299- Tumeurs cutanées, épithéliales et mélaniques Flashcards
4 types de tumeurs cutanés :
=> la plupart des tumeurs cutanées se développent aux dépens des kératinocytes et des mélanocytes de l’épiderme.
Elles sont regroupés en 4 types principaux :
- tumeurs épithéliales bénignes = verruue à HPV
- tumeurs épithéliales malignes = carcinomes épidermoide et basocellulaire cutanés
- Tumeurs mélanocytaires bénignes = naevus
- tumeurs mélanocytaires malignes = mélanome
Principal facteur de risdque des tumeurs cutanés :
= toutes les tumeurs cutanées, sauf les verrues à HPV, partagent un facteur de risque commum, l’exposition au rayonnement ultraviolet (UV)
Tumeur humaine la plus fréquente :
= les tumeurs épithéliales cutanées sont de loin les tumeurs malignes les plus fréquentes, en particulier le cancer basocellulaire de la peau qui est la tumeur humaine la plus fréquente mais de bon pronostic.
3 types d’UV :
=> en fonction de leur longueur d’onde on définis 3 type d’UV :
- A
- B
- C
=> Via des mécanismes différents, directs ou indirects, ces trois type d’UV peuvent etre responsable de l’ésions cutanées bénignes ou malignes liées à la photoexposition.
Définition des tumeurs épithéliales bénignes à HPV “verrues” =
= Lésions dues à HPV (human papilloma virus)
(+ Si atteinte de la muqueuse = condylome)
Combien de génotypes de HPV existe t-il ? =
- 120 différents
Epidémiologie des tumeurs épithéliales bénignes à HPV, quand sont-elles plus fréquentes ? =
+ terrain
- 10% de la pop générale
- fréquentes quand immunodépression au long cours (greffe par ex) : photoprotection, auto-dépistage et suivi +++
- Contexte professionnel favorisant (bouchers, vétérinaires, abattoirs, poissonniers) : verrues des mains causées par HPV7
Physiopathologie, histoire naturelle des tumeurs épithéliales bénignes à HPV (“verrues”) =
- Transmission
- étapes
- tropisme
- Transmission virale par contact direct
- Les HPV infectent les kératinocytes de la couche basale qui se transforment en koïlocytes, après rupture de la barrière cutanée lors d’un micro-traumatisme local.
- Ils ont un tropisme exclusif pour les épithélium malpighiens, dont l’épithélium cutané
Caractéristique des virus HPV =
- ADN ou ARN ?
- Capsulé ?
- résistant ?
- tropisme
- 3 étapes du cycle viral
- durée d’incubation
- risque oncogène
- Virus à ADN encapsulés :
- Très résistants au froid et à la chaleur, transmis par contact. Tropisme exclusif pour les épithéliums malpighiens ; infections des kératinocytes à l’occasion d’une effraction épithéliale ou d’une macération cutanée.
- Cycle viral en 3 modalités :
- Réplication virale en profitant de la prolifération de la cellule hôte, responsable d’un effet cytopathogène spécifique des kératinocytes (aspect de koïlocytes)
- Persistance à l’état latent sous forme épisomale d’ADN viral libre (porteur sain)
- Intégration dans le génome cellulaire avec risque oncogène
- Durée d’incubation mal connue (3 semaines à pls mois)
- Risque oncogène : le + svt cocarcinogènes nécessaires (UV +++, tabac, ID (transplanté, VIH +++)). Certains HPV muqueux « à haut risque oncogène » (HPV 16, 18, 31, 33) peuvent être directement carcinogènes.
Diagnostic des tumeurs épithéliales bénignes à HPV (“verrues”) =
- CLINIQUE
- Pas besoin de biopsie si lésion typique
Quels sont les différents types de verrues ?=
+ virus inncriminés
+ caractéristiques
- Verrues plantaires :
- myrmécie à HPV1, la + fréquente, profonde, douloureuse spontannément et à la pression, circonscrite par un anneau kératosique dont la surface de la zone centrale est le siège de micro-hémorragies (ponctuations noirâtres), généralement unique ou peu nombreuses
- verrue mosaique à HPV2, superficielle, - fréquente et non douloureuse, formée de multiples verrues regroupées en un placard kératosique
=> La coexistence de ces 2 types est exceptionnelle
- Verrues vulgaires :
- à HPV2, Uniques ou multiples, infracentimétriques, sous forme d’élevures hémisphériques ou aplaties avec saillies villeuses kératosiques, situées le plus souvent sur la face dorsale des mains et des doigts. L’atteinte péri-unguéale entraîne des douleurs et une dystrophie unguéalé
- Verrues planes communes :
- à HPV3, papules roses, jaunes, brunes ou chamois, surface lisse, le + souvent au niveau du visage, mais aussi dos des mains et membres.
