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INMUNOLOGÍA > 3 > Flashcards

3 Flashcards

(62 cards)

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1
Q

¿Qué son las inmunodeficiencias?

A

RESPUESTAS INMUNITARIAS INSUFICIENTES

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Q

¿Qué son las inmunodeficiencias primarias?

A

Consecuencia de alteración genética, son congénitas y llevan a la disminución de cantidad o función de las células inmunes

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3
Q

Como se clasifican las inmunodeficiencias primarias

A
  • HUMORAL
  • MIXTAS O COMBINADAS
    -FAGOCITICAS
    -CELULARES
    -DEL COMPLEMENTO
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4
Q

Características de las inmunodeficiencias primarias de tipo mixtas/combinadas

A

-Representa el 20%

-Son más graves

-Más frecuentes en varones (suelen estar ligadas al X)

-La sobrevida suele ser menor a 2 años

-Siempre carecen de linfocitos T

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5
Q

Características de las inmunodeficiencias primarias de tipo humoral

A

-Hasta el 50% de las inmunodeficiencias primarias

-No hay producción de anticuerpos

-Predominan las infecciones por encapsulados

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6
Q

Características de las inmunodeficiencias primarias de tipo fagociticas

A

-Representan el 18%

-Predominan bacterias piógenas y abscesos

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7
Q

Características de las inmunodeficiencias primarias de tipo celular

A

-Representan el 10%

-La activación de los LT es deficiente

-Predomina la infección por microorganismos intracelulares

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8
Q

Nombra las enfermedades que son INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS COMBINADAS GRAVES

A

-Disgenesia reticular

-Deficiencia de la cadena gamma común

-Deficiencia del rescate de nucleotidos

-Defectos en la recombinación

-Sx de DiGeorge

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9
Q

Nombra las enfermedades que son INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS HUMORALES

A

-Agamma globulinemia ligada al X (Enfermedad de Bruton)

-Deficiencias selectivas de ACs

-Inmunodeficiencia común variable

-Síndrome de Hiper IgM

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10
Q

Nombra las enfermedades que son INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS CELULARES

A

-Señalización defectuosa de TCR

-Sx de linfocito desnudo

-Sx de Wiskot-Aldrich

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11
Q

Nombra las enfermedades que son INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS DE LA FAGOCITOSIS

A
  • Enfermedad granulomatosa crónica

-Sx de Chediak-Higashi

-Deficiencia en la adhesión leucoitaria

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12
Q

patogenia de la disgenesia reticular

A

Mutación que provoca deficiencia en la AK2
Esta enzima es necesaria para la diferenciación de las células madre hematopoyéticas.

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13
Q

Características celulares de la disgenesia reticular

A

-Alinfocitosis
-Agranulocitosis

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14
Q

Clínica de la disgenesia reticular

A
  • Sobrevida <2 meses (“Niños burbuja”)
  • Infecciones graves neonatales
  • Neutropenia
  • Linfopenia
  • Hipoplasia del timo
  • Sordera neurosensorial bilateral
  • Sepsis fulminante
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15
Q

¿Qué pasa en la deficiencia de la cadena Gamma común?

A

Mutación en el gen γ común de la IL-2, ligada al X

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16
Q

Características celulares de la deficiencia de la cadena gamma común

A

-Linfocitos T disminuidos

-Linfocitos B normales pero no funcionan correctamente

-Linfocitos NK disminuidos

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17
Q

Enzimas que pueden estar mutadas en la deficiencia de rescate de nucleotidos

A

-Desaminasa de adenosina (ADA)

-Fosforilasa de nucleótidos de purina (PNP)

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18
Q

¿Que forma de deficiencia de rescate de nucleotidos es más grave?

A

La que tiene deficiencia de ADA

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19
Q

Cuáles son las posibles mutaciones en los defectos de la recombinación VDJ y que efectos tienen?

A

-RAG1 y RAG2

-Nucleasa artemisa (Defecto de artemis)

Impide la recombinación, por lo que a su vez impide la formación del BCR y TCR, por lo que hay Linfocitos B y linfocitos T no funcionantes

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20
Q

¿Qué pasa en el Sx de DI George?

A

MUTACIÓN EN EL CROMOSOMA 22.
Esta región genética regula el crecimiento y desarrollo del 3 y 4to arco faríngeo, del cual normalmente se originan estructuras faciales, vasos sanguíneos, timo y paratiroides

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21
Q

Características del sx de Di George

A
  • Alteraciones craneofaciales
    ○ Paladar hendido
    ○ Orejas de implantación baja
    ○ Hipertelorismo
  • Alteraciones de los grandes vasos sanguíneos
  • Alteraciones en el metabolismo del Ca+
  • Aplasia o Hipoplasia del timo
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22
Q

¿Qué es la enfermedad de Bruton?

