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INMUNOLOGÍA > 2 UNIDAD > Flashcards

2 UNIDAD Flashcards

(100 cards)

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1
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad produce la alergia?

A

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

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2
Q

¿Qué es la atopia?

A

Predisposición genética de un sujeto a producir una respuesta inmune a antígenos comunes

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3
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE EXAGERADA A ANTÍGENOS QUE REPRESENTAN POCA O NINGUNA AMENAZA

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4
Q

¿Qué es un alergeno?

A

Un antígeno común que genera una respuesta de hipersensibilidad en personas con atopia

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5
Q

Principal liberación de los MASTOCITOS

A

Histamina

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6
Q

¿Cuáles son los efectos de la histamina?

A

-Contracción de músculo liso

-Aumento de la permeabilidad vascular

-Incremento de la secreción de moco

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7
Q

¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo 1?

A

El alérgeno se une a la IgE en la superficie de los mastocitos y los activa

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8
Q

Características de la reacción inmediata de hipersensibilidad tipo I

A

-Vasodilatación
-Aumento de la permeabilidad vascular
-Espasmo de músculo liso
-Secreción glandular

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9
Q

Características de la reacción tardía de hipersensibilidad tipo I

A

Infiltración de EOSINOFILOS, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T CD4+
Destrucción tisular

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10
Q

¿Qué es la marcha atópica?

A

Orden cronológico en el cual el px atópico presentara diferentes manifestaciones clínicas por reacciones de hipersensibilidad tipo I

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11
Q

Orden común de la marcha atopica

A
  1. DERMATITIS ATÓPICA
  2. ALERGIA ALIMENTARIA
  3. ASMA ALERGICA
  4. RINOCONJUNTIVITIS ALERGICA
  5. RINITIS
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12
Q

Manifestaciones clínicas según la concentración de histamina

A

1-5 ug aparecen manifestaciones cutáneas

5-10 ug aparecen manifestaciones digestivas

> 10 ug aparecen manifestaciones respiratorios

> 50 ug se produce el choque anafiláctico

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13
Q

Efectos de los leucotrienos D4 y C4

A

SON LOS VASOACTIVOS Y ESPASMOGENOS MÁS POTENTES

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14
Q

MECANISMO DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

A

IgG e IgM

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15
Q

¿Cuáles son los mecanismos de daño celular de la hipersensibilidad tipo II?

A

-Activación del complemento
-Opsonización y fagocitosis
-Citotoxicidad mediada por anticuerpos

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16
Q

Mecanismos por los cuales las células se vuelven Blanco de los antígenos en la Hipersensibilidad tipo II

A

NEOANTIGENO
-Infecciones
-Administración de medicamentos

AUTOANTÍGENO
-La célula sana altera la producción de un antígeno

REACTIVIDAD CRUZADA O MIMETISMO MOLECULAR

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17
Q

Son ejemplos de enfermedades con base en la hipersensibilidad tipo II

A

-Anemia hemolitica autoinmune
-Purpura trombocitopenica autoinmune
-Sx de goodpasture
-Miastenia grave
-Enfermedad de graves
-Anemia perniciosa
-Fiebre reumática

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18
Q

¿Qué es la eritroblastosis fetal?

A

Enfermedad hemolítica del recién nacido por la producción de anticuerpos contra los eritrocitos fetales.

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19
Q

¿Que anticuerpo es el mediador en la eritroblastosis fetal?

A

IgG

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20
Q

Describe el mecanismo de eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh

A

Sensibilización

  1. Durante el primer embarazo hay una primera exposición a los antígenos Rh+ en los eritrocitos fetales
    -Producción de IgM (respuesta primaria)
    -Producción de Linfocitos B de memoria
  2. Segunda exposición
    Durante el segundo embarazo, los linfocitos B de memoria producen IgG contra el Rh+
    -El IgG atraviesa la placenta
    -Destrucción de los eritrocitos fetales: Anemia hemolitica
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21
Q

¿Qué es la reacción transfusional?

A

Reacción por incompatibilidad de grupos sanguíneos ABO

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22
Q

Anticuerpo mediador en la reacción transfusional

A

IgM

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23
Q

Mecanismo de hipersensibilidad tipo III

A

MEDIADA POR DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS.

