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3. Phase aiguë de l'inflammation Flashcards

(62 cards)

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1
Q

Donner trois exemples d’inflammation aiguë

A
  1. Crise de goutte
  2. Entorse
  3. Pneumonie infectieuse
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2
Q

Définition de l’inflammation aiguë

A

= La réponse immunitaire innée (réaction tôt, rapide, et ø spécifique) des tissus aux lésions cellulaires locales

«…ITIS» ou «…ITE»

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3
Q

Les deux buts de l’inflammation?

A
  1. Réponse aiguë: détruire, neutraliser ou limiter la propagation de l’agent préjudiciable
  2. Résolution: stimuler le processus de guérison des tissus endommagés (tardif)

(mécanismes différents)

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4
Q

V/F: Qui dit inflammation dit infection

A

FAUX

De ouf pas toujours

⚠︎ Inflammation ≠ infection!!!

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5
Q

Donner les trois causes majeurs d’inflammation

A
  • Déséquilibre homéostatique (goutte)
  • Dommage tissulaire (entorse)
  • Infection (pneumonie infectieuse)

==> Inflammation aiguë (réponse et résolution)

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6
Q

Les inducteurs peuvent être de deux types, lesquels?

A
  • Exogènes
  • Endogènes
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7
Q

Quels sous les inducteurs exogènes? (2 types)

A
  • Microbiens
  • Non-microbiens
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8
Q

Inducteurs exogènes microbiens (2)

A
  • PAMPs
  • Facteurs virulents
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9
Q

Inducteurs exogènes non-microbiens (4)

A
  • Allergènes
  • Irritants
  • Corps étrangers
  • Composés toxiques
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10
Q

Quels sont les inducteurs endogènes? (4)

Que font-ils?

A
  • Cellulaire
  • Tissulaire
  • Plasmatique
  • Matrice

==> tous (si endommagés) relarguent des signaux, des cristaux, et produisent de la matrice extraC

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11
Q

Que sont les PAMPs?

A

Patogene associated molecular paterns

Molécules portées par les microbes de l’environnement reconnaissables par nos cellules comme étant du non-soi ==> déclanchement d’une réponse immunitaire anti-microbienne (syst. immunitaire innée et cell épithéliales)

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12
Q

Donner les cinq signes caractéristiques de l’inflammation

A
  • Fonction altérée
  • Oedème
  • Rougeur
  • Douleur
  • Chaleur

(FORDC)

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13
Q

Donner un exemple concret d’inducteur endogène

A

Tumeurs

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14
Q

V/F: Les cinq signes ne sont pas toujours présents ensemble, mais au moins deux

A

Plutôt au moins 1 but fair

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15
Q

Quel est le but de l’inflammation

A

Diriger les molécules sériques et les C du système immunitaire vers le site de lésion tissulaire

Et comme elles se trouvent souvent dans le sang…

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16
Q

Donner les 3 étapes de l’inflammation

A
  1. Dilatation des artérioles
  2. Perméabilité accrue
  3. Augmentation de l’expression de molecules d’adhésion
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17
Q

Donner et expliquer la 1ère étape de l’inflammation
+ ce que ça provoque

A

[Eventuellement, si blessure ouverte: formation d’un caillot]

Mais sinon: Dilatation des artérioles

→ Relaxation des C muscu lisses entourant les artérioles
==> ↑ le flux sanguin, arrivée des C et molécules sur la zone (générale) touchée (surtt GB)

☞ Provoque la chaleur et les rougeur (car le flux↑)

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18
Q

Donner et expliquer la 2ème étape de l’inflammation
+ ce que ça provoque

A

Perméabilité accrue:

→ Ouverture des jonctions serrées entre les C endothéliales qui entourent les capillaires (= trou entre les C)

Permet aux molécules de passer et rejoindre le site touché (niveau tissulaire)

☞ Provoque un oedème (gonflement)

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19
Q

Donner et expliquer la troisième étape de l’inflammation

A

Augmentation de l’expression de molécules d’adhésion

→ Permet aux leucocytes sanguins de “s’arrêter”/ralentir et de rejoindre la zone d’inflammation (extravasasion)

