4 Disturbio Hidroeletrolitico Flashcards

(45 cards)

1
Q

Tipos de distúrbios possíveis

A

Hco3 baixo - ph baixo - acidose metabolica
Hco3 alto - ph Alton- alcalose met
Pco2 alto - acidose respiratória - hipoventilar
Pco2 baixo - ph alto - alcalose respi- hiperventilar

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2
Q

Gasometria arterialt

A

Ph - 7,35 - 7,45
pCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 meq/L - preferência standard

Buffer base BBecf(total de bases- dobro de HCO3) -48meq/L
BE (excess) o quanto variou (-3 a +3)
Vai definir se agudo ou crônico

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3
Q

pCO2 esperada em acidose e alcalose met

A

Hiperventilar em acidose met- pCO2
1,5x HCO3 +8 (variar -/+ 2)
Compensada - simple - pura!!!!!!!!!
HCO3+15 na alcalose

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4
Q

Acidose metabólica

A
Acidose lática
Cetoacidose 
Uremia
Perdas digestivas baixas
Acidoses tubulares renais
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5
Q

Anion gap

Formula e causas

A

Na ( 140)= Cl (106) + HCO3(24) + Anion GAP

Para compensar queda de HCO3 ou aumenta o Cl ou anion gap (existindo formação de novo ácido)

Diarreias- hipercloremia
Acidose tubular - hipercloremica
Acetozolamida (inibe anidrase carbonica)
Diurético poupador de potássio (acidose tubular tipo 4 ) espironolactona

AG alto -
Lática
Cetoacidose
Uremia
Intoxicação (salicílico s metanos, etilenoglicol)

Intoxicação por álcool - fígado n da glicose e faz cetoacidose- não compensada pois precisa hiperventilar e álcool deprime SNC

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6
Q

Tratamento acidose lática e cetoacidose

A

Tratar distúrbio de base - não faz bicarbonato exceto se acidose abaixo de 7,2 e no DM abaixo de 7,0 ( arritmias depressão miocárdica

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7
Q

Uremia e intoxicação

A

Fazer reposições de bicarbonato de sódio
NaHCO3

Alcalinizando urina facilita eliminar ácido

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8
Q

Tratar acidose hipercloremica crônica (acidoses tubulares)

A

Fazer reposiçao de bases - citrato de potássio que após passagem pelo fígado vira HCO3

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9
Q

Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)
Causas
Na têm q ser reabsorvido e com pouco Cl precisa de HCO3 ( reabsorve mais) - pH urinário fica ácido
Bomba de aldosterona

A

Hiperaldosteronismo sec

  • Perdas digestivas altas
  • Diuréticos tiazidicos/ furosemida
Hiperaldo primario
Has renovascular (hiper Aldo)

Adenoma viloso de cólon (perde potássio pelo intestino e vai só usar H+ pra trocar pelo Na)

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10
Q

Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)

Tratamento

A

Vômitos ou muito diuréticos - Sf 0,9% + KCl

Se hiperaldosteronismo primario(sin. De Conn) - espironolactona

estenose de a renal - IECA

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11
Q

Volume trata

A

Alcalose metabolica

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12
Q

Osmolaridade
Nax2+ glic/18+ U/6(ou 2,8 se
Se gap > 10 - intoxicação exógena

Quem controla
Quem mais sofre -

A

ADH e centro da sede

Neurônio

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13
Q

Sódio e água
Na
Osm

A
135-145 - extra celular
285-295
ADH e  centro da sede 
Neurônio
Tipos de hiponatermia
Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)
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14
Q

Tipos de hiponatermia

Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)

A

Hipovolemia

  • RAA (não quebra relação com água)
  • ADH tubulo coletor medular tem poros abertos - somente água retorna pois intersticio é hipertônico - quebra relaçao sódio e água
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15
Q

Hiponatremia diuréticos

A

Somente tiazidico
Já o diuréticos de alça (furosemida - lasix) Na/k/2cl
Bloqueia indiretamente o antidiuretico ( interstício medular n fica oscilar para água retornar)

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16
Q

Ice e cirrose hiponatremia

A

por hipovolemia relativa e excesso de ADH

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17
Q

SIAD - síndrome da antidiurese inapropriada

Normovolemia

A

Hiponatremia por diluição -4 tipos
Primeiro ADH e depois Libera peptidio natriuretico atrial - para combater tendência a hipervolem e mantém normovolemia (não há edema) - muito Na (>40mEq/L) na urina (natriurese) hipouricemia

Tratamento com restrição de água + hipersodica e se n responder furosemida

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18
Q

SIAD causas

A
Ca pulmão pequenas células
TB
TCE /AVE
Meningite
Trauma
Pos op
Drogas
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19
Q

Se cerebral perdedora de sal primeiro age o peptídeo depois ADH!!