En ciertas condiciones se produce una formación excesiva de inmunocomplejos que rebasa la tasa de depuración de inmunocomplejos, por lo que estos tienden a precipitarse y depositarse.
1. Se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos
2. Son capaces de activar el complemento, atraer neutrófilos y promover la agregación plaquetaria

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24
Q

¿Donde se tienden a acumular los inmunocomplejos no depurados?

A

-Membrana basal glomerular
-Membrana sinovial
-Pared de los vasos sanguíneos

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25
Ejemplos de enfermedades con base en hipersensibilidad tipo III
-LES -Glomerulonefritis postestreptococica -Panarteritis nudosa -Artritis reactiva -Enfermedad del suero
26
Mecanismo de hipersensibilidad tipo IV
MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4+. "HIPERSENSIBILIDAD CELULAR O RETARDADA"
27
Ejemplos de enfermedades con base en hipersensibilidad tipo IV
-AR -Esclerosis múltiple -DM I -EII -Psoriasis -Dermatitis de contacto
28
Explica el mecanismo de la PPD
Después de la prueba de la tuberculina intradérmica en un sujeto previamente infectado -Las DC dérmicas reclutan y activan a los linfocitos T de memoria específicos frente a las micobacterias para que secreten IFN-γ -Lo que activa a los macrófagos para producir TNF-α e IL-1. -Estas actúan sobre el endotelio para inducir la expresión secuencial de las moléculas de adhesión. -Estas moléculas se unen a los receptores de los leucocitos y los reclutan en el lugar de la reacción. -El flujo inicial a las 4 h es de neutrófilos -Es reemplazado a las 12 h por monocitos y linfocitos T. -El infiltrado, que se extiende hacia el exterior y altera los haces de colágeno de la dermis. -Los monocitos constituyen el 80-90% del total del infiltrado celular. -Tanto los linfocitos infiltrados como los macrófagos expresan moléculas del MHC de la clase II y esto aumenta la eficiencia de los macrófagos activados como células presentadoras de antígenos (APC).
29
¿Qué es la dermatitis por contacto?
REACCIÓN ECCEMATOSA EN EL LUGAR DE CONTACTO CON UN ALERGENO. (Hipersensibilidad tipo IV)
30
Sustancias que producen dermatitis por contacto
Iones metálicos ○ Níquel ○ Cromo Productos químicos industriales ○ Caucho ○ Cuero Productos naturales presentes en tintes, fármacos, fragancias y plantas
31
¿Qué es la autoinmunidad?
EL SISTEMA INMUNE ATACA LO PROPIO POR PERDIDA DE LA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
32
¿Qué es la tolerancia inmunológica?
Capacidad del sistema inmune de no responder contra lo propio.
33
Describe los mecanismo de tolerancia central
MEDULA ÓSEA -Apoptosis -Reedición del receptor TIMO -Apoptosis -Reedición del receptor -Formación de linfocitos T reguladores
34
¿Qué es la anergia?
Inactivación funcional de los linfocitos T o B que los hace incapaces de suscitar una respuesta inmune al antígeno
35
¿Cuáles son los mecanismos de tolerancia periférica?
-ANERGIA PARA LINFOCITOS B -ANERGIA PARA LINFOCITOS T (ANERGIA CLONAL) -FUNCIÓN DE LINFOCITOS T REGULADORES
36
Describe el mecanismo de anergia para linfocitos B
Los linfocitos B requieren de la cooestimulación de linfocitos T CD4+ para terminar de activarse. Como los linfocitos T CD4+ no son autorreactivos, no le dan la cooestimulación al linfocito B autorreactivo.
37
Describe el mecanismo de anergia clonal (LT)
Los linfocitos T que no pasan los procesos de selección positiva y negativa se les otorga un CTAL4 en vez del C28, en este caso funciona como inhibidor, que no permite la unión con el B7 de la CPA
38
Describe la función de los linfocitos T reguladores en la tolerancia periférica
Los linfocito T reguladores al entrar en contacto con CPA que presenten autoantígenos, las suprimen, liberando IL-10 y TGF-B que funcionan como inhibidores.
39
¿Cuáles son los mecanismos por los cuáles se da la autoinmunidad?
-ANTIGENOS SECUESTRADOS -REACTIVIDAD CRUZADA -ACTIVACIÓN POLICLONAL
