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Soins 2 > 4.2- Maladies hépatiques > Flashcards

4.2- Maladies hépatiques Flashcards

(48 cards)

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1
Q

Quelles sont les 5 fonctions principales du foie ?

A
  1. Synthèse (Glucose, Lipoprotéines, Cholestérol, Protéines: facteurs de coagulation, albumine)
  2. Entreposage (Vitamine, Fer, Glucose, Lipides, Cuivre)
    3.Régulation (Glycémie, Hormones)
  3. Digestion (sécrétion de la bile)
  4. Épuration (élimination de l’ammoniac, métabolisme des médicaments, métabolisme des GR)
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Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des glucides (3) ?

A
  • controle de la glycémie plus difficile → plus a risque de faire des hypos pcq la néoglucogénèse ou la glycogénolyse fonctionne mal (donc faut eviter de faire des jeûnes)
  • tout dépendemment du type de maladie/stade de la maladie, le foie pourrait mener à une résistance à l’insuline → synthèse glucose ↑ → hyper
  • reserves de glycogene épuisées → oxydation lipides et protéines
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3
Q

Quelle est la différence entre une cholestase et cholecystite ?

A

Cholestase:

Diminution de la synthèse et sécrétion des sels biliaires

Cholecystite:

Ce qu’on a vu dans le cours du pancréas. Inflammation de la vésicule biliaire, souvent à cause d’un calcul biliaire qui bloque

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4
Q

Lors de maladies hépatiques (surtout cholestase), quels sont les changements dans le métabolisme des lipides (5) ?

A
  1. ↓ synthèse et sécrétion sels bilaires
  2. Malabsorption des lipides et vitamines liposolubles
  3. Déficience en acides gras essentiels (on ne les absorbe pas bien)
  4. Hypercholestérolémie et Hypertriglycéridémie (malabsorption, cholestérol va plus dans la bile -> accumulation)
  5. Risque d’ostéoporose (malabsorption vit D et calcium)
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5
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des protéines () ?

A
  1. Hypoalbunémie
  2. Le profil d’a.a anormal
  3. Catabolisme protéique
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6
Q

Explique l’importance du foie en lien avec les vitamines et minéraux (3 + exemples)

A
  1. Entreposage
  • Fer, cuivre
  • Vitamine ADEK et B12
  1. Activation
  • Carotène → Vitamine A
  • Vitamine D en 25OH-calciférol
  • B1
  • B6
  1. Synthèse
  • Protéine de transport (vit A et B12)
  • Lipoprotéines (transport vit E)
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7
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des vitamines et minéraux () ?

A
  1. Entreposage des vit/min est moins bien
  2. Activation altérée (ex: la première oxydation de la vit peut ne pas avoir lieu)
  3. Diminution de synthèse des protéines, donc le transport de certaines vitamines altéré
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8
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des hormones ?

A

Perturbation de l’axe GH/IGF1/IGF3 (sont synthétisés au foie) → retard de croissance

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9
Q

Nomme 7 conséquences des maladies hépatiques sur le métabolisme ?

A
  1. Hypo/hyper glycémie
  2. Hypoalbunémie
  3. Hypermétabolisme (diminution de l’utilisation des glucides/ inflammation : oxydation lipidique et protéique)
  4. Fonte musculaire (catabolisme/oxydation protéique)
  5. Perte de gras sous-cutané (oxydation des lipides)
  6. Hyperammoniémie (↓ élimination sous forme d’urée)
  7. Coagulation anormale (↓ facteurs de coagulation)
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10
Q

C’est quoi une maladie INTRA-hépatique ? donne un exemple

A

Cholangite biliaire primaire

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11
Q

Explique le mécanisme de la cholangite biliaire primaire

A

Maladie immunitaire :

  1. Destruction du système biliaire INTRA-hépatique
  2. Cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatique → Obstruction

→ conséquences tels que vu précédemment, surtout sur ce qui est relié à la bile, comme l’abosrption des lipides/vit liposolubles

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12
Q

Explique la maladie de Wilson

A

Maladie autosomale récessive rare.
1. ↓ incorporation du cuivre dans la céruloplasmine OU ↓ céruloplasmine
2. Accumulation dans foie, reins, yeux, cerveau
3. Toxicité

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13
Q

C’est quoi le traitement de la maladie de Wilson ?

A
  1. ↓ apports en cuivre
  2. Chélateurs de cuivre
  3. Supplément de zinc (chélate le cuivre)
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14
Q

Explique l’hémochromatose

A

Maladie génétique rare .

  1. Mutation qui fait en sorte qu’on a moins d’hepcidine (elle réduit l’absorption du Fer)
  2. ↑ de l’absorption du fer → ↑ fer sanguin
  3. Accumulation dans plusieurs organes, dont le foie
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15
Q

C’est quoi le traitement de l’hémochromatose ?

