Hjerte/lunge fysiologi

Question 0

Hvad sker der med plasmavolumenets størrelse under en stillingsændring fra opret til liggende hos mennesket og redegør for mekanismerne for ændringen.

Answer 0

Sv.: Under en stillingsændring fra opret til liggende øges plasmavolumenet med ca. 10 % (300 ml), fordi forskydningen af veneblodet fra kapacitanskarrene i underekstremiteter og bughule op til hjerte og hoved medfører et nedsat hydrostatisk tryk i kapillærerne kaudalt for hjertet. Det nedsatte hydrostatiske kapillærtryk vil ifølge Starlingligevægten for væskebevægelser over kapillærmembranen forskyde væske fra interstits til blodbane. Der vil således indfinde sig en ny ligevægt med et øget plasma volumen, nedsat kolloidosmotisk tryk i plasma og nedsat kapillærtryk kaudalt for hjertet.

Question 1

Redegør for, hvordan blodtryksreflekserne under en stillingsændring fra opret til liggende nedsætter den totale perifere vaskulære modstand ?

Answer 1

Sv.: Under en stillingsændring fra opret til liggende øges det venøse tilbageløb til hjertet, fordi det venøse hydrostatiske indifferenspunkt befinder sig kaudalt for højre atrium. Det øgede tilbageløb medfører et øget stræk af atrierne og de tilstødende store kar og dermed af de kardiopulmonale baroreceptorer, som således stimuleres. Iifølge Starlings hjertelov øges slagvolumenet fra begge ventrikler og dermed også det arterielle pulstryk, som stimulerer de arterielle baroreceptorer i sinus caroticus og aorta. Da det arterielle hydrostatiske indifferenspunkt befinder sig ud for aortabuen, stimuleres baroreceptorerne i sinus caroticus ligeledes pga. et øget hydrostatisk tryk. Stimulationen af de kardiopulmonale og arterielle baroreceptorer medfører en nedsat efferent sympatisk nerveaktivitet, som fører til dilatering af de prækapillære sphinctere, som nedsætter den totale perifere vaskulære modstand.

Question 2

Forklar hvorfor partialtrykket af CO2 i den slutekspiratoriske luft kan være lavere end i arterieblodet, og hvad forskellen kan benyttes til.

Answer 2

Det slutekspiratoriske partialtryk af CO2 kan være lavere end i arterieblodet pga. af opblanding af CO2-frit luft fra et alveolært dødt rum, således at det fysiologiske døde rum er større end det anatomiske. Derfor kan forskellen mellem partialtrykket af CO2 i arterieblodet og den slutekspiratoriske alveoleluft benyttes til at udregne graden af alveolært dødt rum vha. Bohrs formel.

Question 3

• Beskriv kort forløbet og forgreningen af de to coronararterier.
• Angiv – evt. ved en skitse – forsyningsområdet for de to coronararterier.
• Hvilken funktion har foramen ovale i forbindelse med det føtale kredsløb?

Answer 3

Sv.: De to coronararterier afgår fra aorta ascendens (sinus). A. coron. dxt. løber i sulcus coronarius mellem højre atrium og conus arteriosus til bagsidens sulcus interventricularis posterior, hvor den ender som ramus interventricularis post.
a. coron. sin deler sig næsten med det samme i ramus interventricularis anterior til sulcus interventr. ant. og ramus circumflexus som fortsætter i sulcus coronarius og bøjer ned på facies diaphragmtica. Den afgiver under sit forløb ramus marginalis.
Sv.: A. coronaria sin. forsyner det meste af venstre ventrikel, lidt af højre ventrikels forflade, venstre atrium og forreste 2/3 af septum interventriculare, samt højre gren og delvist venstre gren af det His’ke bundt.
Sv.: Foramen ovale tillader blodets passage fra højre atrium til venstre atrium og ventrikel, således at kun en mindre del af minutvolumen passerer gennem lungekredsløbet.

