360. Hepatite Viral Aguda Flashcards

(188 cards)

1
Q

V/F

A hepatite vírica aguda é uma infeção sistémica que envolve predominantemente o fígado

A

V

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2
Q

V/F

Todos os vírus causadores de hepatite vírica aguda são do tipo RNA, exceto o HBC

A

falso

o HBV é que é de DNA

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3
Q

V/F
Em contexto de hepatite vírica aguda, as infeções persistentes que podem progredir para doença hepática crónica e carcinoma hepatocellar são mais comummente causadas por HBV, HBC e HAV

A

falso

++HBV, HBC e HDV

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4
Q

V/F
Em circunstâncias normais, nenhum vírus é diretamente citopático para o hepatócito, excepto o VHB no período pré-transplante

A

falso

todos excepto o VHB no período pós-transplante

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Q

V/F
A lesão tecidular por complexos imunes parece ser importante na determinação das manifestações extra-hepáticas da hepatite B aguda

A

v

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6
Q

V/F
Tal como verificado na hepatite C crónica, a hepatite B crónica pode associar-se ao desenvolvimento de uma glomerulonefrite com síndrome nefrótica

A

V

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7
Q

V/F

>1% dos doentes com hepatite B crónica desenvolvem poliartrite nodosa

A

falso

<1%

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8
Q

V/F

50-60% dos doentes com poliartrite nodosa apresentam o HbsAg no soro

A

falso

20-30%

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9
Q

V/F
A associação de crioglobulinemia essencial mista ao HCV é limitada, mas uma grande proporção dos doentes tem infeção crónica por HBV

A

falso
crioglobulinemia ao HBV é limitada
grande proporção dos doentes com crioglobulinemia tem HCV

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10
Q

V/F

O citoplasma em ground-glass pode ser visto na hepatite B crónica, mas não na aguda

A

v

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11
Q

V/F

A presença de esteatose é mais frequente no genótipo 1 do HCV e associa-se a um grau maior de fibrose

A

falso

esteatose + tipo 3 - + fibrose

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12
Q

V/F

A hepatite C, sobretudo no genótipo 3 associa-se a esteose microvesicular

A

falso
genótipo 3 do HCV : macrovesicular
hepatite D: esteatose microvascular

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13
Q

V/F

A necrose em ponte é uma lesão hepática mais severa que pode ser encontrada na hepatite aguda

A

v

–> hepatite de interface

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14
Q

V/F
No contexto de hepatite crónica, a presença de necrose em ponte associa-se a pior prognóstico; esta associação foi estabelecida em hepatite aguda

A

falso

nao foi estabelecida em hepatite aguda

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15
Q

V/F

No contexto de necrose hepática maciça/hepatite hulminante, observa-se um figado pequeno, contraido e macio

A

v

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16
Q

V/F

Quando é necessária a documentação histológica de hepatite fulminante, a biópsia deve ser realizada por via percutânea.

A

falso

deve ser realizada por via transjuguar, devido à coagulopatia severa presente nestes casos

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17
Q

V/F
É possível estabelecer uma distinção clara entre os diferentes tipos de hepatite com base somente nas características clínicas e epidemiológicas

A

falso

não é possível

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18
Q

V/F

A melhor forma de estabelecer a distinção entre os diferentes tipos de hepatite é através da realização de biópsia

A

falso

através da realização de testes serológicos específicos

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19
Q

V/F

Uma proporção substancial dos doentes com hepatite vírica aguda nunca chega a ficar ictérica

A

v

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20
Q

V/F

A presença de febre de baixo grau (38º a 39ºC) é mais comum nos casos de hepatite B do que na hepatite A e C.

A

falso
febre 38-39ºC : + hepatite A do que nos hepatite B e C, excepto quando a hepatite B é precedida pelo “serum sickness-like syndrome)

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21
Q

V/F
Em alguns doentes com hepatite viral aguda, é comum ocorrer uma ligeira perda de peso (2,5 -5kg), nunca ocorrendo na fase ictérica

A

falso

pode manter-se durante toda a fase ictérica

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22
Q

V/F

Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, o fígado torna-se pequeno, mole, macio e indolor.

