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TOXICO 2 > ALICIA > Flashcards

ALICIA Flashcards

1
Q

Cuando se recomienda adm L-carnitina a px intoxicados por Acido Valproico? A que [] de Amonemia ? En que dosis se adm?

A

Cuando px tiene uso cronico o exposición aguda
amonemia >100mcg/dl + asintomatico
amonemia >80mcg/dl + alteracion sensorio
Dosis en sintomaticos 100mg/kg EV en 30 min + 15mg/kg cada 4 hrs
Dosis en asintomaticos 100mg/kg/dia VO en 4 dosis hasta amx 3gr

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Q
A
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Q
A
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Q
A
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5
Q

Cómo se detecta GHB en sangre y orina ? Cuál el ig/ml para pérdida de conocimiento ?

A

Cromatografia gaseosa y espectroscopia de masa. 50ug/ml

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6
Q

GHB- Com uso repetido cada cuantas horas y dosis mínima día hay abstinencia ?
Cuál la duracion de la abstinencia ?

A

Cada 8hrs
18gr / día
Dura 2 sem

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7
Q

Cuáles los síntomas de la abstinencia por GHB?

A

Símil alcohol - agitación desorientación alucinaciones HTA taquicardia hipertermia diaforesis temblor convulsiones

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8
Q

Cómo se trata la abstinencia por GhB ?

A

BZD y barbitúricos si los BZD no funcionan.

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9
Q

Cuál em MA de los BZD?

A

Aumentar afinidad GABA por su receptor GABA A y frecuencia abertura canal CLORO (No cambia conductancia) disminuye excitabilidad neuronal

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10
Q

Cuál em antagonista competitivo de los BZD? Cuál la dosis? Cuál el efecto sobre el umbral convulsivo?

A

Flumazenil
0,5mg/5m en 10 ml cada 1 ml en 1min
Baja umbral convulsivo

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11
Q

Cuáles las contraindicaciones del flumazenil?

A

Coingesta con triciclicos y proconvulsivantes, uso crónico bzd

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12
Q

Los BZD generan tolerancia cruzada con qué sustancias?

A

Alcohol y barbitúricos

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13
Q

Cual la dosis letal del fenobarbita?

A

10g

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14
Q

Que pasa con el metabolismo y excreción del fenobarbital (barbiturico de acción larga) a diferencia del Tiopental (de accion corta)?

A

los de acción corta como tiopental tienen mayor transformacion hepatica, los de vida larga como fenobarbital tienen media vida mayor porque tienen menor transformacion hepativa y mayor eliminación renal

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15
Q

Lo poco que se metaboliza el Fenobarbital en higado esta dada porq eu CYP? Cual el % de la eliminación renal?
Cual la V1/2 del Fenobarbital?

A

CYP2C9 - 25 % de eliminación renal
V1/2: 100-140 HORAS

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16
Q

Cual el MA de los barbituricos?

A

modulador GABA, aumenta duración abertura canal CLORO, potencia accion inhibitria intensificando union GABA al receptor.

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17
Q

En dosis anestesicas cual el MA de los barbituricos?

A

mantener canal cloro abierto mismo en ausencia de GABA -> HIPER polariza

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18
Q

Los barbituricos generan tolerancia cruzada con que sustancias?

A

alcohol, meprobamato y diazepam.

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19
Q

Cual la clinica de la intoxicación agura por barbituricos?

A

nistagmus, miosis que passa a midriasis, disartria, ataxia, coma, depresión respiratoria hipercapnia e hipoxemia, depresion <3, ipotermia y vasodilatación

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20
Q

Cuales las complicaciones de la intoxicación aguda por barbituricos?

A

hipoxemia y hepatotoxicidad IRA, rabdmiolisis, ampollas hemorragicas y eritematosas, ileo, edema pulmonar y atelectasia

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21
Q

Cuales las relaciones - [] y cuadro clinico de los barbituricos?

A

[] toxica >40ug/ml
letal >100ug/ml

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22
Q

Se indica dialisis intestinal y alcalinización urinaria para barbituricos, solo esta CI en que ocasión? Cuales las complicaciones e la alcalinización urinaria?

A

CI: ileon paralitico
complicación alcalinizar orina -> HIPO K, alcalosis metabolica, sobrecarga volumen

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23
Q

Como es el indice terapeutico de los triciclicos y dosis?
La intoxicación más letal ocurre en que población?
Cual la dosis toxica de los triciclicos?