Question 4

Hvilke strukturelle elementer indgår i opbygningen af alveolevæggen?

Answer 4

Sv.: Type 1 og type 2 pneumocyter (makrophager) , et tæt kapillærnet, lidt bindevæv - primært med elastiske fibre og nogle få kollagene fibre.

Question 5

En person sætter sig op og lader underbenene hænge ud over sengekanten, hvorved blodgennemstrømningen af vævene i underbenene halveres.
1. Redegør for en mekanisme for den nedsatte blodgennemstrømning og angiv hvad den kaldes.

Answer 5

Sv.: Når benene hænger nedad øges det hydrostatiske tryk i arteriolerne, hvis vægge strækkes. Dette medfører et stræk af karvæggenes glatmuskulatur , som reagerer ved at trække sig sammen pga. af øget calcium influx. Dette fører til øget kontraktion og dermed en nedsat lumen i arteriolerne. Det smallere lumen fører til en nedsat blodforsyning af det tilstødende væv. Mekanismen benævnes det myogene respons.

Question 6

Redegør for, hvorfor underbenenes væv svulmer lidt op, når benene hænger nedad, og hvilke faktorer, som modvirker opsvulmningen.

Answer 6

Sv.: Starlingligevægten i vævene i underbenenes kapillærer forskydes, fordi det hydrostatiske tryk i kapillærerne øges som følge af det højere hydrostatiske tryk i de deklive vener. Dette fører til øget fluks af væske fra kapillærer ud i det tilstødende interstitielle væv. Den øgede væske i interstitset får bene til at svulme en smule op. Dette modvirkes af de andre kræfter i Starlingligevægten, hvor væskeudsivningen til interstitset øger dettes hydrostatiske tryk, nedsætter dets kolloidosmotiske tryk og øger det kolloidosmotiske tryk i plasmaet i kapillærerne.

Question 7

Beskriv ud fra fysiologiske termer, hvordan en støttestrømpe kan hindre opsvulmningen.

Answer 7

Sv.: En støttestrømpe øger det hydrostatiske tryk i det interstitielle væv gennem kompression af vævet, således at dette modvirker flux af væske over kapillærmenbranen ud af kapillærerne. På den måde nedsættes det intrakapillære hydrostatiske tryk i forhold til trykket i de omkringliggende væv, således at vævsvæsken absorberes af kapillærerne, så opsvulmningen af benene modvirkes.

Question 8

Redegør for hvorfor det venøse tilbageløb til hjertet øges under normal gang i forhold til at sidde eller stå stille.

Answer 8

Sv.: Under gang vil muskulaturen i underekstremiteterne under deres kontraktion udøve et udefra kommende tryk på venerne, som pga. venernes klapsystem fører til et øget venøst flow af blod til hjertet. Dette benævnes muskelpumpen, som således nedsætter de venøse transmurale tryk i underekstremiteterne.

Question 9

Beskriv mekanismer, hvorved en arteriole kontraheres.

Answer 9

1) Det myogene respons. Det myogene respons defineres som kontraktion af et blodkar som følge af øget intravaskulært tryk og omvendt som vasodilation i forbindelse med et trykfald. Det myogene respons fremkommer fx når en legemsdel som en arm eller et ben sænkes, og det hydrostatiske tryk øges. Rent mekanistisk kan det myogene respons forklares som et samspil af ændringer i membran egenskaber i den glatte muskulatur, som fører til aktivering af ion kanaler, ændringer i intracellulære signal pathways i de glatte muskler og ændringer i funktionaliteten af de kontraktile proteiner og i endothelcelle medieret modulering af tonus i den glatte muskulatur. Effekten af det myogene respons er, at kapillærerne beskyttes mod trykstigninger og derved dannelse af vævsødem.
2) Nedsat koncentration af metabolitter og/eller øget iltkoncentration. Nedsat koncentration af metabolitter (laktat, ADP, adenosin m.fl.) samt øget iltkoncentration opstår, når et væv er vel perfunderet. Det fører til nedsat kontraktion af den glatte muskulatur i arteriolevæggen.
3) Neuroendokrin aktivering herunder øget sympatikustonus. Øget sympatikustonus fører til øget frigørelse af noradrenalin, som gennem α1-adrenoceptorer inducerer kontraktion af arteriolerne. Eksempler på endokrine stoffer, der øger arteriole tonus er angiotensin II, endothelin og vasopressin.