Evolution et pronostic des tumeurs épithéliales bénignes à HPV =
- Peuvent perdurer plusieurs années mais disparaissent spontanément en 1 à 2 ans
- Récidives fréquentes car auto-inoculation
DD des tumeurs épithéliales bénignes à HPV “verrues” = (4)
- Durillon ou “cor” = épaississement de la couche superficielle de la peau lié aux frottements qui contrairement aux verrues garde l’aspect de la peau avoisinante (architecture en lignes cutanées)
- Cicatrice fibreuse
- Granulome secondaire à l’inclusion de corps étrangers, soit exogènes (talc, fils de suture..), soit endogènes (tophus goutteux) dans l’épiderme et d’aspect nodulaire. Au moindre doute => biopsie + anapath (granulome hyperbasophie à cellules géantes)
- Mélanome achromique de la plante des pieds (penser +++)
Approches thérapeutiques des tumeurs épithéliales bénignes à HPV “verrues” =
+ prévention
- AUCUN moyen pour éradiquer le HPV, ils sont retrouvés de facon ubiquitaire dans les tissus épithéliaux humains
- Ttt de la lésion non agressif surtout chez les enfants
- Si persistance des lésions on peut :
- destruction chimique par kératolytiques, simple et non douloureux (acide salicylique), nécessité d’une observance régulière et prolongée
- cryothérapie : azote liquide +/- ap décapage au bistouri de la couche cornée, douloureuse (verrues palmaires, péri et sous-unguéales +++)
- laser CO2 : nécessite une AL, peut laisser une cicatrice
- Chez l’enfant : ne doit pas être agressif, l’éradication systématique n’est pas tjr justifiée
- Ttt préventif = éviction des situations à risque (salles de sport, douches communes, Vernis incolore sur les verrues si piscine/sport pieds nus, serviettes de toilettes individualisées….) + soins dhygiène dans les familles dont un membre et atteint
- Prévenir le patient des récidives (30%)
Suivi des tumeurs épithéliales bénignes à HPV “verrues” =
- Pour les patients Immunodéprimés : consultation dermato 1x/an
Points clés concernant les tumeurs épithéliales bénignes à HPV (“verrues”) =
- Nombre de génotypes d’HPV
- facteur favorisant
- diagnostic
- evoltion
- ttt
- Plus de 120 génotypes d’HPV actuellement connus.
- L’infection par le VIH et l’ID augmentent la prévalence des infections à HPV.
- Le diagnostic positif des infections à HPV repose sur la clinique, la biospie n’est pas indiqué
- il n’est pas possible d’éradiquer l’HPV
- Le ttt des verrues cutanées n’est pas consensuel : leur régression spontanée écarte les ttt agressifs. Les mesures sont adaptées au type clinique et à la localisation.
Quels sont les cancers les plus fréquents au monde dans les 2 sexes ?
+ terrain
- Les cancers épithéliaux (carcinomes cutanés) (Homme > femme )
- Préférentiellement chez >60 ans (âge est un FDR) et sur les zones exposées au soleil (principal facteur étiologique)
- 90% des cancers cutanées
Définition des Carcinomes épidermoïdes ou spinocellulaires =
= Prolifération de cellules kératinocytaires de grande taille, organisées en lobules ou en travées, de disposition anarchique.