A

estrecho -> 50-300ng/ml
niños
10 x la terapeutica

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24
Q

Los triciclicos son liposolubles y su sobredosis retrasa la absorción por su efecto ________, ademas aumenta tono pilorico .
El pico plasmatico siendo dps de cuantas hrs?

A

anticolinergico
2-8 hrs

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25
Q

Cual el MA de los triciclicos?

A

X pre sinaptica recapt serotonina y noradrenalina
antagonisma competitivo rc muscarinicos
antag rc alfa 1 adrenergicos
antag GABA (dism flujo Cl- y transporte de GABA)
X canal NA (quinidino simil(IA) aumentando tiempo despolarización ventriculo y ENSANCHA QRS
X entrada Ca+ dism contract <3

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26
Q

Como se detecta triciclicos en el cuerpo?

A

ORINA (calitatiovo -screening)

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27
Q

Los triciclicos en orina pueden dar falsos positivo por drogas como?

A

fenotiazidas, antihistaminicos y carbamazepina

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28
Q

Cual la clinica de los Triciclicos?

A
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29
Q

Cuales las alteraciones a nivel <3 de los triciclicos?

A
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30
Q

Cuales las complicaciones mas graves de los triciclicos?

A

hipotensión y arritmias

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31
Q

Cual el prognostico del ensanchamiento del QRS ocacionado por los triciclicos?

A

arritmias y convulsiones

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32
Q

Como se realiza la descontaminación para triciclicos?

A

lavado gasrico hasta 12 hrs post ingesta
carbon activado seriado (si no hay ileo) POR CEH !!!

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33
Q

En caso de hipotensión por los triciclicos, que farmacos se usan?

A

Na hipertonico y inotropicos (Nora - pq amina de accion directa)

34
Q

En caso de arritmias por los triciclicos, que farmacos se usan?

A

lidocaina EV lento
Sulfato Mg EV lento en FV refractaria

35
Q

Que farmacos estan CI en caso de arritmias por los triciclicos?

A
36
Q

En caso de convulsiones ocasionadas por los triciclicos, que farmacos se usan? En caso de convulsion refractaria que se usa?
Cual farmaco esta CI xq aumenta cardiotoxicidad?

A

1° BZD
2º Barbituricos/propofol
refractarias -> bloqueo neuromuscular
Fenitoina esta CI

37
Q

Que se hace con la orina en caso de intoxicación por triciclicos? pq?
Como se realiza?

A

alcaliniza, pq disminuye droga libre y mejora conduccion miocardica
Bicarbonato 1-2mEq/kg en 15’ y dps puede repetir bolo cada 5’ hasta normaliza ECG o pH de 7,5-7,55. Luego 0,2-0,4 mEq/kg/h

38
Q

Cual el fundamento de alcalinizar orina para los triciclicos?
Cuando esta indicada?

A

aumenta union ATC a proteinas para disminuir biofase
aumenta entrada Na+ en canales RAPIDOS mejorando conducción <3.

Indicación: QRS >100mser, desviacion eje a derecha, BCRD nuero y taquicardia con QRS ancho.

39
Q

IRSS son “Effective fos sadness, panic e compulsion” significa?

A

nombres Escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina, citalopram

40
Q

Por que razon los IRSS no son facilmenta dializables?

A

alta union a P y altao VD

41
Q

los IRSS son metabolizados por que CYP?
Cuales inhiben su proprio metabolismo?

A

CYP2D6
paroxetina y fluoxetina

42
Q

Cuales IRSS son de VM larga y cuales de VM corta ?

A
43
Q

Cuales IRSS generam abstinencia? Como se soluciona?

A

VM corta (Paro Fluvo) -> resulve en una semana y se indica fluoxetina pq tiene VM larga(14 dias)

44
Q

Cuales IRSS presentan metabolitos activos?

A

Fluoxetina y sertralina

45
Q

Como se excretan los IRSS?

A

renal

46
Q

Cuales las interacciones de los IRSS?

A

pg 160

47
Q

Cual la Toxicodinamia de los IRSS?

A

inhiben recaptacion serotonina (aumenta biofase)

48
Q

Cual la diferencia entre la toxicodinamia de la Sertralina con la Fluoxetina?