Question 10

Beskriv virkningerne af øget sympatisk nerveaktivitet på hjertet.

Answer 10

Sv.: Den sympatiske nervevirkning på hjertet medfører øget hjertefrekvens, øget overledningshastighed i A-V knuden, øget kontraktilitet og øget irritabilitet af ventrikelmuskelcellernes membraner. Den øgede hjertefrekvens (positiv chronotrop effekt) sker via β1-adrenoceptor stimulering af hjertets pacemakerceller, hvorved tærskelværdien sænkes og hældningen af fase 4 i aktionspotentialet øges. Den øgede overledningshastighed i AV knuden (positiv dromotrop effekt) er ligeledes β1-adrenoceptor medieret via mekanismer på AV knudens aktionspotentiale, som ligner hvad der sker i pacemakercellerne i sinusknuden. Den øgede kontraktilitet (positiv inotrop effekt) medieres ligeledes via β1-adrenoceptor og involverer blandt andet frigørelse af intracellulære Ca2+-depoter, hvorved pumpekraften ved en given grad af stræk i hjertemuskulaturen øges. Dvs. at slagvolumen for en givet slut diastolisk volumen i venstre ventrikel øges. Endvidere fører sympatikus stimulering, ligeledes β1-adrenoceptor medieret, til en øgning af irritabiliteten af ventrikelmuskelcellernes membraner, så de er mere modtagelige for depolarisering (positiv bathmotrop effekt).

Question 11

Beskriv hvilken effekt en stillingsændring fra opret til liggende har på plasmavolumenets størrelse.

Answer 11

Sv.: Under en stillingsændring fra opret til liggende vil plasmavolumenet øges ca. 10 %. Dette skyldes forskydningen af veneblodet fra underekstremiteterne og bughulen op til hjerte og det deraf følgende nedsatte hydrostatiske tryk i kapillærerne kaudalt for hjertet. Det nedsatte hydrostatiske kapillærtryk vil, jf. Starling ligevægten for væskebevægelser over kapillærmembranen (F = k[(Pc – Pi) – (πc – πi )], hvor F = flow af væske fra kapillær til interstits, k = filtrationskoefficienten, Pc = hydrostatisk tryk i kapillærerne, Pi = hydrostatisk tryk i interstits, πc = kolloidosmotisk tryk i plasma og πi = kolloidosmotisk tryk i interstits), forskyde væske fra interstits til blodbane. Der vil således indfinde sig en ny ligevægt med et øget plasma volumen og et let nedsat kolloidosmotisk tryk i plasma.

Question 12

Hvad sker der med hjertets slagvolumen, når en person rejser sig fra siddende stilling og begynder at gå? Begrund svaret.

Answer 12

Sv.: Når personen rejser sig vil det venøse tilbageløb til hjertet nedsættes en smule, hvorved slag volumen falder. Når personen begynder at gå vil muskulaturen i underekstremiteterne under deres kontraktion udøve et udefra kommende tryk på venerne, som pga. venernes klapsystem fører til et øget venøst flow af blod til hjertet. Dette benævnes muskelpumpen, som således nedsætter de venøse transmurale tryk i underekstremiteterne. Det øgede venøse flow til hjertet vil medføre at preload og derved øget slagvolumen i forhold til siddende og stående stilling

Question 13

Arteriernes elastiske egenskaber ændrer sig med alderen. Beskriv kort disse ændringer.

