores alterada
- Todas las arritmias posibles: Taquicardia sinusal con disociación AV y taquicardia ventricular bidireccional. En el ECG se observa “cubeta digitálica” (depresión del ST de al menos 1 mm con concavidad o línea oblicua que desciende el punto “J” y es más evidente en derivaciones con R alta: I, aVL, V4-6. Cuando aparece en derivaciones con complejos predominantemente negativos indica intoxicación)
74
Cuales el TTO de la intoxicación cronica por digitalicos?
Hasta volver []p a rango terapéutico:
- Hospitalizar para monitoreo y control
- Discontinuar droga
- Tto. sintomático de complicaciones
75
Cuales los usos de la Aspirina?
(-)COX: Antitérmico, analgésico, antiinflamatorio y antiagregante plaquetario.
76
Cual la farmacocinetica de la Aspirina?
- Absorción: Difusión pasiva pH dependiente
en TD.
En grandes dosis ↓ vaciamiento gástrico y forma conglomerados dentro del estómago.
- Distribución: 90% unido a ∏p
- Vida ½: AAS: 15’ y AS >2-4,5hs pero en
sobredosis puede ser hasta 18-36hs.
- Metabolismo: H, con metabolismo
saturable.
- Eliminación: Renal, pH dependiente
(pudiéndose ↑ mediante alcalinización)
77
Que es el SINDROME DE REYE en la intoxicación por AAS?
Lesión hepática grave y encefalopatía en
niños que reciben AAS durante infección viral,
especialmente con varicela o influenza. El
mecanismo sería por daño mitocondrial en
personas predispuestas.
78
Por que mecanismos se da la intoxicación aguda por Aspirina?
1. (+) centro respiratorio: alcalosis respi.
2. Desacopla F. oxidativa: acidosis metabólica, hipertermia e hipoglucemia.
3. (-) Enzimas del ciclo de Krebs: ↑Ac. láctico y pirúvico con > acidosis.
4. (+) gluconeogenesis y metab de lípidos.
5. Interfiere con fx. plaquetaria y kPTT
79
Cuales los sintomas relacionados a la intoxicación por Aspirina?
LEVE:
- Gastrointestinales - Alcalosis respiratoria - Zumbidos - leve ↑ de temperatura
Taquipneas
MODERADA:
- Hipertermia franca - Tinnitus / vértigo - Acidosis metabólica - Hipoglucemia en N e hiperglucemia en A - Deshidratación - Alt. electrolíticas: tetania, parestesias,
arritmias
SEVERA:
- Coma - ↑↑↑ kPTT - Insuficiencia circulatoria - NTA - Hepatotoxicidad
80
Cuales los valores laboratoriales de la SALICILEMIA?
- Dosis tóxica: []p >50mg%
- Dosis letal: []p >130mg% para lo cual se
necesita dosis de 200-500mg/kg.
(Nomograma de Done)
- Tintura de cloruro férrico al 10% en 1ml
de orina hervida: Cambia de color a violeta.
Hay falsos positivos, pero no falsos negativos.
81
Cual el TTO para la intoxicación aguda a Aspirina?
ESTRICTA VIGILANCIA MÉDICA
1. Decontaminación: - VP o LG: En casos leves hasta las 2-3hs y en
casos más graves como se forman
conglomerados hay tiempo hasta las 12hs. - CAS + PS
2. Hidratación parenteral
3. Corecion metabolica: hipoglucemia, hipoCa2+, hipoK+, hipoNa+
4. Ac. metabólica y alcalinización orina:
HCO3- en bolo si el pH es <7,2 y sino en
infusión (1° corregir K+)
5. Hipoprotrombinemia: Vit k1
6. Hipertermia: medios físicos.
7. Hemodiálisis: salicilemia >100mg% o
pacientes graves.
82
Cuales los sintomas de la intoxicación cronica por Aspirina?
