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6- Cardiologie - Dyslipidémie Flashcards

(58 cards)

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1
Q

C’est quoi une MCV ?

A

Maladie cardiovasculaire

comprend les maladies du coeur et les maladies du système circulatoire

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Q

Quels sont les facteurs de risque des algorithmes de risque CV ?

A

Facteurs de risque primitif/primaire:

  • mutation génétique
  • antécédants familiaux??

Facteurs de risques secondaires:

  • Dyslipidémie
  • Db
  • HTA
  • Obésité
  • Tabac
  • Sédentarité
  • Environnement (nouveau)
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Q

Résume la physiopathologie de l’ASO

A
  1. Lésions endothéliales -> réponse immunitaire
  2. Stries lipidiques (dépôt de gras)
  3. Croissance de la plaque
  4. Rupture de la plaque

peuvent être stable ou instable

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4
Q

V ou F

La dyslipidémie est une MCV

A

Faux

C’est un facteur de risque

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Q

Explique dans les grandes lignes le métabolisme des lipides et lipoprotéines (3 voies)

A

3 voies:

  1. Exogène: intestin -> foie (ce qu’on mange)
  2. Endogène : foie -> tissus cibles (LDL)
  3. Retour: tissus cibles -> foie (HDL)
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6
Q

Quelles sont les différentes dyslipidémies selon la classification de Fredrickson ? Indique les lipoprotéines et le lipides élevés

A

Hypercholestérolémie

Type IIa: Hypercholestérolémie familiale
Lipoprotéines élevées: LDL
Lipides élevés: Cholestérol

Dyslipidémie mixte

Type IIb: Hypercholestérolémie familiale combinée
Lipoprotéines élevées: LDL et VLDL
Lipides élevés: TGL et cholestérol

Type III Dysbêtalipoprotéinémie
Lipoprotéines élevées: LDL et résidus de chylomicrons
Lipides élevés: TGL et cholestérol

Hypertriglycéridémie
Type IV Hypertriglycéridémie familiale polygénique
Lipoprotéines élevées: VLDL
Lipides élevés: Triglycérides

Type V Hyperchylomicronémie multifactorielle
Lipoprotéines élevées: Chylomicrons et VLDL
Lipides élevés: Triglycérides et cholestérol?

Type I Hyperchylomicronémie familiale
Lipoprotéines élevées: Chylomicrons
Lipides élevés: Triglycérides

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7
Q

Qu’est-ce qui augmente le score du risque CV de Framinghan (3) ?

A
  1. ATCD familiaux de MCV -> + 2X
  2. Pt coronarien = ajout d’une statine peu importe les taux de LDL/non- HDL ou le score de Framinghan
  3. Db = haut risque
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8
Q

Non-HDL vs c-LDL vs ApoB ?

A

Non-HDL et ApoB > LDL

non-HDL et ApoB prennent en compte toutes les particules athérogènes

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9
Q

Quels sont les seuils du bilan lipidique pour l’initiation d’un traitement selon selon les niveaux de risque CV ?

A

Risque léger: >= 5
Risque modéré: >= 3.5
Risque élevé = débute direct peu importe le taux de LDL
Prévention secondaire = débute direct peu importe le taux de LDL et intensifier le tx si LDL >= 1.8

voir avec prof si plus d’infos à retenir

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10
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques pour les triglycérides ?

A

élevé: >= 5.6
normal: <= 1.7

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11
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques pour le HDL ?

A

élevé/normal: >= 1.5
bas: < 1

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12
Q

Quelles sont les grandes classes de Rx pour le traitement des dyslipidémies ?

A
  1. Statines
  2. Fibrate pour TGL
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13
Q

Explique la conséquence de l’exposition au c-LDL sur toute une vie

A

Accumulation de complications = ↑ risque MCVA

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14
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une dyslipidémie ?

A
  • Xanthomes
  • Xanthélasma
  • Arc cornéen
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15
Q

Quel est le but de l’approche nutritionnelle pour les atteintes métaboliques lipidiques (dyslipidémie) ?

A
  1. Normaliser les taux de lipides sanguins
  2. Prendre en charge les facteurs de risque
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16
Q

Quelles sont les 5 recommandations nutritionnelles de la société canadienne de cardiologie pour les dyslipidémies ?