Answer 13

Sv.: Med alderen reduceres det relative forhold mellem elatiske fibre og collagene fibre i arterierne og gradvis vil der/kan der udvikles arteriosclerose, som vil nedsætte elasticiteten i arterierne, som vil medføre nedsat compliance, dvs. at en ældre person vil få en relativt større stigning i tryk som følge af en volumen ændring, altså at pulstrykket øges ved et givent slagvolumen.

Question 14

Definer begreberne

a) kontraktilitet,
b) preload og
c) afterload

Answer 14

Sv.:
Kontraktilitet: Hjertemusklens evne til at trække sig sammen. Udtrykkes typisk ved ejection fraction (EF), altså den fraktion slagvolumen udgør af et givent slutdiastolisk volumen.
Preload: Tilløbstrykket, som giver en given slutdiastolisk tonus i hjertemuskulaturen. Normalt bruges udtrykket slutdiastoliske fyldningstryk .
Afterload: Den modstand som venstre ventrikel pumper mod.

Question 15

Beskriv hvad der forårsager et QRS kompleks i et EKG og angiv den normale varighed af et QRS kompleks.
b) Angiv 2 mulige årsager til at QRS komplekset hos en given patient er breddeforøget .

Answer 15

Sv.:
a) QRS komplekset er et udtryk for ventriklernes depolarisering. Et normalt QRS kompleks har en varighed på optil 0,12 sekund.

b) Venstresidigt grenblok giver en breddeforøgelse af QRS komplekset. QRS kompleks ved et trediegrads AV blok vil være breddeforøget da ventrikel frekvensen drives at et ektopisk center i ventriklen.

Question 16

a) Beskriv, hvad der forstås ved en shunt i lungekredsløbet,
b) beskriv hvilken effekt en tumor, der afklemmer et større afsnit af bronkietræet, vil have på blodets iltning og
c) beskriv, hvordan man med værdier for iltmætningen (saturationen) i henholdsvis arterielt og blandet venøst blod kvantitativt kan bestemme mængden af blod, som shuntes i lungekredsløbet.

Answer 16

Sv.:
a) En shunt defineres som blod, der løber gennem en del af lungekredsløbet, hvor der ikke finder udveksling af CO2 og O2 sted.
b) Hvis en del af bronkietræet afklemmes, vil der ikke ske luftskifte i de berørte lungeafsnit. Det vil betyde at blod shuntes gennem lungekredsløbet, og at det arterielle blod vil bestå af en blanding af iltet blod (fra lungeafsnit med normal ventilation) og blandet venøst blod fra lungeafsnit, hvor der ikke finder luftskifte sted (det shuntede blod). Samlet vil det betyde at iltsaturationen i det arterielle blod vil være nedsat.
c) Shunt ligningen angiver forholdet mellem mængden af blod, der shuntes og total mængden af blod ,der per tidsenhed løber gennem lungekredsløbet (Qs/Qt). Dette er forholdet mellem differencen af iltkoncentrationen i fuldt iltet lungekapillær blod og arterielt blod (Cc,O2-Ca,O2) og fuldt iltet lungekapillær blod og blandet venøst blod (Cc,O2-Cv,O2); altså: Qs/Qt= (Cc,O2-Ca,O2)/ (Cc,O2-Cv,O2).
Da koncentrationen af ilt i blod kan beregnes, hvis man kender hgb koncentrationen, hgb ́s iltbindings kapacitet og den givne saturation, fremgår det af shuntligningen under forudsætning af at hgb koncentrationen og hgb ́s iltbindingskapacitet er uændret fra kapillær blod, arterielt og venøst blod (som man alt andet lige kan forudsætte) vil være Qs/Qt = (Sc,O2-Sa,O2)/ (Sc,O2-Sv,O2). Forudsættes Sc,O2 at være 100%, vil det således med kendskab til Sa,O2 og Sv,O2 være muligt kvantitativt at kunne bestemme den relative størrelse af en given shunt.