Epidémiologie des Carcinomes épidermoïdes ou spinocellulaires =
- Terrain
- age moyen
- incidence annuelle en france
- Surtout >60 ans
- Age moyen de découverte : 76 ans
- Incidence annuelle en france : 30/100 000
=> Prise en charge complexe car comorbidtés, troubles cognitifs, isolement social des patients très âgés (fréquence des lésions négligées)
Physiopathologie, histoire naturelle des carcinomes épidermoïdes ou spinocellulaires =
=> La plupart du temps se dvp à partir d’une lésion précancéreuse cutanée ou muqueuse qui elle même se transforme en carcinome non invasif ne franchissant pas la membrane basale ( carcinome intra-épithélial, intra-épidermique, in situ ou maladie de Bowen)
1 principale lésion précancéreuse cutanée :
+ signes de cancérisation
- La kératose actinique se développe sur les zones photoexposées. Elle correspond à des lésions squameuses ou crouteuses multiples mal limitées parfois érythémateuses et micro-ulcérées ou de fines rugosité à la palpation saignant facilement après grattage. Lévolution peut se faire selon 3 modalités : disparition spontanée, persistance ou progression vers un carcinome épidermoïde cutané. 10 à 25% des kératoses actiniques se transforment en carcinome in situ puis en cancer infiltrant. Elle est un FDR de cancer cutané
=> Les signes de cancérisation sont l’apparition d‘un bourrelet induré, d’une ulcération, d’une rougeur excessive ou d’une kératinisation en corne. Toute modification d’une kératose actinique = Biopsie ou exérèse chirurgicale.
principale lésion précancéreuse muqueuse :
Leucoplasie = lésions blanchâtres bien limitées, asymptomatiques, adhérentes et ne saignant pas au contact. Elle correspondent à une kératinisation de la muqueuse, en particulier labiale, du au tabac, UV ..
Définition + signes cliniques de la maladie de Bowen :
= C’est un carcinome épidermoïde intra-épithélial (in situ)
=> lésion précancéreuse des carcinomes épidermoides.
Plaque rouge bien limitée à contours net et irréguliers recouverte de fines squames. La lésion s’élargit lentement. Les localisations sont multiples dans un 1/3 cas et peuvent être cutanées ou muqueuses (vulve et gland).
=> La fréquence de progression vers un carcinome épidermoïde cutané n’est pas connue avec précision.
Diagnostic des carcinomes épidermoïdes ou spinocellulaires =
+ signes cliniques
- CLINIQUE : examen de l’ensemble du revêtement cutané indispensable (surtout ID) : aspect d’une tumeur bourgeonnante, indurée, saignant facilement, avec un centre ulcéré recouvert de croute (fig 1 p 200) mais la lésion peut aussi être végétante ou bourgeonnante. En cas de kératose ou de maladie de Bowen préexistante la survenue d’un cancer épidermoïde est suspectée devant une ulcération, une surélévation, une induration ou un siagnement
=> siège surtout sur les zones photo-exposées.
- ANATOMOPATHOLOGIQUE : indispensable
FDR des carcinomes épidermoides :
- Principal =<strong> </strong>dose d’UV recu au cours de la vie notamment si phototype clair…
- Parfois carcinomes épidermoïdes des muqueuses peut être liés à HPV
- Autres FDR : ID°, certaines maladies génétiques, certaines maladies inflammatoires, plaies chroniques, certains carcinogènes chimiques (arsenic…)
Combien de phototypes existe t-il ? A quoi correspond le phototype 1 ?
- Classification de Fitzpatrick
- 6 types
- Type 1 = le + clair, individu qui ne bronze pas, attrape des coups de soleil systématiquement, peau très clair, taches de rousseur et cheveux blonds ou roux
Evolution et pronostic des carcinomes épidermoïdes ou spinocellulaires =
- L’évolution peut se faire par :
- voie locale (infiltration)
- voie ganglionnaire => examen SYSTEMATIQUE des aires ganglionnaires
- voie hématogène et donner des métastases à distance vers d’autres organes plus fréquemment dans le cas des carcinomes épidermoïdes muqueux
- Risque de récidive locale après un ttt à visée curative
*
Facteurs de risque dévolution péjorative du cancer épidermoide : (12)
- Localisation péri-orificielle, lésions multiple, survenue sur cicatrice (radiodermite, brûlures), développement sur ulcère (Insuffisance veineuse des MI) et inflammation chronique
- Localisation à haut risque : localisation péri-orificielle du visage, survenue sur cicatrice (radiodermite, brûlures), développement sur ulcère (Insuffisance veineuse des MI)
- Lésions multiples
- Taille > 2cm (> 1cm pour les zones péri-orificielles)
- Infiltration en profondeur avec adhérence au plan profond
- Signes neuro d’invasion pour les carcinomes épidermoïdes cutanés de la face
- Récidive locale d’un cancer déjà traité
- ID° chronique (greffe)
- Sous type histologique desmoplastique, muco-épidermoïde ou acantholytique
- Degré de différenciation cytologique
- Epaisseur de la tumeur et la profondeur (épaisseur > 3mm)
- Invasion péri-nerveuse
DD des carcinomes épidermoïde ou spinocellulaires = (2-
- Autres tumeurs cutanées
- Kératose actinique
=> Au moindre doute = BIOPSIE
bilan d’extension du carcinome épidermoide :
- Bilan d’extension = CLINIQUE : recherche d’autres carcinomes associés et d’adénopathies dans le territoire de drainage. Si présence de FDR écho du territoire de drainage possible.