A

falso
Fase ictérica: fígado mais volumoso, doloroso, podendo associar-se à presença de dor e de desconforto no quadrante superior direito

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23
Q

V/F
Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, os doentes apresentam-se frequentemente com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepático

A

falso

doentes podem RARAMENTE, com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepática

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24
Q

V/F
Na fase ictérica hepatite vírica aguda, os sintomas constitucionais desaparecem, mas a hepatomegália e as alterações analíticas persistem

A

falso

na fase de recuperação

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25
V/F | Na fase pós-ictérica da hepatite vírica aguda dura entre 2-12 semanas e é mais longa nos casos de hepatite A
falso | é mais longa nos casos de hepatite B e C --> são mais perigosas
26
V/F | Em adultos saudáveis, a hepatite C aguda é auto-limitada em apenas 15% dos doentes
V
27
V/F | A infeção por VHD pode ocorrer na presença de hepatite B aguda - coinfeção - ou crónica - superinfeção
V | - Super-infeção apresenta-se como exacerbação clínica ou episódios hepatitis-like, emd eonte com infeção HBV crónica
28
V/F | A duração da infeção por VHB determina a duração da infeção por VHD
V
29
V/F | Os níveis de transaminases relacionam-se com o grau de lesão hepática
falso- | não se correlacionam
30
V/F O estabelecimento do diagnóstico de hepatite anictérica baseia-se nas características clínicas e no aumento dos níveis de transaminases
v
31
V/F No contexto da icterícia resultante da hepatite vírica aguda, os níveis de bilirrubina podem continuar a subir quando os de transaminares estão a descer
v
32
V/F Em doentes com icterícia resultante da hepatite vírica aguda e com anemia hemolítica, valores de bilirrubina <30 mg/dL associam-se a um mau prognóstico
falso | niveis >30 em pacientes com hemlise cronica, sao comuns, nao significam pior prognostico
33
V/F | Na hepatite vírica aguda não complicada, é incomum evidenciar-se uma diminuição dos níveis de albumina sérica
verdadeiro
34
V/F | No contexto da hepatite vírica aguda, os auto-anticorpos existentes são específicos.
Falso os auto-anticorpos existentes (tipo LKM-1 , do genero..) não são específicos e podem estar associados a outras doenças víricas e sistémicas
35
V/F No contexto da hepatite vírica aguda, os anticorpos específicos do vírus que surgem durante e após a infeção são marcadores diagnósticos importantes
v
36
Qual destes testes serológicos não deve ser pedido num paciente com hepatite aguda? 1. AgHbs 2. Anti-Hbs 3. IgM anti-HBc 4. IgG anti-VHA 5. Anti-HCV 6. IgM anti-VHA
2+4
37
V/F No contexto da hepatite B crónica, a avlaiação do Dna fornece uma medida mais sensível e quantitativa do nível replicativo, sendo bastante útil durante a instituição da terapêutica vírica
V
38
No contexto da hepatite vírica aguda, a realizaçõa de uma biópsia hepática é raremnete necessária ou indicada, exceto quando: 1. O diagnóstico é duvidoso 2. A clínica sugere uma hepatite fulminante 3. A clínica sugere uma hepatatite crónica
1+3
39
V/F | Cerca de 95-99% de todos os doentes previamente saudáveis têm um curso favorável e recuperam totalmente da hepatite B
v
40
V/F | Na fase aguda, a hepatite C é mais grave que a hepatite B, tem mais tendência a ser anictérica e a mortalidade é rara
falso | na fase aguda: hepatite C - grave, menos anictérica (+ ictérica), rara mortalidade
41
V/F Durante os surtos de hpatite E - através através da água na Índia e na Ásia -, a taxa de mortalidade oscila entre o 10-20%, mas entre 60-70%, em mulheres grávidas
falso 1-2% na população em geral 10-20% nas grávidas
42
V/F Em países endémicos, os casos de hepatite E aguda, sobreposta a uma doença hepática crónica, contribuem para o surgimento de hepatite E fulminante
v
43
V/F Os doentes que apresentam simultaneamente as hepatites B e D não têm necessariamente uma mortalidade maior do que os doentes que apresentam apenas a hepatite B aguda
verdadeiro
44
V/F | entre os utilizadores de drogas, a infeção simultânea pelo VHB e pelo VHD associa-se a uma taxa de mortalidade de 5%