Question 17

Skitsér et volumen-tryk diagram for venstre ventrikels slagarbejde. Beskriv de 4 faser i hjertets cyklus og angiv hvordan dette volumen-tryk diagram ændres ved stillingsændring fra liggende til stående.

Answer 17

Fase I: Den diastoliske fyldningsfase, hvor ventriklen fyldes med blod fra venstre atrie.

Fase II: Den isovolumetriske uddrivningsfase, hvor ventriklen kontraherer sig uden at tømme sig ud i aorta, da det intraventrikulære tryk er lavere end det diastoliske tryk.

Fase III: Udtømningsfasen, hvor ventriklen udvikler et stadig større tryk gennem øget kontraktion og tømmer sig i aorta, idet aortaklapperne åbner sig, når ventriklens uddrivningstryk overstiger det diastoliske tryk.

Fase IV: Den isovolumetriske afslapningsfase, hvor ventriklen ophører med at kontrahere sig, og hvor det intraventrikulære tryk bliver lavere end trykket i aorta, således at aortaklapperne lukkes.

Som følge af nedsat preload vil volumen-tryk diagrammet blive smallere ved stillingsskifte fra liggende til stående.

Question 18

Angiv hvilken effekt en blokade af β1 adrenoceptorer vil have på overledningshastigheden i AV- knuden, hvordan dette manifesterer sig elektrokardiografisk og beskriv hvilken effekt en fuldstændig blokade vil have på hjertefrekvensen.

Answer 18

Sv:
Blokade af β1 adrenoceptorerne i AV-knuden vil medføre blokade af overledningen, som betegnes AV-blokade.
Ved AV-blok grad 1 vil overledningen i AV-knuden være forlænget ud over 0,22 s, hvilket vilkunne ses som en forlængelse af P-Q segmentet i EKGet.

Ved AV-blok grad 2 vil overledningen i AV-knuden være intermitterede blokeret. I EKGet vil dette vise sig ved at P-takken ikke hver gang efterfølges af et QRS-kompleks. Udfaldene kan ske i fast rytme, fx ved, at hver tredje P tak ikke efterfølges af et QRS-kompleks [1:3 blok] eller der vil ses et stadig længere P-Q segment indtil et QRS komplex mangler.

Ved AV-blok grad 3 sker der ingen overledning i AV-knuden, således at P-takkerne og QRS komplekserne fremstår uafhængige af hinanden på EKG-et. Fuldstændig blokade af β1 adrenoceptorerne vil således medføre et AV-blok grad 3, hvor hjertefrekvensen er under 40 og skyldes, at ventriklernes depolarisering udelukkende stimuleres fra et ektopisk fokus distalt for AV- knuden i de elektriske overledningsfibre eller ventrikelmuskulaturen. Da membranpotentialforskellen i disse celler, i forhold til sinuscellerne er mere negativ fra inderside til yderside, opnås tærskelværdierne for depolarisering langsommere, og udladningerne vil således spontant have en lavere frekvens end i sinusknuden.

Question 19

Redegør kort for mekanismerne bag aktivering af renin-angiotensin-aldosteron (RAS) systemet ved kronisk hjerteinsufficiens og beskriv de vigtigste fysiologiske effekter af angiotensin II.

Answer 19

Sv.:
Kronisk hjerteinsufficiens er associeret med øget baroreceptor medieret sympaticus aktivitet. Øget Sympatisk nerveaktivitet medfører blandt andet renin frigørelse fra nyrerne (fra de juxta glomerulære celler). Renin faciliteter omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin I, som igen omdannes til angiotensin II. En proces som faciliteres af angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II (AII) medfører vasokonstriktion og herved øgning af det arterielle blodtryk ved stimulering af Angiotensin type 1 receptorer (AT1) i karrenes glatte muskelceller. AII stimulerer, via AT1, sekretion af aldosteron fra binyrerne og AII stimulerer nyrernes Na reabsorption (i nyrernes samlerør), både direkte via AT1 stimulation og indirekte via aldosteron. Centralt stimulerer AII sympaticus og øger frigørelsen af Antidiuretisk hormon. Endelig vil øget AII både direkte og indirekte via aldosteron medføre fibrose i hjertet.