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20
Q

Donner les médiateurs cellulaires de l’inflammation aiguë (4)

+ donner le moment où ils sont exprimés lors que la 3ème étape après une inflammation

A

→ Granulocytes: (24-48h)

  • Neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles

→ Monocytes/macrophages (48-72h)

→ Mastocytes
→ Cell NK, Lymphocytes B et T…

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21
Q

Rôle neutrophiles

A

Réponse anti-bactérienne

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22
Q

Rôle éosinophiles

A

Réponse anti-allergène, anti-parasite

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23
Q

Rôle Basophiles

A

Médiateur chimique de l’inflammation

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24
Q

Rôles mastocytes

A

Cellule sentinelle tjrs présents dans les tissus (1er secours, ø spécifique et peu puissants)

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25
Différence monocyte/macrophage? + Rôle
_Monocyte_: nom de la C dans le sang _Macrophage_: nom de la C dans les tissus → **phagocytose et libération de médiateurs**
26
**V/F**: En cas d'inflammation stérile, ce sont les DAMPs qui son exprimés, sinon ce sont les PAMPs
Vrai
27
A quoi réagissent les mastocytes? (4)
- DAMPS - PAMPs - C3a et C5a
28
Les médiateurs de l'inflammation relargués par les mastocytes (4)
- Histamine - Prostaglandine et Leucotriènes - Acétyl glycérol ether phosphocholine (AGEPC)
29
Rôle histamine (4)
- Vasodilatation - Perméabilité - Chimiotactique pour éosinophiles (= attracteurs) - Sensation de la douleur
30
Rôle prostaglandine et Leucotricène (2)
- Vasodilatation - Perméabilité des artérioles
31
De quoi dérivent la prostaglandine et le leucotriène?
Dérivent de l'acide arachidonique (= AG insaturé dans membrane cellulaire)
32
Rôle de l'AGEPC? (2)
- **Activation des plaquettes** - Perméabilité
33
Quels est le médiateur de l'inflammation libéré par les plaquettes? Rôles? (3)
**La sérotonine** (granules α) → (re)Activation les plaquettes → Perméabilité ==> permet de faire ressentir la douleur (un peu comme histamine)
34
Quels sont les médiateurs de l'inflammation produits par le foie? (3) + ce qu'ils font
Les **protéines de phase aiguë** (↑de ≥25%) → Not CRP et serum amyloïd A **Facteurs XII** (= facteur hageman) → Active syst. Kinine Bradykinine Activation du syst. du **complément** → Not C3a, C5a, complexe C5b-9
35
Que permettent les prot de phase aiguë sécrétées par le foie?
Permettent **l'opsonisation** *(= recouvrement de la membrane d'une cell cible (bacter/cell du corps infectée par un pathogène) pour favoriser sa phagocytose)*
36
Que permet le facteur Hageman (XII) synthétisé par le foie? (3)
- Vasodilatation - Perméabilité - Douleur
37
Que permet le complément activé par le foie? (3)
- L'anaphylatoxie (C3a, C5a) - Chimiotactique - Formation du MAC
38
La mesure de la CRP en clinique est un indicateur de quoi? Appartient à quelle famille de molécules?
Test diagnostique de l'inflammation ou de lésion tissulaire inflammatoire aiguë → appartient à la famille des **Pentraxin**
39
Que sont les cytokines?
Molécules qui permettent la communication entre les cellules du syst immu (et syst immu/tissus) = médiateurs de l'inflammation
40
**V/F**: Les cytokines sont des molécules assez grosses
Faux Plutôt petites (~30kDa)
41
**V/F**: Les cytokines sont des molécules généralement solubles
Vrai mais certaines sont membranaires
42
Donner 3 modes d'action des cytokines
- Autocrine - Paracrine - Endocrine
43
Donner la séquence des cytokines (5 étapes)
1. Stimulus ext sur une C 2. Sécrétion des cytokines par la C 3. Récepteur sur une autre C (Tyrosine kinase JAK-STAT) 4. Signal intraC sur la C cible 5. Effets extraC