A

ENFERMEDAD LIGADA AL X, AFECTA LA REGIÓN Xq21.22 QUE CODIFICA LA PROTEÍNA BTK (TIROSIN CINASA DE BRUTON)
La BTK normalmente estimula la producción de las cadenas L para terminar de formar el BCR. En su ausencia, no pueden diferenciarse

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23
Q

Características celulares de la enfermedad de Bruton

A
  • Linfocitos PreB: Aumentados
  • Linfocitos B: Disminuidos
  • Anticuerpos: Ausentes
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24
Q

¿Qué es el Sx de Hiper IgM?

A

Mutación en el Xq26 lo que elimina la expresión de CD40L
Este estímulo por CD40L es necesario para el mecanismo de hipermutación somática, para la producción de anticuerpos específicos (IgG). En su ausencia solo pueden producirse IgM

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25
Clínica de la enfermedad de Brutton
- Infección respiratoria recurrente -Sin crecimientos ganglionares -Muertes antes de la adolescencia
26
¿Qué es la inmunodeficiencia común variable?
Mutación en los genes que codifican las proteínas CD19, CD21 y CD81 Al no estar presentes estos coestimuadores, no se puede concretar la formación de células plasmáticas y por lo tanto no hay producción de anticuerpos
27
¿Cuál es la inmunodeficiencia más común?
Deficiencia selectiva de anticuerpos (específicamente IgA)
28
¿Qué es el sx de Wiskot Aldrich?
Mutación en el gen de la proteína WASp en el brazo Xp11.23 esta proteína es necesaria para que los filamentos de actina se unan para la fusión de las vesículas y la liberación de su contenido en linfocitos y plaquetas
28
Patogenia de la deficiencia selectiva de IgA
defecto en el cromosoma 17q26 que codifica la proteína TAC1 Esta proteína es necesaria para movilizar Ca+ intracelular en la diferenciación de linfocitos B plasmáticos, por lo que no hay producción de anticuerpos
29
Características del Sx de Wiskot Aldrich
* Afecta más a los LTCD4+ * Disminución en la producción de IgM * Inmunodeficiencia grave * Alteraciones de la coagulación
30
¿Qué es el síndrome del linfocito desnudo?
Mutación en el gen que codifica la proteína TAP en el cromosoma Xq23 Esta proteína permite que la molécula sea integrada al MHC II en las CPA. En su ausencia no se produce la presentación de antígenos
31
¿Qué alteración se da en la señalización deficiente del TCR?
Se da por una mutación en el gen que codifica el correceptor CD3 En su ausencia , no hay activación de LT
32
¿Qué alteración se da en la deficiencia de adhesión de leucocitos?
mutación del gen que codifica las moléculas de adhesión celular CD18 (componente de integrinas) La deficiencia de CD18 no permite que se lleve a cabo la inflamación por la alteración en la migración leucocitaria
33
Alteración del Sx de Chedine-Higashi
Mutación ligada al X de la proteína LYST La proteína LYST es necesaria para la movilización de los lisosomas para su función con el fagosoma y la consiguiente digestión enzimática.
34
Características del Sx de Chdeine-Higashi
* Hay lisosomas gigantes * NO se producen los mecanismos no oxidativos por lo que la fagocitosis es incompleta * También puede haber afectación en las neuronas, plaquetas, células de la piel
35
Clínica del Sx de Chdeine-Higashi
-Infección bacteriana recurrente -Sangrado -Albinismo -Degeneración neurológica
36
¿Qué alteración produce la enfermedad granulomatosa crónica?
Deficiencia en la fagosoma oxidasa 91 Esta deficiencia impide la producción de b558 necesaria para el ensamblaje enzimático por lo que no se pueden producir EROs
37
Conteo de LTCD4+ considerados SIDA
<200/mm3
38
Mecanismo molecular de infección por VIH
El gp120 de la superficie del virus se une al receptor CD4 en macrófagos y linfocitos T y necesita de un correceptor CXCR4 (para los LTCD4) y CCR5. Esto ocasiona la perdida de la envoltura viral la activación de gp41 y el inicio de la fusión con la membrana
39
¿Qué categorías de VIH se consideran sida?
A3, B3, C3, C1 y C2
40
Describe las categorías ABC del VIH
A: Primoinfección clínica, fase asintomática, fase retroviral agudo y linfadenopatia progresiva B: Sintomático: presentan las primeras patologías, el deterioro inmunológico no es muy grave C: Presentan enfermedades oportunistas avanzadas
