28. Ritmos biológicos y sueño Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las estructuras del sistema circadiano?

A

El núcleo supraquiasmático y las vías aferentes y eferentes.

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2
Q

Las Neuronas del NSQ varían su actividad

A

espontáneamente en respuesta a la entrada de luz por la retina, generalmente aumentando su frecuencia de descarga de forma proporcional a la intensidad de la luz.

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3
Q

La información de la retina que llega al NSQ procede de

A

las células ganglionares con melanopsina (fotopigmento que las hace sensibles a la luz).

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4
Q

El NSQ se ajusta al producir

A

la proteína Fos, la cual indica que la luz promueve un periodo de actividad neural en ese núcleo (se reinicia el ritmo circadiano).

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5
Q

En el momento del nacimiento la mayoría de los animales presentan

A

ritmos ultradianos.

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6
Q

En el ser humano los recién nacidos presentan

A
  • un patrón irregular las primeras 4 semanas.
  • entre las semanas 5-9 un patrón similar al ritmo circadiano un curso libre.
  • a partir de la semana 16 un ritmo sueño vigilia similar al del adulto (24h).
  • A los 4 meses aparece el sueño REM tras un periodo NoREM.
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7
Q

El NSQ tiene un ritmo endógeno de aproximadamente

A

24h, pero también participa en la regulación de ritmos infradianos (las estaciones).

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8
Q

Otra estructura relacionada con los ritmos estacionales es

A

la glándula pineal o epífisis. Segrega melatonina que controla los ritmos estacionales.

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9
Q

¿Cuando es secretada la melatonina? y ¿Cómo actúa?

A

Durante la noche. Actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro y regula la secreción de hormonal, procesos fisiológicos y conductas de variación estacional.

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10
Q

(1936) Bremer estudio dos situaciones experimentales

A

1ª Cerebro aislado. Secciona el encéfalo nivel de los núcleos cuadrigéminos superiores. Se producía un estado comatoso y reducción del nivel de vigilia.
2ª Encéfalo aislado. Seccionó a nivel del tronco encefálico entre el bulbo raquídeo y la médula espinal. No se modifica el trazado del EEG cortical.

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11
Q

Para Bremer el sueño es un

A

proceso pasivo consecuencia de la desaferenciación sensorial.

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12
Q

En la década de los 50, Moruzzi concluye que

Para Moruzzi el sueño es

A

la Formación reticular mesencefáliza está encargada de promover la vigilia y que esta estructura es inhibida por el Bulbo raquídeo.
El sueño es un proceso activo.

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13
Q

Características de la fase I de sueño

A

Sueño No REM. Sueño muy ligero o adormecimiento.
5% del total del sueño. Predominio de ondas alfa y Theta.
Fase en la que empieza a dormir el adulto humano.

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14
Q

Características de la fase II de sueño

A

Sueño No REM. Sueño ligero.
50% del total del sueño. Predominio de ondas Theta y un 20% de delta.
Predimnan los Husos o Spindles. También se observan Puntas V y Complejos K.

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15
Q

Características de la fase III de sueño

A

Sueño No REM. Sueño de ondas lentas.

Junto a la Fase IV ocupa un 15-20% del total del sueño. Aparecen los Husos mezclados con Ondas Deltas (20-50%).

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16
Q

Características de la fase IV de sueño

A

Sueño No REM. Sueño de ondas lentas o sueño profundo. Actividad delta >50%
Es el sueño más sincronizado. La temperatura cerebral disminuye y el cerebro descansa.

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17
Q

El sueño REM, paradójico o desincronizado

A

Muestra un EEG similar a la vigilia. El tono muscular está completamente inhibido.
Predomina la actividad beta y theta. Se pueden observar Puntas PGO.
En este sueño el individuo se puede despertar si el estímulo utilizado es significativo (su nombre).
Respiración irregular, entumefacción de genitales.
Sueños con estructura narrativa.

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18
Q

Aportación de Kleitman

A

Denomina Ciclo básico de reposo-actividad (BRAC) a los ciclos de 90’ que se observan a lo largo del día, relacionados con actividades como comer, beber fumar, frec cardiaca, consumo de oxígeno.

19
Q

Los niños pueden empezar a dormir directamente

A

en la fase REM.