V | nos slides diz que a taxa de mortalidade é de 5%. nao necessariamente sobre os utilizadores de drogas
45
V/F No caso de superinfeção por VHD, num doente com hepatite B crónica, a probabilidade de desenvolver hepatite fulminante e morte está aumentada em 5%
falso | está aumentada em 20%
46
V/F | A taxa de mortalidade associada à hepatite fulminante é muito elevada, sendo >80%.
falso | > 80% se doentes em coma profundo
47
V/F | Os doentes que sobrevivem à hepatite fulminante podem ter uma recuperação histológica completa, mas não bioquímica
falso | podem rter recuperação histológica e bioquímica completas
48
V/F | A complicação mais temida da hepatite aguda é a hepatite fulminante
v
49
V/F | O risco de hepatocarcinoma está aumentado em doentes com hepatite B
falso risco está aumentado em doentes com hepatite c crónica. risco aumentado na hepatite B se infeção na infância
50
V/F No contexto da hepatite C, o carcinoma hepato-celular surge quase exclusivamente em doentes com cirrose e após várias décadas de evolução - geralmente 3 décadas
v
51
V/F | O aumento do nível das transaminases pode acompanhar quase todas as infeções sistémicas
v
52
V/F A realização do diagnóstico diferencial é muito importante na abordagem dos doentes com hepatite aguda, porque estes toleram mal a cirurgia; na dúvida, deverá ser priveligiada a realização de biópsia hepática por via transjugular
falso | por via percutanea
53
V/F | No contexto terapêutica da hepatite aguda, é desejável a realização de uma dieta hipercalórica, sobretudo à noite
falso | como muitos doentes apresentam náuseas ao final do dia, a ingestão é melhor tolerada de manhã
54
V/F | Os glicocorticóides não têm valor no tratamento das hepatites agudas, mesmo nos casos mais severos de necrose em ponte
v
55
V/F O transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados na abordagem terapêutica dos doentes com hepatite A
falso | doentes com hepatite fulminante
56
V/F Nos casos de hepatite fulminante, o transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados
v
57
V/F | Exitsem três serótipos do vírus da hepatite A
falso | existe apenas um
58
V/F | A replicação do vírus da hepatite A ocorre em locais hepáticos e extra-hepáticos
falo | apenas e exclusivamente no fígado
59
V/F | O HAV é transmitido exclusivamente pela via fecal-oral
v | lembrarmissão
60
V/F | Nenhum estado de portador de HAV foi identificado
v
61
V/F | A hepatite A tende a ser mais sintomática nas crianças
falso | nos adultos
62
V/F A prevalência do anti-HAV é de 35% e reflete um frequência estável de infeção e de imunidade natural em adultos com mais de 19 anos, mas também um aumento de imunidade induzida pela vacina em crianças entre os 6 e os 9 anos
v
63
V/F A realização de viagens para áreas endémicas é uma fonte rara de infeção por HAV em adultos provenientes de áreas não endémicas
falso | é um afonte comum
64
V/F As pessoas não vacinadas que se encontram em contato com crianças provenientes de países com endemia média a moderada recentemente adotadas são focos epidemiológicos de HAV
v
65
V/F | O factor retumatóide pode resultar no surgimento de falsos negativos na infeção por HAV
falso | surgem falsos POSITIVOS na infeção por HAV
66
V/F | No contexto de infeção por HAV, as alterações hepáticas podem, raramente, persistir por muitos meses, até 10 anos
falso | até 1 ano
67
A profilaxia da infeção por HAV é necessária para: 1. Os vacinados 2. Os contatos casuais com pessoas com o vírus 3. Os idosos 4. Doentes com anti-HAV no soro 5. Todas as crianças 6. Anti-HAV positivo
5. todas as crianças. de resto nada considera-se que os idosos ja estao imunizdaos
68
V/F A profilaxia da hepatite A deve ser fornecida, se possível, 2 semanas antes de uma exposição prevista, sendo a vacinação o métdo preferido de imunoprofilaxia pré-exposição
v | se viagem p região endémica for em < 4 semanas, além da primeira dose da vacina, administradar IG
69
V/F A imunoglobulina para a hepatite A é preferível à adminstração da vacina na profilaxia pós-exposição em indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade
falso | vacina é preferível nestas situações
70
