3.C.2 Flashcards

1
Q

def stress chronique

A

phénomène qui se produit lorsque les stimuli conduisant à un stress aigu perdurent longtemps ou deviennent plus intenses. Il induit ‘ un dérèglement de la bouche de régulation impliquant le complexe hypothalamo-hypophysaire et les glandes corticosurrénales.

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2
Q

symptomes physiques/ comportementaux/ emmotionels du stress chronique

A

Physique

douleurs

vertige

mal de tête

palpitations

hypertension

souffle court

tremblements

MENTAL ÉMOTIONNEL

anxiété

léthargie

déprime

confusion

fatigue

trous de mémoire

crise de panique

COMPORTEMENTAL

deterioration de l’hygiène + apparence physique

consommation alcool et tabac

sommeil perturbé

nervosité

agressivité

tristesse

trouble de l’appétit

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3
Q

Stress chronique deroulements => qu’est ce qu’un Stimulus intense/ chronique perçu par les organes sensoriels va entrainer?

A

Au niveau le corps cellulaire du NPV

-> synapse neurone NPO + corps cellulaire NPV -> synapse inhibitrice impliquant gaba -> diminution de l’activité des récepteurs au GABA

-> action inhibitrice de la sécrétion CRH = + faible -> sécrétion de CRH augmente de 40 a 60%

<-> NIVEAU hypophyse antérieure:

-> augmentation sécrétion ACTH ds sang

-> NIVEAU GALNDE CORTICOÏDES SURRÉNALE

-> augmentation sécrétion cortisol ds le sang

<-> NIVEAU CORPS CELLULAIRE NPV -> diminution de l’expression des récepteurs au cortisol <-> pas de rétrocontrôle du complexe hypothalamo-hypophysaire par le cortisol -> pas de phase de résilience

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4
Q

modifications moleculaire/ cellulaire + conseq / anatomique

A

ANATOMIQUE

densité en substance grise plus faible dans le cortex fronto pariétal = traitements des infos et prise de décisions

dentiste en substance grise plus forte dans l’amygdale = gestion émotions , hippocampe = mémorisation et cortex frontal median = traitements infos prise de décisions

CELLULAIRE

modification des synapses -> perturbation de la transmission des messages nerveux

réduction longueur des dendrites apicales de l’hippocampe

modification des neurones du cortex pré frontal/ amygdale

-> pas d’activité de la phase de résilience

-> conséquence = plasticité mal adaptative

altération de l’attention mémoire de travail

perte de la flexibilité comportementale

trouble de mémoire/ apprentissage

plus de mémoire de la peur

MOLÉCULAIRE

hausse ACTH

secretion accrue CRH

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5
Q

Syndrome post traumatique => questionnaire chez eleves ayant vu un accident grave autocar 1 semaine apres

A

activité plus importante dans hippocampe (mémorisation) amygdale (gestions des émotions)

-> 70% réponses au PTSD ont des pensées effrayantes/ angoissantes

-> 60% réponses au PTSD ont des difficultés de concentration

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6
Q

Benzodiazepine - receptueur GABA/ comparaison GABA/benzodiazepine / localisation injection/ b. diazepam/ zolpidem

A

Recepteur GABA
récepteur au GABA = protéine qui interagit avec un canal membranaire. Avec cette interaction, le canal s’ouvre et libère des ions Cl- qui vont se diriger vers l’intérieur du neurone et bloquer la production de potentiels d’action.
<=> diminue la réactivité de la cellule nerveuse GABA, notamment sa capacité à recevoir, créer ou envoyer des messages chimiques à d’autres cellules nerveuses =>limite les messages de stress et d’anxiété véhiculés entre les neurones

benzodizepine vs GABA
benzodiazépine possède des effets sur le récepteur au GABA.
expérience dans laquelle des récepteurs sont mis dans un milieu contrôlé et on enregistre l’intensité du courant après la libération des ions Cl-.
D’après le graphique, il y a une plus important quantité de courant par les ions lorsqu’ils sont en présence de GABA + benzodiazépine diazépam que de GABA seul.
Cela nous indique ainsi que le médicament est plus efficace que le récepteur au GABA seul dans l’inhibition des messages nerveux du stress.