- Hiperventilación - Acidosis - Deshidratación - Trastrornos electrolíticos - Alteración de coagulación - Alteración del nivel de conciencia - Nauseas - Tinnitus y ↓agudeza auditiva
- Hipouricemia por efecto uricosurico
83
Cual el TTO en la intoxicación cronica por Aspirina?
- Suspender fco.
- Hidratación parenteral
- Alcalinización
- Hemodiálisis
84
Cual el efecto del paracetamol?
(-)COX: Antitérmico, analgésico.
85
Cual la farmacocinetica del Paracetamol (Acetaminofen)?
- Absorción: Oral
- Distribución: Unión a ∏p 20%
- Vida ½: 1-3hs.
- Metabolismo: Hígado. 90% a M inactivos y sin toxicidad, 5% se convierte mediante CYP a M tóxico llamado NAPQ el cual, en condiciones normales es rápidamente conjugado con glutatión y eliminado.
- Eliminación: %% sin metabolizar, resto como M.
86
Cuales son los predisponentes de intoxicación por Paracetamol?
- Inductores enzimáticos
- Drogas que consumen glutation
- Alcohol
87
Cual el mecanismo de acción para intoxicaciónes agudas por Paracetamol?
Dosis superiores a 140mg/kg niños o 8 g en adultos producen cantidades excesivas de NAPQ que saturan la capacidad de regeneración de glutatión (proceso saturable y lento): necrosis hepática centrolobulillar
88
Cuales las fases de la intoxicación por Paracetamol?
FASE 1 (0,5 a 24 horas): - Nauseas / vómitos - Palidez / Sudoración - Malestar general
FASE 2 (24 a 48 horas): - Disminuyen síntomas anteriores (falsa “remisión
de síntomas”) - Leve molestia en hipocondrio derecho - Lab alterado: ↑ transaminasas, kPTT y
Bilirrubina, hipoglucemia.
FASE 3 (3er y 4to dia): - Insuficiencia hepática fulmiante con encefalopatía, hemorragias, hipoglucemia. - Insuficiencia renal - Puede complicarse con pancreatitis. - MUERTE por hemorragia, edema cerebral o
pulmonar (SIRS) al 7°-10° día.
FASE 4 (4 a 15 días): - Resolución con regeneración hepática y renal completa.
89
Como se realiza la DETERMINACION EN PLASMA, cuales los valores y que pido de lab frente una intoxicación por Paracetamol?
DETERMINACION EN PLASMA: Debe hacerse al menos 4hs post-ingesta. Valores que indican potencial hepatotoxicidad:
- []P >150ug/ml a las 4hs
- []p >35 ug/ml a las 12hs
(Nomograma de Rumack-Matthew)
LABORATORIO: - Hepatograma - Función renal - Amilasemia - Glucemia
90
Como se procede frente una intoxicación por Paracetamol?
1. Descontaminación: - VP + CA + PS
(CA puede interferir con antídoto. Dar 1 sola
dosis)
2. Antídoto: - NAC: Vía oral - Carga: 140mg/kg - Mantenimiento: 70mg/kg c/4 hs x 17 veces
91
Para que se usa la Nafazolina?
- Descongestivo nasal y oftálmico
- Ptosis palpebral
92
Cuales las acciónes de la Nafazolina?
- Efecto α-adrenérgico estimulante:
- Vasoconstricción periférica
- Depresor del m. liso GI
- Midriasis
- Depresor del SNC
93
Cuales los efectos a nivel Neurologico, dermatologico, cardiovascular y metabolico ocasionados por la intoxicación aguda por Nafazolina?
Neurológico: - Depresión del SNC - Somnolencia - Obnubilación - Hipo o arreflexia - Midriasis - Coma
Dermatológico: - Cianosis - Palidez de piel y mucosas - Hipotermia - Sudoración profusa
Cardiovascular: - Bradicardia
Metabólico: - Hipoglucemia
94
Que genera la intoxicación cronica por Nafazolina?