Assinale os indivíduos que devem recorrem à imunoglobulina e não à vacinação para a hepatite A no conteto de profilaxia pós-exposição da infeção: 1. Indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade 2. Indivíduso com < 2 e > 40 anos 3. Imunodeprimidos 4. Doentes com doença hepática crónica 5. Contato casual 6. Anti-HAV positivo
5+6 - sem indicação para imunização passiva | 1 ---> devem ser vacinados, não o contrário
71
V/F A estratégia de replicação do HBV é única entre vírus de DNA, mas típica entre retrovírus, utilizando a transcriptase da DNA polimerase
v
72
V/F | Há 8 subtipos e 10 genótipos de HCV.
falso | há 8 subtipos e 10 genótipos de HBV
73
Os genótipos C e D do HBV associam-se a uma progressão mais ______(rápida/lenta) da doença hepática, com______ (Maior/menor) probabilidade de evoluir para cirrose e para desenvolver carcinoma hepatocelular do que o genótipo B
mais lenta e menor probabilidade
74
O genótipo A do HBV tem a _____ (maior/menor) probabilidade de eliminar a virémia circulante e de atigir a seroconversão do AgHbs e do AgHbe, espontaneamente ou em resposta ao tratamento
maior
75
V/F | O AgHBx do HBV tem pouca revelância clínica e, por isso, não é testado.
V
76
V/F | No contexto de infeção por HBV, o AgHbs raramente persitente além das 6 semanas
falso | raramente persiste além dos 6 meses
77
As mães infetadas pelo HBV que possuem o anti-Hbe ______ (raramente/frequentemente) transmitem a infeção - risco de _______.
raramente | risco de 10-15%
78
V/F | A presença de AgHBe na hepatite B crónica associa-se sempre a replicação vírica, a infetividade e a lesão hepática.
FALSO! | .....excepto durante as primeiras décadas da infeção por VHB adquirida na fase perinatal.
79
V/F No contexto de hepatite B, no período janela compreendido entre o desaparecimento do AgHbs e o aparecimento do anti-HBs,o anti-HBc pode ser a única evidência serológica de infeção sexual ou recente.
v
80
V/F | A deteção isolada de anti-HBc implica a existência de replicação vírica ativa
falso | nao implica nada
81
As pessoas que recuperam de uma hepatite B apresentam, indefinidamente, o_______ e o _______
anti-HBs e anti-Hbc
82
V/F | Em 80% dos doentes com hepatite B crónica, está presença o anti-Hbs
falso | em 10%!! inha de ser pouca percentagem porque nao faz sentido né?
83
V/F A deteção de anti-Hbs em doentes com hepatite B crónica naõ tem significado clínico e não representa o desaparecimento iminente da hepatite B
v
84
A avaliação dos marcadores de replicação do HBV tem muito interesse nos casos típicos de hepatite B aguda, uma vez que estes aparecem de forma permanente durante a infeção aguda
falso | tem pouco interesse porque aparecem de fomra transitória
85
V/F | No contexto de hepatite B, os conceitos de fase "replicativa" e "nãoreplicativa" são apenas relativos
v
86
V/F | Na fase não replicativa da hepatite B, pode detetar-se, através da PCR, uma replicação vírica de 10^12
falso | replicação v´riica < 1000 viriões
87
V/F Perante uma replicação v´riica de <1000 viriões, o nível de infeção, replicação e as lesões hepáticas associadas são negligenciáveis
verdadeiro
88
Como o _____ (IgG anti-Hbc/IgM anti-HBc) pode reaparecer durante as exacerbações agudas de hepaite B crónica, nem sempre é fiável guiarmo-nos pela classe de Ig para estabelecer a distinção entre a infeção aguda e crónica
IgM anti-Hbc
89
V/F Os doentes infetados pelos mutantes pré-core e core-promotor do VHB têm tendência a apresentar uma doença hepática grave, que progride rapidamente para cirrose; alternativamente são identificados mais tardiamente, em fases avançadas da doença
v
90
V/F | O HBV wild-type e o mutante pré-core não co-existem no mesmo doente
falso podem co-existir , ou então o HBV mutante pode manifestar-se mais tardiamente durante a infeção pelo HBV tipo wild-type. wild-type é o que tem AgHbe +
91
V/F Apesar de não ser muito frequente, a existência de mutações de escape do HBV pode complicar as estratégias de vacinação e dificultar o diagnóstico serológico
V
92
V/F Apesar de não se verificar a ocorrência de replicação vírica nos reservatórios de antigénios e de DNA do HBV, a presença deste material nestes locais pode explicar a recorrência da infeção pelo HBV após a realização de transplante hepático