+ Si atteinte ganglionnaire : bilan d’extension radiologique plus complet
+ Si adénopathie suspecte : confirmation histologique nécessaire
Approches thérapeutiques des carcinomes épidermoïde ou spinocellulaires au stade localisé =
- Prise en charge chirurgicale d’emblée si dg évident ou après biopsie pour les autres cas
- Exérèse complète avec marges périphériques dépendant de la présence de FDR (4 à 6 mm si absence de FDR, >6 sinon) et atteignant l’hypoderme. Si marge atteinte à l’anapath => reprise chirurgicale. Radiothérapie post-op si reprise chirurgicale non possible ou trop mutilante ou lésion récidivante.
- En absence de chirurgie (maladie inextirpable, conséquence exthétique ou fonctionnelle, CI à l’anesthésie, comorbidités, refus du patient) biopsie de confirmation diagnostique INDISPENSABLE. On peut alors proposer :
- chimiothérapie de réduction tumorale à bas de sel de platine
- radiothérapie externe ou par curiethérapie interstitielle à visée curative ou palliative
Approches thérapeutiques des carcinomes épidermoïde ou spinocellulaires au stade métastatique =
- Chirurgicale +/- radiothérapie adjuvante
- Si atteinte ganglionnaire : curage +/- radiothérapie
=> Dans tous les cas RCP et le ttt pourra reposer sur chimio, radio ou thérapies ciblées (anti-EGFR)
Suivi et prévention des carcinomes épidermoïde ou spinocellulaires au stade localisé =
+ pronostic
+ prévention
- La majorité des patients guérit après ttt
- Examen clinique annuel pendant au moins 5 ans
- Récidive dans >50% des cas
- Si ID suivis à vie
- Si lésions précancéreuses doivent etre traitées.
- Pas de dépistage systématique de la population générale
- Pas de consensus mais pour les patients qui ont des fdr de rechute ganglionnaire écho de la zone de drainage possible. Autres examens sur signes d’appel
- Sujets à risque : dépistage après 50 ans au moins annuel lors de toute consultation médicale
- Prévention doit être enseignée à tous : photoprotection en particulier pendant l’enfance et l’adolescence
Points clés concernant les carcinomes cutanés =
- fréquence
- Lésions précancéreuses ?
- type le plus fréquent
- cancer les plus fréquent dans les deux sexes
- Développés aux dépens du kératinocytes, les CBC et CE ont une évolution différente. Leur incidence augmente (expo solaire et vieillissement pop) et ont une prise en charge ++ chirurgicale.
- Le CBC est le + fréquent des cancers épithéliaux et des cancers cutanés. Il ne survient pas sur une lésion précancéreuse et n’est jamais sur les muqueuses. Son évolution est lente, purement locale (récidive), parfois destructrice.
- Le CE survient sur une lésion précancéreuse (précurseur) : kératoses photo-induites (kératoses actiniques), cicatrice de brûlures, radiodermite chronique, plaies chroniques, lichen scléreux génital, certaines lésions muqueuses virales à HPV. Il est potentiellement agressif (métastases gg ou à distance). Il peut récidiver localement.
résumé du carcinomes épidermoides :
- Lésion précancéreuse ?
- fdr
- ttt des stades localisés
- ttt des stades métastatiques
- prévention
- se développent à partir d’une lésion précancéreuse cutanée ou muqeuse
- FDR : dose UV totale, phototype clair
- ttt des stades localisés : chirurgie (une radiothérapie post-opératoire ou exclusive)
- ttt des stades métastatiques ; chirurgie, chimiothépraie, radiothérpaie palliative après discussion en RCP
- prévention ; diminution de l’exposition solaire