A
  1. ON NE CONSEILLE PAS DE RÉDUIRE LES APPORTS EN FER (alimentation doit être normale et équilibrée)
  2. Par contre, on recommande de ne pas consommer les aliments qui augmentent l’absorption du Fer : Vitamine C, alcool, aliments acide en général
  3. Tx = phlébotomie hebdomadaire ( saignées)
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16
Q

Explique la stéatose alcoolique

A

Accumulation de gras au niveau du foie à cause d’un alcoolisme chronique

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17
Q

Quel est le traitement de la stéatose alcoolique ?

A
  1. Aider avec la consommation excessive d’alcool
  2. Amélioration de l’état nutritionnel
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18
Q

Explique la stéatose hépatique non-alcoolique

A

Accumulation de gras au niveau du foie pouvant être à cause de plusieurs choses:
- Obésité
- Db
- Dyslipidémie
- Sédentarité
- Ovaire polystique
- Génétique

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19
Q

Explique comment la stéatose peut progresser

A
  1. Stéatose (réversible)
  2. Stéatohépatite
  3. Fibrose
  4. Cirrhose
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20
Q

Explique la cirrhose

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A

C’est le stade le plus sévère (stade irréversible)

Les cellules hépatiques sont remplacées par du tissu cicatriciel

21
Q

V ou F

La cirrhose peut être asymptomatique

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A

V

la cirrhose peut être compensée (asymptomatique) ou décompensée (symptomatique)

22
Q

Quel est le traitement de la cirrhose

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A

Transplantation hépatique est la seule option (greffe)

23
Q

Pourquoi la nutrition est très liée à la greffe hépatique ?

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A
  • Meilleur état nutritionnel = meilleur pronostic une fois qu’ils ont la greffe
  • Malnutrition n’est pas associée à de bon pronostics, c’est pour ça que la nutrition fait partie de l’évaluation pré-greffe
24
Q

Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s’il y a un dommage au cellules hépatiques ?

