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6. Résolution de l'inflammation Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Donner les 5 stades de l’inflammation

A
  • Reconnaissance
    (recognition du “problème”…)
  • Recrutement
    (des C inflammatoires)
  • Elimination
    (de la cause: microbe, antigène…)
  • Régulation
    (mettre fin à l’inflammation)
  • Réparation
    (régénération des tissus, remplacement des défauts/cicatisation)
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2
Q

Quel est l’objectif final de l’inflammation?

A

C’est de restaurer l’état initial

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3
Q

Quels sont les 4 résultats possibles de l’inflammation?

A
  • Restitution sans séquelle
    → restitutio ad integrum
  • Formation d’un abcès
  • Réparation excessive
  • Persistance de l’inflammation
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4
Q

Quels sont les tissus capables de régénération?

A

Tissus labiles (C souches tissulaires et leur prgéniteurs) ou tissus stables (conserve la capacité à proliférer)

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5
Q

V/F: Le foie est un tissu stable

A

Vrai

==> ≠ cell souches mais cell différenciées qui conservent la capacité de proliférer

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6
Q

Quand est-ce que la régénération n’est pas possible?
Quelle réparation à la place?

A

Si c’est du tissu permanent (genre cerveau) OU si les structures de soutien sont trop endommagées

→ Dans ce cas, remplacement

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7
Q

Qu’est-ce que la guérison par première intention?

(En très gros)

A

En gros: guérison qui se passe bien

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8
Q

V/F: L’inflammation est en général résolue après 48h en guérison de première intention

A

Vrai

⚠︎TRÈS IMPORTANT⚠︎

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9
Q

Lors de la guérison de première intension, quels sont les 3 étapes qui ont lieu durant les premières 24-48h?

A
  • Caillot de sang à la surface de la plaie
  • Chimiotaxie des neutrophiles et monocytes
    = élimination des pathogènes et nettoyage
  • Résolution de l’inflammation
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10
Q

Quel devrait être l’état de la plaie (par hyp) après 3-10j si guérison par première intention?

A

Plaie refermée

Tissu de granulation remplit la blessure

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11
Q

Comment se finit une guérison par première intention?

A

Cicatrice fibreuse stable, dépôt de collagène remplacent le tissu de granulation

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12
Q

Def cicatrice

A

= Partie visible du résultat d’une réparation, dans la peau ou autres tissu (visible = reste ≠ on peut voir depuis l’extérieur)

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13
Q

Quels sont les facteurs pouvant compromettre la guérison par première intention? (7)

A
  • Infection/corps étrangers
  • Etat nutritionnel
    (ex: carence vit. C)
  • Stéroïdes anti-inflammatoire
    (parfois bénéfique, car inhibe fibrose)
  • Facteurs mécaniques
  • Mauvaise perfusion
  • Grosse étendu lésionnelle
  • Type de tissu lésé
    (permanent VS stable/labile)

Etc.

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14
Q

Retour à la phase une de la guérison par première intention: résolution de l’inflammation

Donner les 3 médiateurs cellulaires

A
  • Apoptose des polynucléaires (PMNs)
  • Efférocytose
  • Switch des macrophages (M1 → M2)

Apoptose des PMNs + Efférocytose = mécanisme clé dans la résolution de l’inflammation

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15
Q

Qu’est-ce que l’apoptose des PMNs?

A

= Processus nécessaire à la résolution de l’inflammation et voie principale d’élimination des PMNs

La phagocytose des agents pathogènes (par les PMNs) favorise l’apoptose desdits PMNs

[Autrement dit : les PMNs se “suicident” (pas seulement, aussi facteurs ext mais…) en phagocytant les agents pathogènes]

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16
Q

Qu’est-ce que l’efférocytose?

A

Comme vu juste avant: PMNs ont phagocyté bactéries ==> apoptose

Donc bouffés par macrophages (~2ème phagocytose des bactéries)
→ ce faisant, les macrophages sécrètent des cytokines anti-inflammatoires (IL-10, TGF-ß), qui stimulent not. l’apoptose des PMNs
==> cercle amplificateurs

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17
Q

Quel est le problème si les PMNs n’entrent pas en apoptose?
Ex avec la méningite

A

PMNs sécrètent des enzymes qui détruisent tout

Ex méningite: les veines sont lésées elles aussi → risques hémorragiques

☞ En général: si l’apoptose des PMNs est compromise, risque de lésions accru

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18
Q

Quel est le rôle des macrophages? (2)

A

Phagocyter… les déchets OU les C endommagées/apoptotiques

Sécrétion de cytokines anti-inflammatoires

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19
Q

Donner les deux principales cytokines anti-inflammatoires sécrétées par les macrophages et leur rôle

A

IL-10 et TGF-ß

Contrôlent l’angiogénèse et synthèse de collagène

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20
Q

2 rôles majeurs des macrophages ex développer

A
  • Phagocytose
  • Sécrétion de cytokines

→ Anti-inflammatoire (IL-10, TGF-ß)
→ Stimule les cell endothéliales à fabriquer des nvx vx (angiogenèse)
→ Stimule fibroblastes pour synthèse du collagène

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21
Q

Les macrophages ont deux phénotypes dans l’inflammation

A

Vrai

M1 (pro-inflammatoire) et M2 (anti-inflam)

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22
Q

Expliquer le “switch” des macrophages

A

Dans l’inflammation, les macrophages montrent un spectre de phénotypes fonctionnels entre les deux extrêmes (M1 - M2)

Les deux types sont donc présents en même temps

Le switch = le chgt de proportion entre M1 (pro-inflamm) et M2 (anti-inflamm)

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23
Q

Qu’est-ce qui favorise le phénotype M1 ou M2?