Question 20

Angiv med begrundelse hvorvidt hypoxi vil inducere et fald eller en stigning i middeltrykket i det pulmonale kredsløb.

Answer 20

Sv.: Hypoxi vil medføre en stigning i middeltrykket i lungekredsløbet. I lunge kredsløbet virker oxygen modsat i det systemiske kredsløb vasodilaterende, således at perfusionen af ventilerede lungeafsnit øges. Omvendt vil hypoxi medføre nedsat perfusion og vil således kunne medføre en øgning i TPR i det pulmonale kredsløb og derved medføre en trykstigning.

Question 21

Redegør for hvordan blodtryk og hjertefrekvens ændrer sig, når man ændrer sin stilling fra liggende til stående.

Answer 21

Sv.: Ved stillingsændring fra liggende til stående reduceres blodtilførslen til hjertet. Herved nedsættes det slutdiastoliske volumen og slagvolumen vil, jf. Starlings hjertelov, mindskes. Derved falder det arterielle pulstryk, hvilket fører til mindre stimulering af de arterielle baroreceptorer i carotiderne og aorta buen. Da middel trykket i carotiderne samtidig falder som følge af kaudal forskydning af blodvolumen, vil det betyde at fyringsfrekvensen fra baroreceptorerne nedsættes. I tillæg til dette vil lavtryk baroreceptorer i lungevenerne og venstre atrium registrere et mindre stræk som følge af det nedsatte blodvolumen. Tilsammen vil dette føre til nedsat vagal nerveaktivitet og øges sympaticus aktivitet. Resultatet af dette vil være at hjertefrekvensen stiger (β1-medieret) og at tonus i de perifere modstandskar øges (α1-medieret), hvorved det arterielle middeltryk stiger.

Question 22

Angiv med begrundelse hvorvidt hjertets minutvolumen stiger eller falder når man ændrer sin stilling fra siddende til liggende.

Answer 22

Sv.:Hjertets minutvolumen vil øges. Ved stillingsændring fra siddende til liggende øges det venøse tilbage løb til hjertet, dvs preload øges. Dette fører til øgning i slagvolumen. Samtidig vil der ikke længere være et trykfald i arterie systemet fra hjertet til højtryksbaroreceptorerne i aortabuen og carotiderne. Dette medfører at disse stræk receptorer stimuleres. Det integrerede respons på dette er øget tonus i det parasympatiske nervesystem og nedsat tonus i det sympatiske nervesystem. Herved falder TPR, hjertefrekvensen og kontraktiliteten i ventriklerne. Samlet betyder dette en øgning i slagvolumen med nedsat hjertefrekvens, men en stigning i minutvolumen (MV= SVxHR) idet stigningen i SV relativt set er større end reduktionen i hjertefrekvens.

Question 23

Redegør for parasympaticus effekt på sinusknudens pacemaker frekvens.

Answer 23

Sv.: Parasympatisk stimulering af sinusknudens pacemaker aktivitet medfører en forlængelse af repolariseringshastigheden, en øgning af tærskelværdien og en øgning i det maksimale diastole potentiale. Den samlede effekt af dette er en nedsættelse af pacemaker frekvensen og derved en nedsættelse af hjertefrekvensen.

Question 24

Beskriv hvordan en lungeembolus kan påvirke modstanden i det pulmonale kredsløb og hvilken effekt dette kan have på højre ventrikels pumpefunktion.