v > 350-400 milhões de portadores AgHBs no mundo (RESERVATÓRIO)
93
V/F | O HDV depende da sua própria RNA polimerase para se replicar
falso | depende da RNA polimerase II para se replicar!!
94
O HDV depende do HBV para: 1. Formação de viriões completos 2. Lesões associadas à infeção por VHB 3. Replicação intracelular do VHD
3 - falso | o HDV não depende do HBV para a replicação intracelular do VHD
95
V/F | O espetro clínico da hepatite D é semelhante entre os 8 genótipos identificados, predominando o genótipo 3
falso | predomina o genótipo 1
96
V/F | A super-infeçãopor HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV
Falso A co-infeção por HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
97
V/F | A co-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
falso | A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
98
V/F | O IgM anti-HDV é predominante na infeção aguda por HDV permitindo um diagnóstico precoce
falso é predominante na infeção aguda por HDV, mas pode demorar cerca de 30-40 dias após o início de sintomas até ser detetado
99
V/F | A infeção aguda por HDV, quando autolimitada, raramente é detetável após o clearance do AgHbc e do AgHD
verdadeiroooo Anti-HDV Desaparece logo após clearance dos AgHBs e AgHD desaparecem todos, olha puff
100
Os doentes que apresentam defeitos na imunidade celular têm uma ________(menor/maior) probabilidade de ficar cronicamente infetados do que os que conseguem eliminar o HBV
têm MAIOR
101
As proteínas da nucleocápside: o _______ e o _____ são alvo das células T citotóxicas, convidando à destruição dos hepatócitos
AgHbc e o AgHbe
102
Os/As _____________ causam uma diminuição da CD4+ e CD8+, levando à exaustão da resposta T à infeção por HBV
células NK
103
V/F O desenvolvimento de hepatite colestática fibrosante em doentes transplantados, sugere que o HBV pode ter um efeito citopático indireto dependente do sistema imune
falso, nem faz sentido | sugere que o HBV pode ter um efeito citopático direto independente do sistema imune
104
V/F | A mairoia das hepatites transmitidas por via sanguínea são causadas pelo HBV
falso | nÃO SÃO CAUSADAS PELO HBV
105
V/F | Cerca de 2/3 dos doentes com hepatite B aguda não têm história de exposição aguda
verdadeirooo
106
V/F | A infeção aguda por HBV nos recém nascidos é assintomática, tornando-s,e muito provavelmente, aguda
falso | tornando-se muito provavelmente crónica
107
V/F A introdução do programa de vacinação para hepatite B causa uma redução de cerca de 90% da incidência de hepatite B, assim ocmo das consequências da infeção crónica
v
108
O screening de HBV não está recomendado em: 1. Recém nascidos de mães HbsAg negativas 2. Dadores de sangue/orgaos/tecidos 3. Dadores de sémen
1. fals o . recem nascidos de mães com HbsAg positivo!!!! | SÃO POPULAÇÕES DE RISCO
109
V/F | Em países mediterrânicos, a infeção por HDV é endémica entre os infetados por HBV
v
110
V/F | A infeção por HDV diminui no final dos anos 90 e durante a primeira década do século XXI
falso - -- diminuiu no final dos anos 90 - -- mas não na primeira década do seculo XXI
111
V/F | O nível de AgHbs relaciona-se com a gravidade da doença
falso | não se relacionada
112
O nível de Hbs apresenta uma correlação _____(direta/inversa) com o grau de lesão hepática
INVERSA
113
V/F O grau de lesão hepática e a resposta clínica relacionam-se não com a variação da resposta imune ao HBV mas com o AgHbs circulante
falso relacionam-se com a variação da resposta imune ao HBV não com o AgHbs circulante
114
V/F | O anti-Hbs pode surgir em 10-20% dos indivíduos com infeção crónica por HBV
verdadeiro
115
Na maioria dos casos, a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica por HBV _____ (pode/não pode) ser atribuída à infeção por dois subtipos de HBV
NÃO PODE
116
V/F A presença de anti-HBs no contexto de infeção crónica por HBV reflete a clearance de AgHBs e não tem significado clínico
falso | a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica naõ reflete a clearance de AgHbs e não tem csingificado clinico
117
O _____ é o único marcador serológico presente após a vacinação em doente previamente saudável.
anti-Hbs
118