A

M1 favorisé par “la voie classique” et M2 par “la voie alternative”

Voie classique: ligand TLR et IFN-γ

Voie alternative: IL-13, IL-4

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24
Q

On a vu que les M2 sécrétaient des cytokines, rappeler lesquelles et donner leur rôles

A

IL-10
→ anti-inflam, limite la réponse immu

TGF-ß
→ antiprolifératif: contrôle angiogénèse
→ pro-fibrotique: stimule les fibroblastes et ↓ la dégradation de la matrice par inhibition des métalloprotéinases

Autres rôles dans d’autres contextes

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25
Que sont les médiateurs lipidiques? Expliquer production
Production d'acide arachidonique à partir de phospholipides (via la PLA2), transformé en **eicosanoïdes** (par COX/LOX/CYP) Eicosanoïdes = 20C = prostaglandine, leucotriènes, thromboxanes
26
Quel est le rôle des médiateurs lipidiques?
Rôle pro-inflam mais aussi anti-inflam
27
**V/F**: La voie des SPM ont un rôle pro-inflam
Faux SMP = specialized pro-resolving mediators → switch et deviennent **pro-résolutif** (médiateur _lipidique_)
28
Que provoque l'exposition des PMNs à la PGE2?
Stimulation de l'efférocytose Ils modifient la biosynthèse des eicosanoïdes: synthèse prédominante leucotriène B4 (LTB4) → devient syntèse prédominante de lipoxine A4 (LXA4)
29
Quel effet ont les AINS ? Et l'aspirine?
- _AINS_: anti-inflam MAIS prolonge la résolution par inhibition du switch (via inhibition de COX) - _Aspirine_: favorise la résolution (acétylation de COX → prod de lipoxines, résolvines, protectines)
30
**V/F**: Les anti-inflammatoires sont tjrs pro-résolutifs
Faux, pas tjrs ==> faut faire gaffe
31
Que provoquent les résolvines/protectines/maresines? (2) Particularité?
- Pro résolutif - Anti-inflam Fabriqués à partir omega 3 et pas lipoprotéines
32
Donner 2 exemples de complication de la resolution de l’inflammation
- Ulcère → affaiblissement des mécanismes de défense, destruction chronique des tissus - Abcès → bacter ø éliminée, cavitation + pus
33
Def ulcère
Défaut local/excavation de la surface d'un organe/tissu, produit par desquamation de tissus nécrotiques enflammés
34
Localisation ulcère (2)
**Muqueuses** (not gastrointestinal) **Peau des MI** (not insuffisance vasc, diabète... ==> manque nutriments, lésion) ==> bords et base de l'ulcère montrent une cicatrisation
35
Qu'est-ce qu'un ulcère peptique (estomac)?
Inflammation aiguë et chronique à la fois → au début bcp de PMNs → après lymphocytes, macrophages et plasmocytes prédominent
36
Def abcès
**Accumulation de pus dans une cavité tissulaire** Suite à une inflammation purulente → prod de pus (= exsudat composé de neutrophiles, C nécrotiques et oedème)
37
Cause abcès
Bactéries pyogènes → provoquent nécrose liquéfactive = digestion des tissus par la bactérie comme staphylocoques → destruction tissulaire ==> cavité
38
Qu'est-ce qu'une embolie septique?
Embolie pulmonaire avec un caillot infectieux (*infarctus hémorragique*) Abcès pulmonaire avec pus (PMNs, macrophages, nécrose, bactéries)
39
Qu'est-ce qu'un empyème?
Accumulation de pus dans un espace _déjà formé_ (comme dans la cavité pleurale)
40
Quand parle-t-on de cicatrisation de deuxième intention? C'est quoi?
Lorsque la plaie ne peut être refermée (perte/nécrose/destruction du tissu) = en gros comme pour la première intension mais tt en + fort (+ d'inflam/+ de tissu granulation/+ de tissu fibreux)
41
En cicatrisation par 2ème intension, qu'est-ce qui aide à diminuer la surface de la plaie?
La contraction de la cicatrice
42
Qu'est-ce que le tissu de granulation? (donner sa compo: 4)
- Fibroblastes - NéoVx - TC lâche - Leucocytes mononucléaires → tissu jeune et riche en Vx *quantité et composition dépend de la taille du défaut tissulaire, de l'intensité de l'inflammation et le tissu*
43
Quelles sont les différences entre la cicatrisation par 2e intension (C2I) la C1I?
+ d'inflammation, + de tissus de granulation, + de tissus fibreux, contraction de la cicatrice pour diminuer la surface de la plaie = pour la C2I
44
Qu'est-ce qui, à terme, remplace le tissu de granulation (dans C2I)
Une cicatrice fibreuse, dont la taille dépend de la taille du défaut tissulaire, de sa composition et de sa localisation
45
Est-ce que tissu de granulation = granulome?
Non!
46
**V/F**: On retrouve des C inflammatoires dans le tissu de granulation
Possible si inflammé → voire même avec du pus