Answer 24

Sv.: Det pulmonale kredsløb består af mange parallelt forløbne kar og kapillærer som medfører at modstanden i lungekredsløbet er lav (jo flere parallelt forløbne kar desto lavere er modstanden). Som konsekvens af dette er højre ventrikel tyndvægget, da denne ikke skal arbejde mod en stor modstand. Ved obstruktion af kar i det pulmonale kredsløb, som følge af en lungeembolus, vil modstanden i det pulmonale kredsløb stige og dette kan i værste fald medføre kredsløbs kollaps, da højre ventrikel ikke vil være i stand til at opretholde sin pumpefunktion, hvis modtanden stiger for meget.

Question 25

Redegør kort for hvordan det sympatiske nervesystem kan aktivere renin-angiotensin-aldosteron systemet og beskriv de vigtigste fysiologiske effekter af angiotensin II.

Answer 25

Sv.: Når højtryks baroreceptorerne i aorta buen og i sinus caroticus, som alle er strækreceptorer, udsættes for øget tryk øges deres fyringsfrekvens og omvendt når de udsættes for nedsat tryk nedsættes deres fyringsfrekvens. Nedsat fyringsfrekvens fører via nedsat stimulus af kerner i blandt andet nucleus tractus solitarius til nedsat aktivitet i vagale kerner og omvendt til øgning i sympatiske kerner. Herved øges sympaticus tonus. Dette fører blandt meget andet til øget renal sympatisk aktivitet og derved til β1-medieret frigørelse af renin fra juxta glomerulære celler i nyrerne. Renin vil facilitere omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin I, som igen omdannes til angiotensin II. En proces som faciliteres af angiotensin converting enzyme (ACE).

Angiotensin II (AII) medfører vasokonstriktion og herved øgning af det arterielle blodtryk ved stimulering af angiotensin type 1 receptorer (AT1) i karrenes glatte muskelceller. AII stimulerer, via AT1, sekretion af aldosteron fra binyrerne og AII stimulerer nyrernes Na reabsorption (i nyrernes samlerør), både direkte via AT1 stimulation og indirekte via aldosteron. Centralt stimulerer AII sympaticus og øger frigørelsen af antidiuretisk hormon.

Question 26

Redegør kort for hjertefrekvens og udseende af et EKG ved et 3. grads AV-blok

Answer 26

Sv: Ved et 3. grads AV-blok grad sker ingen overledning i AV-knuden. Hjertefrekvensen vil være lavere end 40 min-1 og skyldes, at ventriklernes depolarisering udelukkende stimuleres fra et ektopisk fokus distalt for AV-knuden i de elektriske overledningsfibre eller ventrikelmuskulaturen. Da membranpotentialforskellen i disse celler, i forhold til sinuscellerne, er mere negativ fra inderside til yderside, opnås tærskelværdierne for depolarisering langsommere, og udladningerne vil således spontant have en lavere frekvens end i sinusknuden. På EKG’et vil dette vise sig som breddeforøgede QRS komplekser, og P-takkerne og QRS komplekserne vil fremstå uafhængige af hinanden.

Question 27

Angiv hvad der forstås ved takykardi og bradykardi, og hvad der forstås ved supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler.

Answer 27

Sv.: Takykardi: Høj hjertefrekvens på over 80 per minut (i nogle lærebøger angives 100 som grænse). Bradykardi: Lav hjertefrekvens på under 40 per minut (i nogle lærebøger angives grænsen til 60). Supraventrikulær ekstrasystole: Ekstraslag, dvs. en enkelt kontraktion af ventriklerne som følge af for tidlig (ekstra) depolarisering fra sinusknuden i forhold til den ellers etablerede hjerterytme. Ventrikulær ekstrasystole (VES): Ekstraslag som følge af depolarisering af ventriklerne fra et ektopisk sted i ledningsbundt eller ventrikler, som kommer tidligt i forløbet mellem to normale depolariseringsbølger fra sinusknuden.