44
Donner les 6 familles de cytokines
1. Interleukines 1 2. Hématopoïetines 3. Interférons 4. TNF 5. Interleukine 17 6. Chimiokines
45
Rôle de chacune des 6 familles
1. **IL-1**: médiateurs de l'inflammation 2. **Hématopoïétines**: fonctions variées (soutient, facteurs de croissance) 3. **Interférons**: médiateurs réponse antivirale 4. **TNF**: dev syst immu, fonctions effectrices et homéostasie (effets secondaires) 5. **IL 17**: pro-inflammatoires, activation des neutrophiles 6. **Chimiokines**: chimioattractantes
46
Type de récepteurs à cytokine?
Tyrosine kynase (Récepteur = C cible = autocrine, paracrine ou endocrine)
47
Quels sont les cytokines relarguées par les macrophages (5)
- IL-1ß - TNF - IL-6 - IL-8 - IL-12
48
Quels sont les famille de cytokines qui sont importantes pour l'inflammation **locale**? (2)
- IL-1 - TNF
49
Rôle IL-6 (3) + famille
**Famille des hématopoïétines** - ↑ métabolisme C adipeuses - Modification de l'endothélium - ↑ de la T°
50
Que permettent les IL-1ß? (3) Famille?
**Familles des IL-1** - Perméabilisation - Stimulation des protéines d'adhésion sur C endothéliales - Extravasation de C immu et molécules effectrices *(mêmes rôles que TNF)*
51
Rôle IL-8 (1) + famille
**Chimiokine** Recrute les neutrophiles
52
Rôle (3) TNF + famille
**Famille TNF** - Perméabilisation - Stimulation des protéines d'adhésion sur C endothéliales - Extravasation de C immu et molécules effectrices *(mêmes rôles que IL-1ß)*
53
Rôle (2) + famille IL-12
**Hématopoïétine** - Recrutement NK - ↑ de la réponse anti-virale
54
Quels sont les effets systémique de l'inflammation? (4)
- _Foie_: ↑ synthèse de protéines de phase aiguë - _Moelle osseuse_: ↑ de la prod ET de la mobilisation (largage) des neutrophiles - _Hypothalamus_: ↑ de la T° corporelle (via son contrôle) - _T adip/muscles_: ↑ du métabolisme des AG/TG pour ↑ la T° corporelle
55
But fièvre (4)
1. Bactéries/virus se répliquent moins vite (plus vite si T° plus basse) 2. Syst immu adaptatif plus efficace/puissant à haute T° 3. C du corps humain + résistant à TNF (donc moins de dégats car TNF toxique même pour cell saines) 4. Somnolence et anorexie induites par la fièvre empêchent le gaspillage d'énergie par l'humain infecté
56
Qu'est-ce que la phase de résolution de l'inflammation?
Lorsque les macrophages bouffent les résidus et les tissus sont réparés (évite l'accumulation des cell immunitaires dans les tissus)
57
Qu'est-ce que l'inflammation chronique?
Inflammation n'ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évolue en persistant ou en s'aggravant plsrs mois/années
58
Raisons de l'inflammation chronique? (±2)
- Phagocytose insuffisante - Inefficacité immunitaire (maladies auto-immune) - L'un, l'autre ou les deux
59
Comment agissent les anti-inflamatoires non stéroïdiens (AINS)?
Inhibe la production de prostaglandines (par inhibition de l'enzyme au cours ds la cascade métabolique de la dégradation de l'acide arachidonique)
60
Comment marchent les anti-stéroïdiens?
Comme la cortisone (peuvent être naturel ou synthétiques, durée de vie et force ∆) → récepteur cytokines, effet dans le noyau (tu connais)
61
Donner le principe des anticorps monoclonaux (±)
On peut inhiber un facteur d'inflammation (précis) grâce à des anticorps de synthèse → *ex: ...umab contre TNF*
62
Autre manière d'empêcher l'inflammation?
Simulation du ligand ou blocage des récepteurs à l'aide d'anticorps _spécifiques_ → *ex: Anakinra (= inhibiteur qui bloque récepteur cytokine), Tocillzumab (anticorps qui bloque récepteur IL-6)*

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