Localisation injection
Le dernier test de ce document est fait sur des rats injectés de benzodiazépine soit dans l’amygdale centrale, soit dans l’amygdale basolatérale. Le degré d’anxiété est ensuite mesuré. Ces deux injections = un effet anxiolytique ; + baisse ds baso que centrale.

benzodiazépine diazépam ou zolpidem.
Leurs structures sont similaires, mais ce qui varie est plutôt la puissance de leur effet.
voir les effets pharmacologiques de ces médicaments pour conclure sur efficacite
Dans la première expérience, des singes sont injectés des 2 => deux effets : myo relaxant et sédatif.
Ces effets sont observés à partir de leur capacité à fléchir les jambes et leur déplacement tout seul - puisque plus le score de ces deux sont élevés, plus les effets sont intenses. On observe dans les deux cas que le score est plus élevé pour le diazépam (variation entre 1 et 6 pour l’effet myorelaxant et 9 à 3.6 pour l’effet sédatif) en opposition au zolpidem (variation entre 0 et 4.4 pour l’effet myorelaxant et 7 à 2 pour l’effet sédatif).
l’effet du diazépam est plus fort.

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7
Q

pourquoi faut il prendre precautions avec prise benzodiazepine = effets secondaires/ indesirables/ necessite doctor

A

effets secondaires
diminution performances cognitives, temps de reaction/ memoire verbale

indesirable
apparition somnolence, convulsions, amnesie halluciantion / augmentation du nombre de chute

prise peut entrainer dependance donc ++ important de bien reguler quantite utiliser lors traitement = doctor afin de ne pas subir ces conseq lorsqu’on fait activites qui requiert concentration = condurie

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8
Q

alternatives = prises non medicatmenteuses (3 methodes)

A

Méthode de relaxation qui s’appuie sur des videos avec des chuchotements, tapotement et mouvements des mains
Dans le document 1 b une etude a ete realise au RU:
La moitie des volontaires ont regarde une video ASMR => mains d’une femme qui plie une serviette explique par un voix douce en russe
L’autre moitié a regardé un cuisinier en train d’expliquer une recette de pâtes
On a regardé les différences de rythmes cardiaques entre les deux équipes afin de mesurer l’effet de l’ASMR
Non Asmr => diminution de - bpm
ASMR => diminution de -3.5 bpm
CONCLUSION: ASMR est une méthode de relaxation

Le yoga:
Pratique destinee a liberer l’esprit par 1 serie de mpuvements doux + postures qui ont pour consequence de reduire la secretion de l’adrenaline
Hormone = declenchee par stress et a l’pringne de l’augmentation de la rythme cardiaque
Seance lecture vs seance yoga
Mesure du niveau de GABA en mmol/kg avant/ apres seance => observation variation
Seance yoga = environ augmentation de 0.2
Seance lecture = pas de variation ou GABA diminue
lorsque le GABA se lie à ces récepteurs, il diminue la réactivité de la cellule nerveuse. Résultat, le GABA diminue la capacité d’une cellule nerveuse à recevoir, créer ou envoyer des messages chimiques à d’autres cellules nerveuses. Cela permet donc de limiter les messages de stress et d’anxiété véhiculés entre les neurones
+ GABA = - stress => yoga = relaxation

Meditation de l’arbre / de la respiration => meditation pleine consciecnfe = ameliore capacite a gerer stress => mieux commencer tot car enfants ont meilleur plasticite cerebrale meilleur equilibre entre 2 branches du systeme nerveux + mieux gerer variabilite cardiaque
change code genetique + marqueurs lies au traumatisme => permet de s’adapter au monde exterieur tout en gerant emotions
=> ++ bien si maladie chronique/ depression/ troubles du sommeil

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9
Q

libmol => comparaison molecule de b. attache au recepteur GABA vs molecule de GABA

A

observons que les liaisons entre la molécule de benzodiazépine et son récepteur, et la liaison GABA avec son récepteur ne sont pas composés de mêmes acides aminés. Les deux molécules se fixent donc à des endroits différents. Cependant, les molécules de benzodiazépine se fixent sur les récepteurs du GABA et augmentent l’activité inhibitrice du GABA en favorisant l’augmentation du flux entrant des ions Cl

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