Evidencia-se uma correlação entre o aumento dos níveis de DNA do HBV, o/a_______ (aumento/diminuição) da expressão de antigénios víricos e a atividade necroinflamatória do fígado, a não ser que a imunosupressão interfira com a resposta citolítica das células T às células infetadas pelo HBV
aumento
119
V/F Uma vez que o anti-HDV se torna muitas vezes indetetável, após o desaparecimento do AghBs, o diagnóstico sérico retrospetivo de infeção pelo HBV e HDV aguda, autolimitada e simultânea é bastante evidente
falsooo é dificil nem faria sentido de outra forma
120
V/F Os testes que permitem a deteção da presença de RNA do HDV são úteis na presença de replicação ativa e de infecciosidade relativa
v
121
A coexistência de hepatite D aguda: 1. Aumenta probabilidadede cronicidade de uma hepatite B simultânea 2. Contribui para a gravidade da hepatite B crónica
2. !!! 1 --> não aumenta a probabilidade de ficar crónica ha maior lesao hepatica, logo fica mais grave
122
V/F | O tratamento anti-vírico está recomendado para os casos de hepatite B aguda
falso | apenas nos casos graves de Hepatite B aguda
123
V/F O tratamento anti-vírico de hepatite B aguda deve continuar até 6 meses após a seroconversão do AgHbs e até 3 meses após a seroconversão do AgHbe
falso deve continuar até 3 meses após a seroconversão do AgHbs e 6 meses após a seroconversão do AgHbe
124
V/F | A gravidez não é contra-indicação para a vacinação da hepatite B
v
125
V/F | Nos EUA, uma área de baixa endemicidade, a estratégia de vacinar apenas os grupos de alto risco não eficaz
v
126
V/F | A profilaxia pré-exposição da hepatite B deve ser realizada aos 0 meses
0,1 e 6 meses
127
V/F No conteto da profilaxia pós-exposição da infeção por HBV em adultos, deverá avaliar-se o anti-Hbs para documentar a imunidade
v
128
A proteção conttra a infeção por HBV __________ (não persiste/persiste) após o anti-Hbs se tornar indetetável
persistes
129
As imunizações de reforço não são recomendadas no contexto de profilaxia de indeções por HBV: 1. Imunodeprimidos que perderam o anti-HBs 2. Imunocompetentes que mantêm inoculações percutâneas com o AgHbs após perderem o anticorpo
não são recomendados excepto nestes casos
130
V/F | Não existe nenhuma imunoprofilaxia que permita a prevenção da superinfeção por HDV em doentes com AgHbs
v
131
V/F | A proteína p7 é necessária para a montagem e libertaçã do HBV
falso | para a libertação e montagem do HCV
132
Como o HCV _________ (se replica/não se replica) através de um DNA intermediário, ________(integra-se/não se integra) no genoma do hospedeiro
não se replica, não integra o genoma do hospedeiro
133
Os novos recetores que permitem a entrada do ECV não são: 1. Ocludina 2. Recetores LDL 3. Glicosaminoglicanos 4. Receptores B1 scanvenger 5. EGFR 6. Ciclofilina A
6 - falso !!
134
V/F Os co-factores do hospedeiro envolvidos na replicação viral incluem a ciclofilina A - que produz alterações conformacionais necessárias para a replicação viral - e o miRna mir -122
v
135
V/F | A infeçaõ por HCV induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus e para o mesmo isolado de HCV
falso não induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus, nem p o mesmo isolado de HCV
136
V/F | O genótipo 1 do HCV tem uma maior probabilidade de desenvolvimento de esteatose e de progressão clínica
falso | o genótipo 3
137
V/F Tal como verificado na infeção pelo HBV, no HCV há descrição da existência de replicação extra-hepática em linfócitos periféricos de indivíduos afetados, mas cuja relevância clínica é ainda desconhecida
v | estava assim no flashcards do harri, aceitamos ??
138
V/F | O HCV tem uma grande capacidade de escapar aos mecanismos imunes mediados por células
v
139
V/F A resposta das células T citolóticas correlaciona-se com o grau de lesão hepática e com a recuperação verificados no contexto da infeção por HCV
falso | não se correalciona
140
As células auxiliares ______(CD8/CD4) ativadas pelo vírus que estimulam as células ______(CD8/CD4) desempenhamum papel proeminente na patogénese da infeção por hCV
CD4 ativads pelo vírus que estimualm as células CD8
141