A
  1. Saine alimentation
  • Apport énergétique modéré pour atteindre poids santé
  • F/L, grains entiers, AGMI, AGPI, O3 des poissons
  • AGS + Trans < 9% AET
  • Fibres alimentaires > 30g/j
  • Cholestérol alimentaire < 300 mg/j (pr les prsn dyslipidémique ou risque MCV)
  • Réduction sodium
  1. Modèles alimentaires Méditerranéen, Portfolio ou DASH
  2. Augmenter apports en phytostérols, fibres solubles, noix et soya pour diminuer le taux de cholestérol sanguin
  3. Remplacer les AGS par AGPI
  4. Les suppléments d’O3 ne sont pas recommandés
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17
Q

Résume brièvement l’étude des 7 pays

A

Finland et Grèce ont les mm apport en MG mais Grèce - MCV pcq bcp d,huile d’olive donc AGMI > AGS

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18
Q

Résume la Nurse’s Health Study

A

AGS trans = + MCV
AMGPI = - MCV

A mené à ajout des acides gras sur étiquette nutritionnelle

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19
Q

Quels sont les effets des acides gras trans sur les facteurs de risque des MCV ?

A
  • ↑LDL, TGL
  • ↓HDL
  • Inflammation et altération de la fonction endothéliale
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20
Q

Quels sont les effets des acides saturés sur les facteurs de risque des MCV ?

A
  1. ↓ synthèse / efficacité des récepteurs hépatique de LDL
    donc ↓ clairance hépatique du LDL → accumulation
  2. Inflammation, fonction endothéliale, résistance à l’insulin
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21
Q

Quels sont les effets des acides saturés + cholestérol sur les facteurs de risque des MCV ?

A
  1. ↓ synthèse / efficacité des récepteurs hépatique de LDL
  2. ↓ taille des chylomicrons, et sont composés de bcp cholestérol -> modifient la composition des VLDL, HDL -> augmentent taux apolipoprotéines
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22
Q

Quels sont les aliments riche en acide gras saturé ou trans ?

A

AUT, viande, produits laitiers, beuure, margarine

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23
Q

On vise un AÉT de cb pour les acides gras saturés et trans ?

A

> 9%

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24
Q

Ton pt te dit qu’il se capable de diminuer toutes ses sources d’acide gras saturé sauf son chocolat noir. Que lui réponds-tu ?