- HTA - Glaucoma - Psicosis
95
Cuales los SX del sme de abstinencia por Nafazolina?
- Ataque de pánico
- Alucinaciones
96
Cuales las medidas generales de sosten y cual el rescate para intoxicación por Nafazolina?
1. Medidas generales de sostén:
- Hidratación parenteral con sc. dextrosada
- Control de glucemia
- Abrigar al paciente
2. Rescate: - LG
97
FALA ANTICONVULSIVANTES, ANTIDEPRE, SALES DE HIERRO
98
Cuales las caracteristicas del hongo PSILOCYBE ?
- Más de 20 especies: P. Semilanceta es la más difundida,
crece en condiciones de ↑ humedad y temperatura, preferentemente sobre estiércol de animales de ganado.
- Sombrero cónico de 1-2,5cm de diámetro, color oliva que termina en punta. Sabor amargo.
- Fresco, machacado, en infusión.
99
Cuales las PA del hongo PSILOCYBE ?
- Psilocibina
- Psilocina: producto de la defosforilación intestinal de
psilocibina
100
Cual la toxicodinamia del hongo PSILOCYBE ?
- Sus principios activos son indolalquilaminas con gran similitud estructural con 5-HT, lo cual explica sus acciones sobre receptores para ésta.
- Agonista 5HT2A
101
Cual la clinica del hongo PSILOCYBE ?
Inicia en 30’ y dura 6hs
- Ilusiones visuales
- Disforia/euforia
- Vértigo
- Efectos atropínicos
102
Cual el TTO para el hongo PSILOCYBE ?
- Medidas de rescate cuando sean pertinentes: LG, CA
- Medidas generales de sostén: Hidratación y oxígeno
- Cuando necesario: BZD y antipsicóticos (no usar los que tienen efecto anticolinérgico)
- En cuadros muy graves: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Fisostigmina.
103
Que es la BRUGMASIA (Floripondio) ?
- Arbusto de 3-6mts. con hojas elípticas.
- Flores péndulas de 20cm de largo con forma de trompeta y de color blanco. Tiene una fragancia característica por las tardes.
- Se maceran las flores en bebidas alcohólicas o en infusión.
104
Cuales los PA de la BRUGMASIA (Floripondio) ?
- Escopolamina: ppal.
- Hiosciamina
- Noratropina y otros alcaloides secundarios de los tropanos.
- Nicotina: se libera cuando la preparación se hace por cocimiento y es un impotente factor de R para la producción de arritmias potencialmente mortales
105
Cual la Toxicodinamia de la BRUGMASIA (Floripondio) ?
- Antagonista muscarínico.
- En dosis bajas produce grandes efectos a nivel del SNC. - Depresión de la conciencia. - Abotagamiento - Amnesia - Fatiga - Euforia - Excitabilidad - Inquietud - Alucinaciones - Confusión
ATROPINA - sólo consigue estos efectos con dosis ↑↑
106
Cual el TTO para la BRUGMASIA (Floripondio) ?
- Medidas de rescate cuando sean pertinentes: LG, CA
- Medidas generales de sostén: Hidratación y oxígeno
- Cuando necesario: BZD y antipsicóticos (no usar los que tienen efecto anticolinérgico)
- En cuadros muy graves: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Fisostigmina.
107
Que es la AMANITA MUSCARIA?
- Hongo con caract. Ext. típicas de los hongos tóxicos.
- 3 variedades: Sombrero rojo con verrugas blancas, sombrero amarillo con verrugas levemente ≠ y sombrero enteramente blanco.
- Se consumen secos secados al sol o tostados al fuego.
108
Cuales los PA de la AMANITA MUSCARIA?
- Muscimol: ppal. protagonista del efecto tóxico
- Acido iboténico: el más abundante hongo fresco, pero en el secado y la ingestión transforma a muscinol
- Muscazona
109
Cual la toxicodinamia de la AMANITA MUSCARIA?