V/F Os doentes com defeitos na proliferação das células T CD4+, com mutações nos epítopos víricos alvo das CD8+ e com um up-regulation dos recetores inibitórias em células T comprometidos apresentam uma maior probabilidade de evoluir para hepatite C crónica
v
142
V/F As proteínas do HCV interferem com a imundidade inata do hospedeiro, bloqueando as resposta ao IFN tipo 1 e à cascata de sinalização do IFN
v
143
V/F O haplotipo TT do gene IL28 associa-se à hepatite C autolimitada, sendo a relação ainda mais forte quando se verifica a assaciação ao DQB1* do HLA classe I
falso | o haplotipo CC do gene IL28.. quando se associado ao DQB1* do HLA classe II
144
Os doentes que apresentam um polimorfismo não-CC do gene da Il28 evidenciam uma ______(menor/maior) probabilidade de apresentar uma infeção autolimitada, em resultado das alterações na eliminação do HCV
maior
145
V/F A citotoxicidade das céluasl NK apresenta-se disfuncional na infeção persistente por HCV, e a asua função, assim como a imunidade inata, está aumentada nos doentes que apresentam um polimorfismos não-CC do gene da IL28
falso | assim como a imuidade inata está diminuída
146
V/F As prtoteínas do core do HCV - a NS4B e a NS5B - podem suprimir a via do NF-kB, levando à diminuição da ação das proteínas anti-apoptóticas e ao aumento da vulnerabilidade à morte celuçar pelo TNF
v
147
V/F A reatividade cruzada entre os antigénios víricos e os auto-antigénios do hospedeiro foi invocada como possível explicação para a associação verificada entre a hepatite B e um grupo de doentes com hepatite autoimune e anticorpos anti-LKM1
falso | entre a hepatite C, não B
148
V/F | Atualamente, o risco de transmissão transfusional do HCV é de 1:2.3000
falso faltam 2 zeros 1:2.300.000
149
V/F | Em 2007, a mortalidade associada à infeção por HCV foi superior à associada à infeção por HIV
v
150
V/F | 70% da mortalidade verifica em consequência da infeção por HBV ocorreu em indivíduos que nasceram entre 1945 e 1965
falso | por HCV
151
V/F Recomendou-se que todos os indivíduos nascidos entre 1945 e 1965 deveriam ser rastreados para a infeçaõ por HCV, cosntituindo esta uma medida custo-efeitva
v
152
V/F No contexto da infeção por HCV: a grande eficácia do respetivo tratamento anti-vírico poderá prevenir o surgimento de muitas cirrosas, carcinomas hepatocelulares e mortes
v
153
V/F A hepatite C é responsável por 60% dos casos de doença hepática crónica e constitui a segunda indicação mais frequente para a realização de transplante hepática
falso | responsável por 40% dos caos de doença hepática crónica e constitui a primeira causa
154
V/F | O genótipo 1 é responsável por 70% das infeções por HCV nos Eua e por 40% nos afro-americanos
falso | 90% nos afro-americanos
155
V/F | Os genótipos 2 e 3 provocam 30% das infeções por HCV nos EUA
v
156
V/F | No Egipto, o genótipo 5 do HCV infeta < 20% da população por contaminação por equipamento médico
falso | genótipo 4
157
V/F | O genótipo 5 do HCV é mais frequente na América do Sul
falso | África do sul, betinha rules§
158
V/F | O genótipo 7 do HCV é mais frequente em Hong-Kong
falso | o genótipo 6
159
V/F | O genótipo 7 do HCV é mais frequente na África Central
v
160
V/F | A transmissão sexual e perinatal do HCV é ineficaz
v
161
V/F O risco de transmissão sexual e perinatal do HCV é de 5% e de apenas 1% em indivíduos com um único parceiro sexual - valores bem abaixo das taxas associadas às infeções por HIV e por HBV
v
162
V/F | A amamentação aumenta o risco de transmissão do HCV
falso | não aumenta
163
V/F Apesar dos casos agudos de hepatite C serem raros, os casos recém-diagnosticados são comuns entre indivíduos saudáveis que experimentam drogas intravenosas no passado - 3 a 4 décadas antes
true
164
V/F Apesar da incidência anual de novas infeções por HCV continuar a aumentar, o número de ovas infeções tem diminuído desde 2002 em utilizadores de drogas intravenosas entre os 15 e os 24 anos de idade
falso | a incidência continu a aiminuir, apesar de ter aumentado desde 2002 em utilizadores de drogas IV
165
V/F | O diagnóstico da hepatite C é estabelecido mediante a presença de anti-HCV no soro
v
166
V/F | A avaliação do anti-HCV permite distinguir os verdadeiros dos falso positivos de RNA do HCV
