4 Disturbio Hidroeletrolitico Flashcards Preview

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Flashcards in 4 Disturbio Hidroeletrolitico Deck (45):
1

Tipos de distúrbios possíveis

Hco3 baixo - ph baixo - acidose metabolica
Hco3 alto - ph Alton- alcalose met
Pco2 alto - acidose respiratória - hipoventilar
Pco2 baixo - ph alto - alcalose respi- hiperventilar

2

Gasometria arterialt

Ph - 7,35 - 7,45
pCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 meq/L - preferência standard


Buffer base BBecf(total de bases- dobro de HCO3) -48meq/L
BE (excess) o quanto variou (-3 a +3)
Vai definir se agudo ou crônico

3

pCO2 esperada em acidose e alcalose met

Hiperventilar em acidose met- pCO2
1,5x HCO3 +8 (variar -/+ 2)
Compensada - simple - pura!!!!!!!!!
HCO3+15 na alcalose

4

Acidose metabólica

Acidose lática
Cetoacidose
Uremia
Perdas digestivas baixas
Acidoses tubulares renais

5

Anion gap
Formula e causas

Na ( 140)= Cl (106) + HCO3(24) + Anion GAP

Para compensar queda de HCO3 ou aumenta o Cl ou anion gap (existindo formação de novo ácido)

Diarreias- hipercloremia
Acidose tubular - hipercloremica
Acetozolamida (inibe anidrase carbonica)
Diurético poupador de potássio (acidose tubular tipo 4 ) espironolactona


AG alto -
Lática
Cetoacidose
Uremia
Intoxicação (salicílico s metanos, etilenoglicol)

Intoxicação por álcool - fígado n da glicose e faz cetoacidose- não compensada pois precisa hiperventilar e álcool deprime SNC



6

Tratamento acidose lática e cetoacidose

Tratar distúrbio de base - não faz bicarbonato exceto se acidose abaixo de 7,2 e no DM abaixo de 7,0 ( arritmias depressão miocárdica

7

Uremia e intoxicação

Fazer reposições de bicarbonato de sódio
NaHCO3

Alcalinizando urina facilita eliminar ácido

8

Tratar acidose hipercloremica crônica (acidoses tubulares)

Fazer reposiçao de bases - citrato de potássio que após passagem pelo fígado vira HCO3

9

Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)
Causas
Na têm q ser reabsorvido e com pouco Cl precisa de HCO3 ( reabsorve mais) - pH urinário fica ácido
Bomba de aldosterona

Hiperaldosteronismo sec
-Perdas digestivas altas
-Diuréticos tiazidicos/ furosemida


Hiperaldo primario
Has renovascular (hiper Aldo)



Adenoma viloso de cólon (perde potássio pelo intestino e vai só usar H+ pra trocar pelo Na)

10

Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)
Tratamento

Vômitos ou muito diuréticos - Sf 0,9% + KCl

Se hiperaldosteronismo primario(sin. De Conn) - espironolactona

estenose de a renal - IECA

11

Volume trata

Alcalose metabolica

12

Osmolaridade
Nax2+ glic/18+ U/6(ou 2,8 se
Se gap > 10 - intoxicação exógena

Quem controla
Quem mais sofre -

ADH e centro da sede
Neurônio

13

Sódio e água
Na
Osm

135-145 - extra celular
285-295
ADH e centro da sede
Neurônio
Tipos de hiponatermia
Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)







14

Tipos de hiponatermia
Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)

Hipovolemia
- RAA (não quebra relação com água)
- ADH tubulo coletor medular tem poros abertos - somente água retorna pois intersticio é hipertônico - quebra relaçao sódio e água

15

Hiponatremia diuréticos

Somente tiazidico
Já o diuréticos de alça (furosemida - lasix) Na/k/2cl
Bloqueia indiretamente o antidiuretico ( interstício medular n fica oscilar para água retornar)

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Ice e cirrose hiponatremia

por hipovolemia relativa e excesso de ADH

17

SIAD - síndrome da antidiurese inapropriada
Normovolemia


Hiponatremia por diluição -4 tipos
Primeiro ADH e depois Libera peptidio natriuretico atrial - para combater tendência a hipervolem e mantém normovolemia (não há edema) - muito Na (>40mEq/L) na urina (natriurese) hipouricemia

Tratamento com restrição de água + hipersodica e se n responder furosemida

18

SIAD causas

Ca pulmão pequenas células
TB
TCE /AVE
Meningite
Trauma
Pos op
Drogas

19

Se cerebral perdedora de sal primeiro age o peptídeo depois ADH!!