A

Sertralina tiene debil efecto sobre aminas (NA,DA) y ninguna afinidad sobre receptores M y GABA
Fluoxetina es selectiva y interacciona (mínima) con recept alfa adren, M y H, NO actua sobre NA,DA. (“fluoxetina nao faz NADA” mas interaje con Homen Muy AlfaA)

49
Q

Cual la clinica del sme serotoninergico ?

A

alteracion conciencia, hiperactividad autonomica y alteracion neuromuscular

50
Q

Que hay en los casos LEVES de intoxicacion por IRSS (SME SEROTONINERGICO)?
que se suma en MODERADO?
que se suma en GRAVES?

A

LEVE: taqui<3, diaforesis, midriasis, escalofrios, temblor, mioclonus e hiperreflexia
MODERADO: suma HTA, hipertermia, RHA+++, clonus + en MMII, agitación
GRAVE: fluctuación TA y FC, shock, delirium, rigidez muscular e hipertonia, hipertermia >41º

51
Q

Cual el hallazgo importante para dx de sme serotoninergico?

A

clonus (inducible, espontaneo, ocular)

52
Q

Cuales las caracteristicas del sme serotoninergico?

A

predicibe NO idiosincratico
inicio dentro 24 hrs
clonus + caracteristico
Dx clinico -> criterios Sternbach y Hunter

53
Q

Cuales las complicaciones del sme serotoninergico?

A

acidosis metabolica, rabdomiolisis, IRA, insufc hepatica, SIHAD, convulsiones

54
Q

Como se realiza DX para sme serotoninergico ?

A

toxicologico pq NO existe gold standard
clinico + interrogatorio
Sternbach : 4 mayores o 3 mayoes+2 menores (S:75%, E:96%)

55
Q

Cuales los criteris Mayores del sternbach para Sme Serotoninergico?

A
56
Q

Cuales los criteris Menores del sternbach para Sme Serotoninergico?

A
57
Q

Cuales los criterios de hunter para Sme Serotoninergico?

A
58
Q

Con que se realiza Dx diferencial en Sme Serotoninergico?

A

Nuroleptico maligno -
hipertermia maligna
sme anticolinergico
pg 162

59
Q

Como se trata el Sme Serotoninergico?

A

suspender
ABC (q sature >93%), monitoreo <3 y hemorinamico
DESCONTAMINA: CA antes 2 hrs OU irrigacion intestinal total si cp de liberacion prolongada

60
Q

Que se adm para HTA severa en Sme Serotoninergico?

A

esmolol o nitroprusiato

61
Q

Que es la Ciproheptadina? Cuando se usa?

A

antagonista 5-HT2A
Se usa para intoxicación moderada IRSS, 12 mg inicial (VO o SNG) cada 2 hrs hasta estabilizar y dps continua con 9mg cada 6hrs

62
Q

Los anticonvulsivanetes tienen como caracteristica la posibilidad de que se puede realizar sodaje en ________.

A

sangre

63
Q

Los anticonvulsivantes estan divididos en 3 grupos

A

1- selectivo no sedante, afecta flujo ionico por membranas (Na principalmente) -> difenilhidantoina(difenildrato), carbamazepina, valproato
2 - no selectiva sedante, aumenta accion post sinaptica GABA -> barbituricos, BZD, valproato
3- mecanism no aclarato -> etosuzimida

64
Q

Cual la Toxicocinetica de la fenitoina?

A

A: VO lenta y variable, IM lena y cristaliza local aplucacion / EV
D: alta UPP, VD 0,6
M: hepatico 95% cinetica 1->0 } t1/2 20-30hr y dosis toxicas 3-5 dias
CEH -> se puede usar CA seriado
E: renal 5% sin cambios

65
Q

Cual la Toxicodinamia de la fenitoina?

A

altera conductancia NA, K,CA, altera potencial membrana y [] de aa y nt Ach y GABA
dosis alta inhibe liberacion serotonina y NORA
aumenta recap DA e inhibe MAO

66
Q

Cual la clinica de la intoxicación aguda por fenitoina?