25
Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s'il y a une cholestase/prblème d'excrétion ?
* GGT * PA: phosphatase alcaline * Sels biliaires * Bilirubine conjuguée/non-conjuguée
26
Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s'il y a un problème au niveau des fonctions de synthèse du foie ?
* Albumine * NH3 * INR (facteurs de coagulation) * Lipides / lipoprotéines * Acides aminés plasmatiques
27
Quelles sont les manifestations cliniques et complications des maladies du foie ?
1. **Malnutrition** 2. Sarcopénie 3. Ictère 4. Urine foncée/ selles décolorées (bile -> urine au lieu de selles) 4. Hypertension portale 5. Varice oesophagienne 4. Oedèmes MI 4. **Ascite** 5. Ostéoporose (↓ absorption vit liposolubles) 6. **Encéphalopathie hépatique** 5. **Syndrôme hépato-rénal**
28
Lors d'une **intervention nutritionnelle** pour une maladie hépatique, quels sont les **objectifs primaires et secondaires** ?
**Primaires**: 1. Maintenir/améliorer l'**état nutritionnel** * corriger la malnutrition * prévenir ou diminuer le catabolisme 2. Fournir suffisemment de **calories** pour avoir une **balance énergétique positive** (enfant: assurer une bonne croissance) 3. Contrôle optimal de la **glycémie** 4. Corriger/prévenir **déficience en vit/min** **Secondaires**: 1. prévenir autres dommages du foie 2. aider à regénération du tissu hépatique 3. prévenir/traiter complications de la maladie (ex: encéphalopathie) 4. préparer à la greffe hépatique | TOUT CE QUI EST EN LIEN DIRECT AVEC FOIE = SECONDAIRE
29
Pourquoi c'est aussi important d'agir sur l'état nutritionnel ?
Pcq : * leur appétit est altéré * leur métabolisme est altéré * la prise de ROH empire l'état nutritionnel et la maladie * besoins nutritionnels augmentés pour regénérer tissu hépatique État nutrinionnel affecté = maladie/complications augmentent et empirent
30
Quelles sont les stratégies de l'intervention nutritionnelle ?
1. Déterminer les **besoins nutritionnels** * gravité de la maladie, état nutritionnel du malade, médication) 2. Fournir un **apport alimentaire adéquat** en glu, lip, **prot** * en tenant compte des habitudes alimentaires, capacité à se nourrir, sa fonction GI 3. Favoriser un **bon apport alimentaire** * avec une bonne **présentation** et **répartition** des repas 4. Évaluer l’**ingestion alimentaire**
31
Pourquoi la malnutrition est une complication fréquente des maladies hépatiques ?
1. Inflammation / catabolisme protéique 2. Malabsorption 3. ↓ appétit (ex: ascite -> pression , encéphalopathie -> confusion) 4. Moins de mouvement -> perte de masse musculaire 5. Métabolisme complètement altéré 6. Prise de ROH et pleinnnnns d'autres facteurs
32
Quelles sont les conséquences de la malnutrition SUR les maladies hépatiques ?
1. **Décompensation** des maladies 2. ↑ Développement de l'**encéphalopathie hépatique** (perte de MM→ ↑NH3) 3. ↑ **Complications et infections** 4. Impact **QDV** → sont moins aptes à se "reprendre en main" (cercle vicieux)
33
Lors de l'évaluation nutritionnelle de quelqu'un ayant une maladie hépatique, 1 chose varie, laquelle ?
C'est une évaluation nutritionnelle normale, sauf qu'il y a l'**index musculaire squelettique** en plus: * Anthropométrie * Force de préhension * Évaluation des apports alimentaires * Paramètres biochimiques * Impédance bioélectrique * **Index musculaire squelettique** ---- C'est un scan que l'on fait en région lombaire pour quantifier la masse musculaire
34
Lors de l'évaluation nutritionnelle d'une personne atteinte de maladie hépatique, on doit faire attention à quoi ?
À notre interprétation du poids, pcq ils ont souvent des oedèmes/ascite
35
Quels sont les 2 outils que l'on utilise pour évaluer l'état nutritionnel ?
1. ASPEN 2. ESG / SGA
36
V ou F Le SGA est plus utilisé en recherche qu'en clinique
V D'ailleurs il est de plus en plus **inapproprié à la population**
37
Explique l'encéphalopathie hépatique
1. Le foie n'arrive plus à faire sa fonction d'élimination de NH3 en urée 2. Accumultion de NH3 dans le sang 3. NH3 traverse la barrière encéphalique → toxicité cérébrale Les sx: 1. Changement de comportement / personnalité 2. Diminution d'attention 3. Léthargie 4. Confusion, désorientation, somnolence 5. Coma
38
Qu'est-ce qui empire/accélère l'encéphalopathie hépatique ?
1. **Ce qui augmente NH3**: * **Inflammation** (catabolisme) * **Malnutrition** (catabolisme) * **Apports ↑ en protéines** * **Constipation** (bactéries ont le temps de fermenter protéines en NH3) * **Hémmoragies digestives** (protéines du sang → NH3 ) * **Insuffisance rénale** (↓ excrétion rénale de NH3) 2. **Déshydratation** ( ↓ filtration/excrétion rénale de NH3) 3. **Hypokaliémie** (alcalose métabolique : NH4 → NH3) 4. Rx: **Narcotiques** (constipation), **Anxiolytiques** (empire état cognitif)
39
Quels sont les différents traitements médicaux de l'encéphalopathie hépatique ?
1. Diminution de la **constipation** avec **Lactulose**/laxatif 2. **Diminution du pH intestinal** et donc **diminution de l'absorption intestinale** avec **Lactulose** (acidité: NH3 → NH4, absorption diminuée → selles)** 3. Diminution de la **formation de NH3** avec des **antibiotiques** (↓ bactéries intestinales qui fermentent protéines en NH3) 4. Augmentation de la **sécrétion urinaire** avec benzoate de Na ou K | **pertinent lorsque hypokaliémie i guess
40
L'encéphalopathie de mon patient s'est empiré. Je lis au dossier qu'il prend des diurétiques. Quelle est l'explication? Et comment peut-on le traiter ?
Diurétiques mènent à une perte d'eau et d'électrolytes. Ça peut mener à **hypokaliémie** (alcalose métabolique : NH4 → NH3). **Traitement**: * Arrêt des diurétiques * si on ne peut pas → prise de **Lactulose** qui diminue le pH intestinal (acidité: NH3 → NH4, absorption diminuée → selles)
41
Quel est le traitement nutritionnel de l'encéphalopathie ?
42
Quel est le traitement nutritionnel de l'hépatite ?
1. **Alimentation équilibrée normale** en respectant goûts/tolérance du patient 2. Besoins protéiques: * **0.8-1 g/kg/j** (normal) * **malnutrition** = régime **riche en prot/énergie** * **pédiatrie**: 2-4 g/kg/j 3. **Plusieurs petits repas légers** , selon les sx (anorexie, N°, V°) 4. **ARRÊT TOTAL DE ROH**
43
Quel est le traitement nutritionnel de la stéatose ?
1. **Alimentation équilibrée** 2. Contrôle des f**acteurs de risque associés** : obésité, diabète, HTA, dyslipidémie 2. Perte de poids doit être **graduelle** 2. Diminuer la consommation d’**alcool** 3. Limiter la consommation **fructose, sucrose** 4. Augmentation de l’**activité physique** 5. Ratio alimentaire **ɯ-6/ɯ-3** adéquat ## Footnote se rappeler du cours de physio: c'est réversible, donc perte de poids de 5% ça aide + regime méditérannéen
44
Quel est le traitement nutritionnel de la cirrhose ?
45
Explique l'ascite
46
Quel est le traitement de l'ascite ?
47
Explique le syndrôme hépato-rénal
48

Soins 2 (9 decks)

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