Excesso de peptidio natriuretico cerebral ( ventrículo cardio)
Perde na e água
Hipovolemia!!!!!!
ADH - mais água!!
Hiponatremia hipoosmolar (na urinário >40)

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Tto- hiponatremia/hipoosmolar/hipovolêmico
Hipervolêmico - ICC DCPF
SIAD
Aguda sintomática (Na<120)

1-sf0,9%
Restrição hídrica e furosemida
Rest. Hídrica Na furosemida (bloqueio de ADH -democlociclina e conivaptan)

Solução salina a 3%
Elevar a natremia 3meq em 3horas
Limite 10-12 meq ( em 21 horas)
Deficit Na= 0,6 x pesoxdelta Na) - dividir por 17 para ser em gramas
Mulheres 0,5xpeso

21

Mielinolise pontina

Cel. Infamatórias atravessam barreira hemato encefálica e atacam bainha de mielina

22

Hipernatremia
Causas
Quadro
Trat
Complicação

Perda de água
Incapacidade de pedir água Diabetes insípidos (central (não tem hormônio ADH) ou nefrogenica(tubulo doente)
Cefaleia vômitos convulsão sonolência torpor e coma
Água VO ou VE
Soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV
Reduzir a em 10 meq/L nas 1as 24h

Complica com edema cerebral/ coma

23

Causas hiperK

Rabdomiolise s. Lise tumoral
Acidose metabólica

Insf renal
Hipoaldosteronismo

24

Clínica hipek
ECG

Apicula T
Achata P
Alarga QRS

25

Tto hiperK grave > 6,5

Estabilizar membrana cardíaca - cálcio (gluconato de cálcio) 1 ampola em 2-3 min

Baixar níveis de k
influxo celular
Glicoinsulinoterapia
Bicarbonato de sódio (alcalose met)
Beta 2 agonista inalatorio

Manutenção
Diuréticos de alça (furosemida) e sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio)



26

Hipok

Hiperaldosteronismo
Alcalose


Insulina
Aderenalina
B2 agonista


Fraqueza muscular
ECG
Achata T
Apicula P
Onda U!!!!!!

27

Tto -

Reposiçao via oral
Xarope 3-6g por dia


Grave sintomática


28

Tubulo contorcido proximal
Reabsorção de Bicarbonato bloqueada por acetozolamida e H+ não é eliminado

Gera acidose tubular renal I???? e H+ não é eliminado


bicarbonaturia???

29

Alça de henle
Furosemida impede absorção Na/K/2Cl e n tem hipertonicida e não funciona a reabsorção de água por ADH
aumenta troca de Na por K/H+ depois

Alcalose metabolica hipok
Sem hiponatremia (ação do ADHbloqueada)

30

Tiazidicos
Tubulo contorcido distal bloqueia absorção de Na (Na/Cl)
Aumento de ADH e absorção de água sem Na

Alcalose metabolica hipok
Hiponatremia

31

Tubulo coletor
Espironolactona
Inibe troca Na por H+/K

Acidose metabólica hiperK

32

Acidurira paradoxal
Alcalose pos hipercapnia

Podem ocorrer juntas quando alcalose metabolica + hipovolemia + hipocloremia e hipok ( sódio vai ser reabsorvido e traz junto bicarbonato
Rim n elimina hco3 devido à hipoCl e hipovolemia - urina ácida

33

Causas hiperNa

DI, pouca água
Diarreia reposiçao hipotonica

34

Fraqueza fadiga câimbra constipação
Grave -paralisia íleo rabdomiolise e arritmia ( P apiculada)
Cronica - DRC ( vacuolos)

Hipok

35

Gradiente transtubular potássio

Kur/Kpl
Osmur/osmpl
> 4 = perdas renais
Avaliar renina aldosterona e anions não reabsorvidos (penicilina) - quanto mais amigos q serão perdidos mais K vai junto

36

Onda t de repolarizaçao acompanha potássio na:

Hiper e hipok (grave com aumento do QRS)

37

Trat hipok

Xarope KCl (cloreto segura ele extracelular

Citrato de k e bicarbonato de k (acidose met)
Fosfato ácido de potássio hipofosfatemia

VIV se intolerância oral perdas GI importantes ou hipok grave

Dose
40-80 meq/d. 1 g KCl - 13 meq
KCl 6% 15-30 ml

Grave K <3,0
10-20meq/h
170 SF + 30ml KCl 10% IV em 2h

Concentração até 200meq/L

38

HiperK (> 5)
Causas
Sintomas

DRC / redução de excreção (Ieca bra pou k e
hipoaldosteronismo (NIC /isf adrenal/ hiporreninemico))


Fadiga fraqueza íleo
Onda T acompanha
QRS mais alargado

39

Tto hiperK

Excluir pseudo
Suspender fontes de k e medicamentos

Gluconato de cálcio ( n se digitalico ) 10 ml 10% em 2-3 min e repete se precisar
Glicoinsulinemia 10 U+ 100 ml glicosuria 5% em 20 min
Beta - salbutamol 10-20 gts
Hco3 50 meq 20 min
Sorcal 30 g 12/12


Fludrocortisona 0,1mg/dia - no hipoaldosteronismo

40

Azotemia pre renal por ureia lipossolúvel e reabsorção maior

Cr

41

Tratamento de SIAD

The suplementa com ureia

42

Hiponatremia crônica limite de reposiçao

8-10 em 24
18 em 48

43

Insuficiência suprarrenal sec (ACTH baixo)

Aumenta ADH -pq cortisol n vai fazer feed back

44

Sf tem 154 meq

Ringuer?

45

Muito NaCl

Acidose hipercloremica leve