A

NEURO: nistgmus central, ataxia, disquinesia, alteracion visual, convulsiones >50mg/ml
GI: nause, vomito, disfagia
CARDIO: hipoTA, bradicaria, bloqueo AV, prolonga PQ, QRS ancho (cardiotoxica por velocidad infusión EV >50%m/min)

67
Q

Cual la clinica de la intoxicación cronica por fenitoina? Cual la % de frecuencia px y la []mg en ml?
Que es el sme hipersensibilidad DRESS ?

A

45% px y [] >15mg/ml
sme hipersensibilidad DRESS -> rash, fiebre, linfoadenopatias, eosinofilia, hepatitis
nistagmus, ataxia, somnolencia, extrapiramidalismo
atrofia cerebelosa

68
Q

Cual el dx de intoxicación por fenitoina?

A

clinica+exposicion+ ***fenitoina en sangre ** + lab(glucemia, iono, CPK, fx renal), ECG, EEG

69
Q

Cual el TTO de intoxicación por fenitoina?
Que se adm si hay bradicardia o bloqueo AV?
Hay antidoto?

A

sosten+ monitoreo medio interno, ABC
DESCONTAINA CA Seriado, lavado gastrico
Atropina si bradicaria o bloqueo AV
NO hay antidoto

70
Q

Cual la Toxicocinetica de la CARBAMAZEPINA?
Cual el tipo de cinetica?
Cual la V1/2?
Tiene CEH?
E?

A

A: vo lenta, poco hidrosoluble forma conglomerados
M: orden 1, mt activo (epoxido) induce su proprio metabolismo,
V1/2 LARGA 18-54 hrs, px cronicos 16-20hrs
Tiene CEH
E: renal

71
Q

Cual el MA de la CARBAMAZEPINA?

A

reduce liberacion glutamato, estabiliza membranas neuronales, deprime recambio de NA DA

72
Q

La intoxicación cronica por CARBAMAZEPIN ocurre en que % de px? Que ocasiona?

A

25%
leucopenia, aplasia medular, hepatitis, diplopia, bradicardia >50 años princip) convulsiones, lesion cutanea

73
Q

Cual la clinica de la intoxicación aguda por CARBAMAZEPINA? a partir de que dosaje?

A

nistagmus, ataxia, ipertonia, midriasis
bradicardia, ipotensión, bloqueo AV, QRS acho
HIPO K, HIPO Na, HIPERglucemia
hepatotoxicidad
a partir >4mg%

74
Q

Cual el TTO de la intoxicación aguda por CARBAMAZEPINA?

A

BZD, Hemoperfusión px graves, ileo, arritmias refractarias, convulsiones
carga de Bicarbonato, potasio, Mg y SF

75
Q

Cual la Toxicocinetica del VALPROATO?
Cual el tipo de cinetica?
Cual la V1/2?
Tiene CEH?
E?

A
76
Q

Cual el MA del VALPROATO?

A
77
Q

Cual la clinica de la intoxicacion aguda por VALPROATO?

A
78
Q

Cual el TTO de la intoxicacion aguda por VALPROATO?

A

X enzima GABA T y SSDH aumentando 30% [] gaba central
prolonga recuperación canal Na
X canales calcio tipo T
antagonismo glutamato competitivo receptor NMDA
interfiere ciclo urea -> X carbamil fosfato sintetasa, aumenta amonio, se une carnitia limitando entrada amonio ciclo urea -> ENCEFALOPATIA HIPERAMONIEMICA

79
Q

Pq el VALPROATO ocasiona ENCEFALOPATIA HIPERAMONIEMICA?

A

interfiere ciclo urea -> X carbamil fosfato sintetasa, aumenta amonio, se une carnitia limitando entrada amonio ciclo urea -> ENCEFALOPATIA HIPERAMONIEMICA

80
Q

Cual el TTO para intoxicación por VALPROATO ?
Cuando hago hemoperfusión?
Pq adm L-carnitina?

A

CA, LG
Hemoperfusión: px grave, arritmia refractaria, convulsion
L-carnitina: hiperamoniemia
Amoniemia >100mcg/dl + asintomatico
amoniemia >80mcg/dl + alteración sensorio

81
Q

A que valores de Amonemia se adm L-carnitina en la intoxicación por VALPROATO ? Cuales los dosajes?

A

Amoniemia >100mcg/dl + asintomatico
amoniemia >80mcg/dl + alteración sensorio

Sintomatico: 100mg/kg
Asintomatico:

82
Q
A

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