40
Describe el mecanismo de autoinmunidad por "Antígenos secuestrados"
Normalmente hay compartimentos que mantienen componentes propios "ocultos" del sistema inmune. Cuando hay una lesión de estos compartimentos, el sistema inmune entra en contacto por primera vez y ataca a estos autoantígenos
41
Describe el mecanismo de autoinmunidad por "Reactividad cruzada"
La reacción entre un autoantígeno y el anticuerpo que se generó contra un antígeno extraño por su similitud.
42
Describe el mecanismo de autoinmunidad por "Activación policlonal"
En un contexto de activación intensa de muchos linfocitos por ejemplo en una infección grave, por la intensa activación, los linfocitos autorreactivos que normalmente no se activarian, se activa "accidentalmente" gracias a esta gran actividad
43
¿Qué es la anemia hemolitica autoinmune?
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE HB POR LA DESTRUCCIÓN INMUNE DE LOS ERITROCITOS
44
¿Que tipo de hipersensibilidad representa la anemia hemolitica autoinmune?
Tipo II
45
¿Qué pasa en la anemia hemolitica de anticuerpos calientes?
Se produce IgG contra la membrana de los eritrocitos y se une a ellos a 37° C
46
¿Que tipo de hemolisis se produce en la anemia hemolitica de anticuerpos calientes?
Extravascular
47
Causas de anemia hemolitica de anticuerpos calientes
Idiopático Leucemias Por fármacos -Penicilinas -Cefalosporinas -Alfametildopa Infecciones
48
¿Qué pasa en la anemia hemolitica de anticuerpos fríos?
Anticuerpos IgM se unen al antígeno del grupo sanguíneo en el eritrocito, en regiones frías del cuerpo. <30°C
49
Que tipo de hemolisis se produce en la anemia hemolitica de anticuerpos fríos?
Intravascular
50
Causas de anemia hemolitica de anticuerpos fríos
Idiopatica Infecciones virales -CMV -VIH - HERPES - VEB
51
¿Qué dice el modelo hapteno?
En una infección puede adherirse una proteína extraña (del patógeno) a la membrana del eritrocito causando que los anticuerrpos se unan al eritrocito
52
¿Qué es la Purpura trombocitopenica inmune?
DESTRUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS MEDIADA POR ANTICUERPOS
53
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la PTI?
Tipo II
54
Mecanismo de la PTI
Se producen autoanticuerpos (IgG) dirigidos ante las glucoproteínas plaquetarias IIb-IIIa o Ib-IX. Los IgG actúan como opsoninas que son reconocidas por los receptores de IgG de los fagocitos lo que aumenta la destrucción de las plaquetas
55
¿Que tipo de hipersensibilidad es la miastenia grave?
Tipo II
56
Mecanismo de la miastenia grave
Se produce IgG contra el receptor de Ach, lo que bloquea el receptor e impide la contracción muscular
57
Clínica de la miastenia grave
DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA Inicia en los músculos faciales Ptosis Diplopía Disfagia Disnea
58
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la anemia perniciosa?
Hipersensibilidad tipo II
59
Mecanismo de la anemia perniciosa
FORMA ESPECÍFICA DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA CAUSADA POR UNA GASTRITIS AUTOINMUNITARIA QUE ALTERA LA PRODUCCIÓN DEL FACTOR INTRINSECO
60
¿Que tipo de hipersensibilidad es la enfermedad graves?
Tipo II
61
Mecanismo de la enfermedad de graves
Se producen anticuerpos IgG e IgM contra el receptor de TSH que funciona como estimulante
62
Manifestaciones clínicas más características de la enfermedad de graves
-Bocio -Exoftalmos -Dermopatia infiltrante -Edema tibial -Intoleancia al calor -Perdida de peso
63
¿Qué tipo de hipersensibilidad es el Sx de Goodpasture?
Tipo II
64
Mecanismo del sx de goodpasture
Se produce IgG contra el colágeno tipo IV presente en la membrana basal alveolar y glomerular
65
Manifestaciones clínicas características del Sx de goodpasture
-Disnea progresiva -HEMOPTISIS -Glomerulonefritis rápidamente progresiva -HEMATURIA MICROSCOPICA Y PROTEINURIA
66
¿Que tipo de hipersensibilidad es el LES?
Tipo III
67
Autoanticuerpos más frecuentes en el LES