Study These Flashcards
A

chocolat noir = acide gras saturé stéarique

effet plus neutre sur cholestérol plasmatique comparé aux autres AGS

25
Ce n’est pas seulement une diminution de l’apport en AGS qui compte pour améliorer la santé CV, mais surtout ....
Par quoi on le substitue
26
Classe les substituts de viande rouge en commençant par le meilleur
1. Noix 2. Poisson 3. Volaille 4. Lait écrémé
27
Qu'est-ce que les études ont démontré sur la consommation de viande rouge régulière ?
* ↑ risque AVC (encore plus si transformé) * Contient TMAO
28
Quel nouveau mécanisme démontre que les viandes rouges devraient être consommés moins souvent ?
**TMAO** Ce n'est PAS lié au taux d'acides gras saturé C'est dû au fait que viandes rouges = riche en **choline** et **hème de myoglobine** = formation TMAO TMAP va **↑ absorption de cholestérol** et **↓ excrétion biliaire** = accumulation, inflammation, ASO
29
Quels sont les acides gras polyinsaturés essentiels ? Où les retrouve-t-on ?
O3 et O6
30
Pourquoi dit-on que les acides gras o3 et o6 sont en compétition ?
pcq ont les mm désaturases
31
Quels sont les effets des acides gras o3 et o6 ?
**O6**: * ↓LDL, ↓TGL, ↑ HDL (légèrement) **O3**: * ↓**TGL**, ↓LDL (modeste) , = HDL (pas changement) * antihypertenseur * antiarythmique * antithrombotique | diapo 70 aussi
32
Est-ce qu'on conseille aux patients de prendre des suppléments d'o3 ?
Non md peut si en voit la nécessité, donc avec **supervision médicale**. Also, certains **Rx étant du O3 purifié** sont donnés des fois aux les pts en prévention secondaire avec ↑ TG ou pts atteints de diabète + 1 fdr * De haute doses peuvent mener à incidence de fibrillation auriculaire et saignement
33
Quels sont les effets des acides gras mono-insaturés ?
↓ LDL
34
Quels sont les source d'acide gras monoinsaturés ? Quel est l'acide gras mono-insaturé le plus abondant ?
huiles végétales et noix
35
AGMI vs AGPI en terme d'oxydation ?
AGPI s'oxyde plus que AGMI pcq + d'insaturation
36
Quels sont les effets du cholestérol alimentaire (+ et -) ?
**Positif**: * ↑ LDL mais aussi **HDL** * Effet **modeste** sur cholestérol sanguin **Négatif**: * Détérioration de la **fonction endothéliale**, **inflammation** * **↑ Cholestérol total >** HDL * **↑ TMAO** * **absorption intestinale élevée** du cholestérol chez les **diabétiques** * 15-20% de la population sont **hyper-répondant** (absorbe bcp) * **Lorsque consommé avec AGS**: **↓ taille chylomicrons** -> composition + élevée en cholestérol -> composition du VLDL et HDL change -> ↑ apolipoprotéines * études qui disent que ↑MCV et mortalité
37
Quels sont les recommandations de la SCC concernant le cholestérol alimentaire ?
< 200-300 mg/j pour les pts dyslipidémique ou à risque MCV pas de recs pour la population nrml pcq hétérogénéité des résultats
38
Quelles sont les principales sources de cholestérol alimentaire ?
Oeuf, viandes, produits laitiers
39
Réacpitule les effets de: * Acide gras trans * Acide gras saturé * TMAO * Acide gras poly-insaturés (O3 et O6) * Acide gras poly-insaturés * Cholestérol alimentaire * Acide gras saturé + cholestérol alimentaire
40
Quelles sont les recommandations nutritionnelles canadienne en Dyslipidémie (chiffres) ?
* < 9% AGS + AGT * < 200-300 mg cholestérol (pour ceux à risque) * Lipides totaux 25-35% DONC ON LES DIMINUE PAS BCP, ON CHANGE LEUR PROVENANCE * augmentation de 10-25g fibres/j * 2g phytostérol * gestion pondérale: perte 10%
41
C'est quoi des phytosétols ? Où les retrouvons-nous ? Sa proportionnalité dans les aliments ?
C'est du cholestérol d'origine végétale * On les retrouve dans: huiles végétales, margarines, légumineuses (soya) Graines (tournesol, sésame) , fruits et légumes Par contre: il faut des mégas quantité pour avoir 2g (ex: 425 tomates..) Donc, il y a des **suppléments en vente libre** ou **aliments enrichis**
42
Explique l'effet des phytostérols
**Compétition** avec le cholestérol pour **l'absorption intestinale** -> le cholestérol reste dans intestin et va dans les selles
43
Vou F Il n'y a aucune différence significative entre pts qui prennent des statines et les pts qui prennent statines + phytostérols
Faux les pts qui prennent des phytostérols + leurs statine = ↓ 10% de LDL de +
44
Où peut-on retrouver les fibres ?