A

Excesso de peptidio natriuretico cerebral ( ventrículo cardio)
Perde na e água
Hipovolemia!!!!!!
ADH - mais água!!
Hiponatremia hipoosmolar (na urinário >40)

20
Q

Tto- hiponatremia/hipoosmolar/hipovolêmico
Hipervolêmico - ICC DCPF
SIAD
Aguda sintomática (Na<120)

A

1-sf0,9%
Restrição hídrica e furosemida
Rest. Hídrica Na furosemida (bloqueio de ADH -democlociclina e conivaptan)

Solução salina a 3%
Elevar a natremia 3meq em 3horas
Limite 10-12 meq ( em 21 horas)
Deficit Na= 0,6 x pesoxdelta Na) - dividir por 17 para ser em gramas
Mulheres 0,5xpeso
21
Q

Mielinolise pontina

A

Cel. Infamatórias atravessam barreira hemato encefálica e atacam bainha de mielina

22
Q
Hipernatremia
Causas
Quadro
Trat
Complicação
A

Perda de água
Incapacidade de pedir água Diabetes insípidos (central (não tem hormônio ADH) ou nefrogenica(tubulo doente)
Cefaleia vômitos convulsão sonolência torpor e coma
Água VO ou VE
Soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV
Reduzir a em 10 meq/L nas 1as 24h

Complica com edema cerebral/ coma

23
Q

Causas hiperK

A

Rabdomiolise s. Lise tumoral
Acidose metabólica

Insf renal
Hipoaldosteronismo

24
Q

Clínica hipek

ECG

A

Apicula T
Achata P
Alarga QRS

25
Tto hiperK grave > 6,5
Estabilizar membrana cardíaca - cálcio (gluconato de cálcio) 1 ampola em 2-3 min ``` Baixar níveis de k influxo celular Glicoinsulinoterapia Bicarbonato de sódio (alcalose met) Beta 2 agonista inalatorio ``` Manutenção Diuréticos de alça (furosemida) e sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio)
26
Hipok
Hiperaldosteronismo Alcalose Insulina Aderenalina B2 agonista ``` Fraqueza muscular ECG Achata T Apicula P Onda U!!!!!! ```
27
Tto -
Reposiçao via oral Xarope 3-6g por dia Grave sintomática
28
Tubulo contorcido proximal | Reabsorção de Bicarbonato bloqueada por acetozolamida e H+ não é eliminado
Gera acidose tubular renal I???? e H+ não é eliminado bicarbonaturia???
29
Alça de henle Furosemida impede absorção Na/K/2Cl e n tem hipertonicida e não funciona a reabsorção de água por ADH aumenta troca de Na por K/H+ depois
``` Alcalose metabolica hipok Sem hiponatremia (ação do ADHbloqueada) ```
30
Tiazidicos Tubulo contorcido distal bloqueia absorção de Na (Na/Cl) Aumento de ADH e absorção de água sem Na
Alcalose metabolica hipok | Hiponatremia
31
Tubulo coletor Espironolactona Inibe troca Na por H+/K
Acidose metabólica hiperK
32
Acidurira paradoxal | Alcalose pos hipercapnia
Podem ocorrer juntas quando alcalose metabolica + hipovolemia + hipocloremia e hipok ( sódio vai ser reabsorvido e traz junto bicarbonato Rim n elimina hco3 devido à hipoCl e hipovolemia - urina ácida
33
Causas hiperNa
DI, pouca água | Diarreia reposiçao hipotonica
34
Fraqueza fadiga câimbra constipação Grave -paralisia íleo rabdomiolise e arritmia ( P apiculada) Cronica - DRC ( vacuolos)
Hipok
35
Gradiente transtubular potássio
Kur/Kpl Osmur/osmpl > 4 = perdas renais Avaliar renina aldosterona e anions não reabsorvidos (penicilina) - quanto mais amigos q serão perdidos mais K vai junto
36
Onda t de repolarizaçao acompanha potássio na:
Hiper e hipok (grave com aumento do QRS)
37
Trat hipok
Xarope KCl (cloreto segura ele extracelular Citrato de k e bicarbonato de k (acidose met) Fosfato ácido de potássio hipofosfatemia VIV se intolerância oral perdas GI importantes ou hipok grave Dose 40-80 meq/d. 1 g KCl - 13 meq KCl 6% 15-30 ml Grave K <3,0 10-20meq/h 170 SF + 30ml KCl 10% IV em 2h Concentração até 200meq/L
38
HiperK (> 5) Causas Sintomas
DRC / redução de excreção (Ieca bra pou k e hipoaldosteronismo (NIC /isf adrenal/ hiporreninemico)) Fadiga fraqueza íleo Onda T acompanha QRS mais alargado
39
Tto hiperK
Excluir pseudo Suspender fontes de k e medicamentos Gluconato de cálcio ( n se digitalico ) 10 ml 10% em 2-3 min e repete se precisar Glicoinsulinemia 10 U+ 100 ml glicosuria 5% em 20 min Beta - salbutamol 10-20 gts Hco3 50 meq 20 min Sorcal 30 g 12/12 Fludrocortisona 0,1mg/dia - no hipoaldosteronismo
40
Azotemia pre renal por ureia lipossolúvel e reabsorção maior
Cr
41
Tratamento de SIAD
The suplementa com ureia
42
Hiponatremia crônica limite de reposiçao
8-10 em 24 | 18 em 48
43
Insuficiência suprarrenal sec (ACTH baixo)
Aumenta ADH -pq cortisol n vai fazer feed back
44
Sf tem 154 meq
Ringuer?
45
Muito NaCl
Acidose hipercloremica leve