47
Quelle est la phase finale de la C2I?
Déposition et remodelage du TC
48
Qu'est-ce qu'une polyp "cap"? Dû à quoi?
Pseudo-tumeur inflammatoire (≠ tumeur), anomalie du tissu de granulation (déposition excessive) → exsudat fibrinopurulent Vraisemblablement suite à une irritation et inflammation de longue durée (souvent au niv des sites d’anastomoses)
49
Quel est le rôle de la dernière étape de la C2I (déposition/remodelage du TC)?
↑ la résistance de la cicatrice (mais max 70-80% du normal à 3 mois)
50
Deux conséquence d'un excès de dépôt de MEC
- Cicatrice hypertrophique - Chéloïde
51
Expliquer le processus de cicatrisation
M2, lymphocytes et mastocytes sécrètent des facteurs de croissance et cytokines (type TGF-ß) **Migration** des fibroblastes, prolifération et déposition de la matrice extraC **Maturation** (+ de MEC et moins de Vx) → cicatrisation avasculaire solide Les **myofibroblastes** se contractent et rapprochent les bords de la cicatrice **Remodelage** → matrice métalloprotéases (MMP) activées pour résorber l'excès de MEC → MMP aussi inhibée (par **TIMP**) pour pas tout détruire...
52
Cause chéloïdes?
Mal connues Génétiques (peau foncées plus touchées), inflammation systémique, trop de tension dans la cicatrice...
53
Est-ce que cicatrice hypertrophique = chéloïde?
Non _Chéloïde_: extrême, peut s'étendre au-delà du site d'origine, ne régresse pas seul (il faut les enlever par opération) MAIS peut récidiver (peut apparaître lgtmps après la cicatrice initiale) _Cicatrice hypertrophique_ (grosse cicatrice): confinée au site de lésion et régresse seule → mais les 2 sont pareils histologiquement
54
Que se passe-t-il en cas d'infarctus du myocarde
Myocytes cardiaques meurent (nécrose) Tissu permanent → résolution de l'inflammation par une cicatrice fibreuse ==> **perte de fonction**
55
Est-ce que le myocarde est un tissu stable?
Non, tissu permanent → ne peut se régénérer (ni proliférer)
56
Causes de fibrose pulmonaire? (5)
- **Idiopathique** - Maladie du TC - Pneumoconiose - Réactions médicamenteuses - Pneumopathie post-radique ==> Entraîne une inflammation (donc excès de fibrose toujours suite à une inflammation)
57
Quel est le résultat d'un excès de dépôt de MEC dans le poumon (*due à maladie pulmo interstitielle chronique/facteurs génétique*)?
Fibrose (+ inflammation) → perte de fonction due à la perte d'élasticité ET perte de surface respiratoire
58
Comment cicatrise le SNC?
= Tissu permanent (régénération ø possible) PAS de fibrose (car ø de fibroblastes) **Nécrose de liquéfaction** → après nettoyage de la lésion par macrophages, lésion cavitaire formée et isolée par astrocyte particulier = gliose réactionnelle
59
Qu'est-ce qu'une inflammation chronique?
Réponse inflammatoire de longue durée dans laquelle l'inflammation, les lésions et les tentatives de réparation coexistent
60
Donner les types de cellules qui entre en jeux dans le processus d’inflammation chronique
- **Macrophages** =au centre de l’inflam chronique - **Lymphocytes et plasmocytes** - **Lymphocytes T CD4+** (Th1, Th2, Th17) → influencent la nature de l'inflammation ==> ***Communication bidirectionnelle lymphocytes-macrophages*** propage l'inflammation chronique
61
Quel sont les composants cellulaires de l'inflammation chronique? Et le phénomène?
On retrouve des macrophages et des lymphocytes, qui communiquent dans un processus d'amplification
62
Donner la différence entre inflammation chronique primaire et secondaire
_Secondaire_: évolue comme ça dans un deuxième temps - chronique purlente - abcès - persistance de l'irritation (ulcère, matos étranger/suture...) _Primaire_: suite à une maladie - Résistance à la phagocytose - Maladie autoimmune - Inflam spécifique sans étiologie claire
63
Qu'est-ce qu'un granulome?
Type d'inflammation chronique (“granulomateuse”) Comme on ne parvient pas à éliminer l'agent pathogène, on l'isole → Tout le cirque entouré par lymphocytes (nécrose entourée par macrophage entouré par granulome)
64
De quoi est formé un granulome? (3)
- Macrophages activés - Cellules épithéloïdes - Cellules géantes ==> entourés par des lymphocytes
65
**V/F**: L'objectif d'un granulome est de séparer l'agent pathogène des tissus sains
Vrai

🟩 Système immunitaire (15 decks)

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