falso | primeiro faz-se anti-HCV. depois, a avaliação do RNA do HCV permite distinguir os falsos positivos dos falsos negativos
167
V/F Numa pequena minoria de doentes infetados por HCV que não apresentam anti-HCV detetável, o diangóstico é suportado pela avaliação de RNA
v
168
V/F A determinação do RNA constitui um marcador fiável de gravidade e prognóstico da infeção por HCV, sendo útil para predizer a resposta relativo ao tto anti-vírico
falso não constitui marcador fiável para gravidade e prognóstico de infeção por HCV mas é útil para predizer a resposta relativamente ao tto anti-vírito
169
V/F | A esteatose e a resistência à insulina parecem accelerar a fibrose e diminuir a resposta ao tratamento da hepatite C
v
170
V/F Apesar da hepatite C crónica ser responsável por >40% dos casos de doença hepática crónica, na maioria dos casos, a morbimortalidade é limitada durante os primeiros 2 anos de infeção
falso | morbimortalidade é limitada durante os primeiros 20 anos de infeção
171
V/F | A recuperação da hepatite C aguda é rara e a progressão para a cronicidade é regra
v
172
V/F Ainda não foi determinado o esquema inicial para o tratamento da infeção aguda por HCV, a sua duração ou o momento mais apropriado para o iniciar
v
173
V/F Para o tratamento da hepaite C aguda, muitos optam por esquema de 36 semanas de PEG IFN + ribavirina, embora ainda não se saiba qual o valor da ribavirina
falso | esquema de 24 semanas
174
Assinale quais os doente que não têm uma maior probabilidade de recuperação após a hepatite C aguda: 1. ICtéricos 2. Sexo masculino 3. Haplotipo CC Il28B
2 - sexo masculino | sexo feminno tem maior probabilidade de recuperação após hepatite C aguda
175
V/F Os novos agentes de acção direta serão aplicados no tratamento da hepatite C aguda e poderão ser potencialmente utilizados, logo após a exposição ao agente, para prevenir a infeção e o aparecimento da hepatite
v
176
V/F Devido à grande diminuição da frequência da hepatite C aguda, as oportunidades para identificar e tratar os doentes com infeção aguda são raras, exceto em utilizadores de drogas IV ou em casos de contaminação por agulha em trabalhadores de saúde
v
177
V/F | A vacinação contra a hepatite C ainda não é viável de um ponto de vista prático
v
178
Os métodos barreira recomendados como forma de profilaxia da infeção por HCV nos casos de : 1. DSTs 2. Múltiplos parceiros sexuais
as duas
179
V/F Todos os isolados do HEV parecem pertencer a 3 serótipos, apesar da heterogeneidade genómica - de até 25% - e da existência de 5 genótipos - só 4 detetados em humanos
falso | só há um serótipo de HEV; de resto é tudo verdade
180
V/F | O IGG anti-HEV pode ser detetado na fase inicial da infeção aguda por HEV e o IgM anti-HEV surge após 6 meses de infeção
falso IgM anti-HEv pode ser deteado na fase inicial de hepatite E aguda IgG anti- HEv surge após 3 meses de infeção
181
V/F Uma característica única do VHE que o distingue de outros vírus entéricos é a raridade de transmissão secundária de um indivíduo infetado para os seus contatos próximos
v
182
V/F Grandes surtos transmitidos pela associam-se ao genótipo 2 e 3, ocorrem em populações imunes ao HAV e em jovens adultos e são responsáveis pela prevalência de 30-80% do anticorpo anti-HEV
falso | genótipo 1 e 2
183
V/F | Em áreas não endémicas - como os EUA - a hepatite E aguda clinicamente aparecmente é muito rara
v
184
V/F A prevalência de anti-HEV nos EUA é de 21%, refletindo a existência de infeções subclínicas, pelos genótipos 3 e 4, e predominantemente em crianças
falso | predominantemente em idosos , com mais d e 60 anos de idade
185
V/F Os eventos serológicos/virológicos que ocorrem durante a hepatite E aguda são análogos ao verificados durante a hepatite A aguda -a IgM anti HEV surge no início e a IgG-HEV após os 3 mese de inefção
v
186
V/F Foram observados casos de hepatite E crónica em indivíduos imunodeprimidos - transplantados e HIV+ - e doentes sob quimioterapia
v
187
V/F | Sabe-se que a administração de imunoglobulina previne a hepatite E
falso | não se sabe ainda
188
V/F A hepatite E pode ser complicada por hepatite E fulminante fatal em 1-2% dos casos, sendo que até 20% dos casos ocorrem em doentes idosos
falso | até 20% dos casos ocorrem em grávidas