20
Q

La autorregulación de la temperatura corporal

A

está alterada en el sueño REM

21
Q

En la infancia podemos distinguir entre

A

Sueño pasivo: EEG más lento, intensa succión y respiración irregular;
Sueño activo: incrementos fásico en la respiración, ráfagas de movimientos oculares, amplitud menor del EEG, gesticulaciones faciales y sonrisas ocasionales.

22
Q

La estructura del sueño en el anciano

A

Disminución de la cantidad total de sueño.
Aumento de las activaciones (despertares) a lo largo de la noche.
Declive progresivo de las fases III y IV del sueño lento
Disminución de la amplitud de las ondas lentas durante las fases III y IV.

23
Q

Sólo los vertebrados de sangre caliente

A

presentan un auténtico sueño REM.

24
Q

La somnolencia es

A

mayor, cuando más baja es la temperatura.

25
Q

Parece que la función principal del sueño No REM

A

no es que el cuerpo descanse y se recupere, sino que tiene que ver con el descanso cerebral.

26
Q

La presencia de actividad delta en una región del cerebro podría indicar

A

que esa región está descansado.

27
Q

Se ha comprobado que cuando un sujeto presenta un día con intensa actividad cerebral

A

duerme más sueño NoREM, en particular en la fase IV.

28
Q
Insomnio familiar letal
¿Qué es?
¿Por qué está causado?
¿Qué provoca?
Primeros signos.
A

Es un Trastorno neurológico hereditario.
Esta causado por lesiones talámicas.
Provoca déficits de tención y memoria, seguidos de un estado confusional similar a un ensueño. Insomnio, perdida de control del sistema nervioso neurovegetativo y endocrino.
Los primeros signos son la desaparición de Spindles y complejos K. Con el tiempo el sueño NoREM desaparece, persistiendo breves episodios de sueño REM. Finalmente muere.

29
Q

Cuando se priva a los sujetos de sueño REM

A

se produce un efecto rebote.

30
Q

¿Qué propone la hipótesis evolutiva del sueño REM?

A

Que el sueño REM desempeña un papel importante en el desarrollo del cerebro.

31
Q

¿Qué se ha propuesto sobre el papel del sueño REM en el aprendizaje?

A

Que tendría un papel en la consolidación de las experiencias emocionalmente relevantes sucedidas durante el día e integración de éstas con los recuerdos existentes.

32
Q

El control neural del arousal es controlado por

A
El SARA (Sist. Activador Reticular Ascendente)
Neurotransmisores de mayor actividad en vigilia.: Ach, NA, 5HT, histamina e hipocretinas (actualmente implicada en narcolepsia)
33
Q

3 formas de control neural del sueño No REM

A

Área preóptica ventrolateral (HT anterior): su destrucción provoca insomnio total y su estimulación estupor.
Oscilador fip-flop: permite alternar sueño y vigilia.
Adenosina: actúa en el prosencéfalo basal, produciendo sueño.

34
Q

Control neural del sueño REM

A

Ondas PGO: primer signo de sueño REM.

Inducido y controlado por las células colinérgicas de la protuberancia dorsolateral.

35
Q

Durante la vigilia y el sueño de ondas lentas, el sueño REM es inhibido por

A
  • N. Serotoninérgicas del Rafe

- N. Noradrenérgicas del Locus Coeruleus.

36
Q

La liberación de serotonina favorece

A

el inicio del sueño de ondas lentas.

37
Q

Ritmos Infradianos (frecuencia)

A

Frecuencia inferior a la diaria.
Periodo superior a las 28h.
Estacionales: menstruación.

38
Q

Ritmos Ultradianos (frecuencia)

A

Frecuencia superior a la diaria.
Periodo inferior a las 20h.
Parpadeo. Sueño-vigilia en bebes.

39
Q

Ritmos Circadianos (frecuencia)

A

Frecuencia próxima a la diaria.

Periodo entre 20 y 28h.

40
Q

Funciones del sueño (4)

A

Conservación de la energía, Evitación de depredadores, Recuperación corporal y Consolidación de memoria.

41
Q

Neurotransmisores implicados en sueño REM

A

Parcialmente activadas serotonina y noradrenalina.

42
Q

Neurotransmisores implicados en sueño no-REM

A

Activada acetilcolina.

No activadas 5-Ht ni Na.

43
Q

La acumulación de adenosina da lugar a

A

La inhibiciones de las neuronas Ach del prosencéfalo basal y se activan las GABA en el APVL que permiten que se induzca el sueño.