- Muscinol: Agonista GABA no selectivo.
- Ac. iboténico: bloqueante de NMDA a glutamato.
110
Cual la toxicocinetica de la AMANITA MUSCARIA?
Inicia en 30’-3hs: - Vómitos - Vértigos - Somnolencia - ↓SNC: sueño prof. - Visiones coloreadas - Euforia/disforia - Macropsias
111
Cuales las caracteristicas del LOPHOPHORA WILLANSII (Peyote) ? Cual su PA?
- Cactus sagrado
- Se consume en infusiones
PA: Mezcalina
112
Cual la Toxidinamia del LOPHOPHORA WILLANSII (Peyote) ?
Efecto símil anfetaminas alucinógenas:
simpaticomimético y alucinaciones.
113
Cual la clinica del LOPHOPHORA WILLANSII (Peyote) ?
- Alucinaciones
- Hiperactivación simpática
114
ANIS ESTRELLADO - Aneto
falciparum
Árbol de flores amarillas. Frutos con forma de estrella de 8 puntas con 1 semilla en su interior.
Fruto Infusión o cocimiento
Carminativo, Antiespasm. Expectorante
ANETOL , TANINO
115
Cual el TTO para Aniz estrellado?
LG con H2O albuminosa para que precipite el tanino Hemodiálisis si IRA
116
Cual la clinica de la intoxicación por Aniz estrellado?
Inicialmente produce acciones estimulantes sobre respiración y digestión, pero a dosis >, hay cólicos, excitación psicomotriz, convulsiones y luego depresión del SNC incluyendo coma convulsivo. También: Diarrea, deshidratación, acidosis metabólica, daño hepatorrenal, hematuria, albuminuria, oligoanuria, insuf. hepática e IRA.
117
Cual la Toxicocinetica de la GHB ?
- Síntesis endógena: se sintetiza naturalmente en pequeñas concentraciones en el SNC. En mayores concentraciones se halla en riñón, corazón,
músculo esquelético y grasa parda. La principal vía sintética comienza con la conversión de GABA a semialdehído succínico a través de la enzima
GABA transaminasa. Luego el semialdehído succínico es reducido a GHB por la semialdehído succínico reductasa. - Liberación: Depende de la forma farmacéutica. Existen formas líquidas, ampollas, polvo, gel, cápsulas y tabletas. La forma más frecuentemente
utilizada es la líquida. - Absorción: Luego de administrarse por vía oral, intravenosa o intraperitoneal, se absorbe rápidamente. La vía más frecuente de ingreso es la
oral. - Distribución: Escasa unión a proteínas plasmáticas. Distribución generalizada. Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. - Metabolismo: Se metaboliza rápidamente en cerebro y órganos periféricos. - Vida media: 20 a 120 minutos. Debido a su rápido metabolismo es indetectable en sangre luego de unas horas. - Excreción: Una pequeña fracción se elimina sin metabolizar por la orina. Allí puede detectarse hasta 12 horas luego de su ingestión, a pesar de
ser ya indetectable en sangre.
118
Cual la toxicodinamia de la GBH?
-Mecanismo de acción: Interactúa con receptores específicos GHB y GABA-B. Se une al receptor GHB con alta afinidad y al GABA-B con baja
afinidad. A concentraciones fisiológicas actuaría sobre los receptores GHB y en intoxicaciones, sobre los GABA-B. -GHB y hormona de crecimiento: GHB estimula la liberación de la hormona de crecimiento, especialmente durante el sueño en la etapa de
ondas lentas. Se desconocen sus efectos a largo plazo sobre el crecimiento muscular.
119
Cuales las principales causas de muerte por GHB?
- Paro respiratorio - Broncoaspiración - Asfixia - Edema pulmonar - Traumatismos - La alteración brusca del sensorio puede generar accidentes, especialmente de tránsito
119
Como es la intoxicación agura pod GHB?