Question 28

Beskriv hvordan kuldioxydtensionen i arterieblodet (PaCO2) regulerer respirationen.

Answer 28

Sv.: CO2 diffunderer over blod‐hjernebarrieren og danner sammen med vand H2CO3 og dermed H+. H+ stimulerer de centrale kemoreceptorer i den forlængede marv, som er forbundet til det respiratoriske center. En øgning af PaCO2 vil således øge H+‐koncentrationen, som vil øge stimulationen af kemoreceptorerne og dermed ventilationen. En faldende PaCO2 vil have modsat effekt. Normalt er PaCO2 = 40 mm Hg, og omkring dette punkt vil en øgning og en sænkning på 5 mm Hg medføre en fordobling henholdsvis halvering af den alveolære ventilation.

En stigning i PaCO2 vil have en akut øget effekt på ventilationen, som klinger noget af i de følgende 1‐2 dage. Årsagen til dette er, at nyrerne udskiller H+‐ioner ved at øge bicarbonat (HCO3‐) koncentrationen i blodet. HCO3‐ ‐ionerne diffunderer langsomt over blodhjernebarrieren, som ud for de centrale kemoreceptorer nedsætter H+‐koncentrationen og øger pH. Dette vil svække den initiale virkning på ventilationen af stigningen i PaCO2.

CO2 og pH påvirker også de perifere kemoreceptorer i sinus caroticus, omend effekten er ca. 7 gange svagere end på de centrale kemoreceptorer. De perifere kemoreceptorer aktiveres af faldende PO2. Øget PaCO2 og lavere pH forstærker således den faldende PO2 ́s virkning på den alveolære ventilation.

Question 29

Angiv mindst tre virkninger på hjertet af sympatisk nervepåvirkning.

Answer 29

Sv.: Sympatisk påvirkning af hjertet: 1) Positiv kronotrop effekt, dvs. øget hjertefrekvens gennem stimulation af sinusknuden. 2) Positiv inotrop effekt, dvs. øget kontraktilitet af hjertemusklen. 3) Positiv dromotrop effekt, dvs. øget overledningshastighed gennem direkte påvirkning af AV‐knuden.

Question 30

Beskriv Frank‐Starlings hjertelov, og hvordan den grafisk kan fremstilles.

Answer 30

Sv.: Når en hjerteventrikels muskulatur passivt strækkes inden for de normale fysiologiske grænser, vil den efterfølgende kontraktion og dermed det arbejde, som udføres, øges med et større slagvolumen til følge. Det svarer til længde‐spændings‐relationen for muskulatur i almindelighed, hvor stræk medfører en mere optimal overlapning af actin‐ og myosin‐filamenterne med øget efterfølgende kraftudvikling til følge under depolariseringen. Ved overstræk af hjertemuskelcellerne nedsættes kraftudviklingen under kontraktionen, fordi actin‐ og myosinfilamenterne glider fra hinanden med mindreoverlapning og kraftudvikling til følge under kontraktionen. En Frank‐ Starling‐kurve kan fremstilles med slagvolumenet eller hjertets minutvolumen som funktion af ventriklens slutdiastoliske tryk eller det tilhørende atriums fyldningstryk.

Question 31

Redegør for betydningen af lungernes produktion af surfactant factor.

Answer 31

Sv.: surfactant (en blanding af dipalmitoyl‐fosfatidylcholin, andre lipider og protein) holder overfladespændingen i vand‐luft interfasen i alveolerne nede. Overfladespændingen i en sfære er givet ved P (det transmurale tryk) = 2T/r (LaPlace), hvor T er vægspændingen og r radius. Surfactant nedsætter vægspændingen væsentligt, og virkningen forøges ved radiusformindskelse (eksspiration) fordi den samme mængde surfactant nu er fordelt over et mindre areal.