41
Describe las categorías 1,2,3 del VIH
1: LTCD4+ ≥500 2: LTCD4+ 200-499 3: LTCD4+ <200
42
¿Por qué la malnutrición causa inmunodeficiencia?
-Reducción del número y la función de los linfocitos CD4+ -Reducción IgA -Los elementos hierro, selenio, cobre y cinc también son importantes en la inmunidad. La falta de estos elementos puede conducir a una disminución de la eliminación de patógenos por los neutrófilos
43
definición de injerto
pasar una célula, órgano o tejidos de un sitio a otro
44
Definición de autoinjerto
El transplante se realiza en un mismo individuo
45
Definición de isoinjerto
Ocurre en sujetos de la misma especie y genéticamente idénticos
46
Definición de aloinjerto
Transplante entre individuos de la misma especie pero que no son genéticamente idénticos
47
Definición de xenoinjerto
Transplante entre individuos de diferentes especies
48
Etapas del trasplante
ANGIOGENESIS: 3 días CICATRIZACIÓN: 7 días RESOLUCIÓN: 14 días ACEPTACIÓN
49
¿Cuáles son algunas proteínas reguladoras del complemento y qué enfermedades están asociadas con su deficiencia?
Factor H, Factor I, CD46, CD55 y CD59. Su deficiencia está asociada con trastornos como el síndrome hemolítico urémico atípico y la anemia hemolítica paroxística nocturna.
50
¿que es el sx de Good?
asociación de timoma e inmunodeficiencia
51
¿Cómo puede afectar la esplenectomía la respuesta inmune del organismo?
puede disminuir la capacidad del sistema inmune para combatir infecciones, especialmente las causadas por microorganismos encapsulados como Streptococcus pneumoniae, debido a la función del bazo en la eliminación de estos patógenos
52
¿qué es la presentación directa del aloinjerto?
Tejido alogenico con LT que reconocen las moléculas intactas del complejo MHC en la superficie de las células del donante y se activan. Papel fundamental en el rechazo agudo
53
¿qué es la presentación indirecta del aloinjerto?
Las CPA del receptor reconocen péptidos derivados de las moléculas del MHC alogénico del donante Permite la colaboración T-B Papel fundamental en el rechazo crónico
54
Describe el rechazo hiperagudo
se genera minutos u horas post-trasplante - Aloanticuerpos preformados dirigidos contra antígenos ABO o moléculas del CMH expresados por el endotelio. - Activación del complemento. - Marginación y activación de neutrofilos. - Desarrollo de una respuesta inflamatoria y trombótica. - Oclusión del vaso.
55
Describe el rechazo agudo
se presenta de 1 semana a 3 meses post-trasplante -LT CD4 y CD8+ aloreactivos activados por vía directa -Macrófagos. -Aloanticuerpos. -Endotelitis, daño endotelial y destrucción de células parenquimatosas, asociadas al desarrollo de una reacción inflamatoria inducida por células TCD4+ y T CD8+ y a la actividad citotóxica de las células T CD8+ .
56
Describe el rechazo crónico
se presenta luego de 3 meses post-trasplante 1. LT CD4 y CD8+ aloreactivos activados, por vía indirecta. 2. Macrófagos: liberación de factores pro-fibróticos. 3. Aloanticuerpos. 4. Endotelitis y daño endotelial. 5. Engrosamiento de la íntima arterial por proliferación de células musculares, fibrosis concéntrica y formación de placas ateromatosas.
57
¿Qué es la enfermedad de injerto contra el huésped?
Enfermedad multisistémica que aparece como complicación de un trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico. Se basa en el reconocimiento de tejidos del receptor por parte de la inmunidad heredada del donante.
58
¿Qué medidas se pueden adoptar para prevenir el rechazo de injerto?
-Comprobar compatibilidad ABO -Búsqueda de Acs preformados en receptor contrarios a los Ags del donante. -Suero receptor (Acs) + células donante + complemento. Averiguar si los Acs producen lisis celular. -Inmunosupresores
59
60
A qué se refiere la inmunosupresion específica?
Se inhibe a anticuerpos específicos
61
A qué se refiere la inmunosupresión inespecifica?
Se inhibe toda o gran parte de la respuesta inmune

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