- La mayoría de los intoxicados son hombres jóvenes con antecedentes de abuso de sustancias. No hay relación clara entre la dosis ingerida, el
efecto tóxico y los niveles sanguíneos de GHB. Los efectos comienzan entre 5 y 20 minutos después de ingerir la droga y persisten por unas horas.
La recuperación, en muchos casos rápida y sin secuelas, creando un falso sentido de seguridad en los usuarios de GHB.
Manifestaciones clínicas (según la concentración plasmática de GHB): - 10mg/kg: Náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, amnesia, hipotonía. - 20 a 30mg/kg: Euforia, somnolencia, pérdida súbita de la conciencia, bradicardia, bradipnea, apnea. - 40 a 60mg/kg: Agresividad, coma, depresión respiratoria, paro respiratorio, muerte.
Otras manifestaciones clínicas: Alternancia rápida entre excitación y depresión del sensorio, alucinaciones, hipotermia, incontinencia urinaria y
fecal, convulsiones (gran mal y petit mal), extrapiramidalismo.
120
Como se realiza el DX de la intoxicación por GHB?
La intoxicación por ghb debería sospecharse particularmente en hombres jóvenes, que presenten coma de rápida instalación de causa desconocida, luego de haber descartado traumatismo de cráneo, trastornos metabólicos, infecciones del sistema nervioso central e hipertensión endocraneana.
121
Cuales las interacción del GHB?
Muchos de los pacientes intoxicados con GHB también consumieron etanol, cocaína y éxtasis. El GHB potencia los efectos depresores del sistema nervioso central del etanol, opioides, benzodiazepinas y barbitúricos.
122
Como se detecta al GHB?
Los tests toxicológicos de rutina no son capaces de detectar GHB ni sus compuestos relacionados. En laboratorios especializados es posible detectarlos y cuantificarlos en sangre, suero, orina y pelo.
123
Como se realiza el TTO al GHB?
La intoxicación aguda no tiene tratamiento específico. El rescate con lavado gástrico y carbón activado es controvertido debido al riesgo de broncoaspiración y a la corta vida media del tóxico. Se recomienda en ingestiones recientes, menores a una hora, y en dosis posiblemente letales. El tratamiento es de soporte. Además realizar: - Interconsulta toxicológica. - Interconsulta psiquiátrica. - Muestras de sangre y orina para enviar, de ser posible, a un laboratorio especializado.
124
A que se debe la adicción al GHB?
Debido a que la droga se absorbe y se elimina rápidamente del organismo, para generar adicción debe consumirse a intervalos de tiempo cortos. La adicción se produce especialmente en quienes lo utilizan como hipnótico, antidepresivo, para incrementar la masa muscular o perder peso.
125
Como se ve el sme de abstinencia agudo al GHB?
Los usuarios ocasionales tienen síntomas leves pero los usuarios frecuentes tienen síntomas severos. Las manifestaciones clínicas aparecen entre 1 y 6 horas luego de la última ingesta y pueden persistir entre 3 y 15 días. Manifestaciones más frecuentes: Ansiedad, agitación, alucinaciones (visuales y auditivas), confusión, insomnio, taquicardia, hipertensión, diaforesis, náuseas, vómitos y diarrea, temblor.
126
Como se ve el sme de abstinencia cronico al GHB?
Puede presentarse un estado de abstinencia prolongado q dura de 3 a 6 meses. Se caracteriza por ansiedad, disforia, insomnio y trastornos de memoria.
127
- Benzodiazepinas.
- Los Antipsicóticos no estarían indicados, y además disminuyen el umbral convulsivo.
- Sedación y contención física si es necesario.
- Asesoramiento psiquiátrico y tratami
128
Triada PCP:
Nistagmos, HTA, sensorio alternante
129
Cómo se trata el cólico Saturnino ?
Gluconato de calcio