-Autoanticuerpos contra el ADN bicatenario -Autoanticuerpos contra el antígeno Smith -Autoanticuerpos antinucleares (ANA) -Autoanticuerpos contra el complejo fosfolípido-B2-glucoproteína
68
Principal causa de morbimortalidad del LES
Insuficiencia renal
69
Principal inmunocomplejo que tiene utilidad Dx en el LES
ANA (Anticuerpos antinucleares)
70
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la DM I?
Tipo IV
71
Mutación más frecuente en DM I
Polimorfismos HLA-DR3 o DR4
72
Mecanismo de DM I
Se producen linfocitos Th1 y linfocitos T CTL que atacan las células B de los islotes pancreáticos
73
¿Qué es la esclerosis múltiple?
TRASTORNO DESMIELINIZANTE AUTOINMUNE CARACTERIZADO POR EPISODIOS DE DÉFICITS NEURILÓGICOS CAUSADOS POR LESIONES EN PLACA EN LA SUSTANCIA BLANCA.
74
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la esclerosis múltiple?
Tipo IV
75
Virus más asociado al desarrollo de esclerosis múltiple
VEB
76
Manifestación más frecuente de la esclerosis múltiple
Neuritis óptica y diplopia
77
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la artritis reumatoide?
Tipo IV
78
Principal citocina responsable del daño en la AR
TNF
79
Principales anticuerpos en el AR
-Autoanticuerpos anti péptidos citrulinados (ACPA) -Factor reumatoide
80
¿Qué es el factor reumatoide?
IgM e IgA contra la Fc de IgG
81
¿Qué es el Sx de Sjogrën?
ENFERMEDAD CRÓNICA CARACTERIZADA POR SEQUEDAD OCULAR Y ORAL DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN INMUNITARIA DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALE Y SALIVALES
82
¿Que tipo de hipersensibilidad es el Sx de Sjogrën?
Tipo IV
83
Enfermedad más asociada al Sx de Sjogrën
LES
84
¿Que tipo de hipersensibilidad es la tiroiditis de Hashimoto?
ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE PRODUCE DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA E INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL Y PROGRESIVA.
85
Células predominantes en la etapa TEMPRANA de la hipersensibilidad tipo I
Basofilos Mastocitos
86
Células predominantes en la etapa TARDIA de la hipersensibilidad tipo I
EOSINOFILOS PLAQUETAS NEUTRÓFILOS
87
Mediadores primarios de la hipersensibilidad tipo I
-Histamina -Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A) -Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A) -Proteasas -TNF -GM-CSF -IL-3 -IL-4 -IL-5 -IL-13
88
Mediadores secundarios de la hipersensibilidad tipo I
-PAF -Leucotrienos -Prostaglandinas -Bradicinina
89
Reacción de hipersensibilidad tipo I GENERALIZADA
Anafilaxia
90
¿Qué es la rinitis alérgica?
Reacción alergica de la mucosa nasal
91
Manifestaciones de la respuesta inmediata en la RINITIS ALERGICA
10-30 MINUTOS Crisis alérgica -Rinorrea -Estornudo -Conjuntivitis -Prurito nasal
92
Manifestaciones de la respuesta tardía en la RINITIS ALERGICA
4-8 HRS Inflamación de la mucosa nasal
93
¿Cuáles son los estigmas alergicos?
-Surco nasal -Linea Deniie Morgan -Ojeras alérgicas
94
¿Qué es el asma alergica?
Hiperreactividad bronquial, acompañada de obstrucción al flujo de aire. REVERSIBLE
95
Mediadores de la reacción temprana de asma alérgica
-Histamina -> Vasodilatación -PGD2 -> Broncoconstricción -LTC4 -> Secreción de moco
96
Mediadores de la reacción tardía del asma alérgica
IL-4, TNF, LTCD4+ -> Adhesión celular PAF, IL-5, ECF -> Migración de leucocitos IL-4, IL-5 -> Activación de leucocitos
97
Describe la dermatitis atopica del lactante
-3 a 5 meses -Predomina en mejillas y mentón -Placas eritemadermatosas -Vesículas exudativas -Prurito intenso
98
Describe la dermatitis atopica infantil
-Perdomina en pliegues, nuca, dorso, pies y manos -2 años
99
Describe la dermatitis atópica del adulto
-Predomina en cara, cuello, tórax, hombros, pliegues
100
¿Qué es la reacción de Arthus?
Reacción necrohemorrágica, que surge como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en la pared de los vasos

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