Fruits, légumes, céréales, avoine, psyllium
45
Quels sont les effets de l'avoine en lien avec les MCV ?
contient de la **β-glucane** qui **↓ LDL** (pas vrm d'effet sur TGL et HDL)
46
Les fibres, notamment les solubles, ont énormément d'effets sur les MCV. Lesquels ?
2. Fermentation des fibres -> formation d'**acides gras à chaine courte** qui **inhibent** la **synthèse hépatique de cholestérol** 3. **Liaison des sels biliaires et ↑ excrétion fécale** (empêche leur réabsorption iléale et leur retour au foie, donc force le foie à produire de nouveaux sels biliaires à partir du cholestérol) 4. **Barrière phyisque** diminue l'absorption des lipides 5. Remplacement des AGS par fibres alimentaires 2. Effet de **satiété** (contrôle du poids) 2. Régulation de la **glycémie**
47
En suivi, mon pt me dit qu'il a commencé à prendre de l'inuline suite à mes conseils d'augmenter ses apports en fibres. Qcq on lui dit?
L'inuline n'a pas été démontrée efficace pour la baisse du cholestérol
48
Explique c'est quoi la diète méditerranéenne
**Abondance**: grains entiers, légumes et fruits, légumineuses, noix et grains **Consommation modérée**: poissons, viandes blanches, huile d'olive et ROH **Limitée**: _viandes rouges_, transformées et sucreries transformés Avantages nutritionnels: ↑ **AGMI** (l’huile d’olive) ↑ **AGPI** oméga-3 (EPA, DHA) ↑ **fibres** (F&L, grains entiers) ↑ **antioxydants** (F & L, vin…) emphase sur légumineuse fibres. les viande sont pas dans le top 1 de la pyramide,mais poisson et volaille > viande rouge
49
Explique c'est quoi la diète portfolio
* végétarisme * soya * phytostérols (stérols végétaux) * faible en gras * légumineuse * fibres * noix un peu comme méditérannéen mais plutôt végé
50
Compare les effets de la diète portfolio et la prise de statine
Très similaire comme effet !!! pas de différence significative entre les 2
51
Explique c'est quoi le syndrome métabolique et comment on sait qu'on l'a ?
Regroupement d'au moins **3** dérèglements qui **augmentent énormément le risque de MCV**. Et le mécanisme d'action = **résistance à l'insuline** 1. Obésité - tour de taille 2. TGL ↑ 3. HDL ↓ 4. HTA 4. Prédiabète/diabète La résistance à l'insuline développé à cause de ces dérèglements mène à: * LDL petites et denses * Dysfonction endothéliale * Inflammation chronique = MCV, Db, Mortalité
52
C'est quoi l'hypertriglycéridémie? * Comment peut-on l'avoir ? * Quelles sont ses conséquences ?
>5.7 mmol/L **Plusieurs causes**: * Génétique * Obésité * Sédentarité * Prise élevée de glucide rapide et fructose * Tabac * Corticothérapie **Mécanisme d'action**: 1. Les lipoprotéines deviennent riche en TGL (TRL) 2. TRL se font hydrolysées par la LPL -> ↑ Acides gras + TRL remanants 3. TRL remanants peuvent traverser l'endothelium -> accumulation -> inflammation -> ASO 4. MCV **Conséquences**: * Syndrome métabolique * Obésité ectopique (NASH) * MCV * Db * Pancréatite
53
Rappelle moi les cibles de la triglycéridémie
normal : < 1.7 mmol/l à jeun ou < 2 mmol/l pas à jeun élevé: > 5.7 mmol/l grave: > 10 mmol/l risque pancréatique entre 5.7-10 (surtout lorsque 10)
54
Tx nutritionnel des hypercholestérolémie ?
* AGPI AGMI, < 9% AGS+AGT, <200-300mg cholestérol * Une diète **modérée** en gras 25-35% serait plus bénéfique qu’une diète très faible en gras et riche en glucides ➢ Meilleur contrôle des glycémies et triglycérides * Fibres * Phytostérols * Limiter l’apport kcal & augmenter dépense énergétique * Méditérrannéen, DASH ou Portfolio
55
Tx nutritionnel de l'hypertriglycéridémie familiale polygénique ?
Tx pour léger à modéré : * **#1 : restreindre sucres simples** * Perte pondérale de 5-10% * Atteinte du tour de taille cible * Limiter alcool * Limiter AGS/AGT et cholestérol * Augmenter AGMI et AGPI * Méditérrannéen, DASH ou Portfolio
56
Tx nutritionnel des dyslipidémies mixtes?
= Tx de de l’hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
57
Explique la maladie et quel est le Tx nutritionnel de l'hyperchylomicronémie de type V ?
* **TG > 10 mmol/L** (sévère) * mais aussi **cholestérol élevé** (mm si c pas mixte, ca dépend de la mutation !) -> Peut provenir **mutations** de : LPL, ApoC, ApoA -> Mais aussi de **causes secondaires** : obésité, diète riche en lipides, db, roh -> Conséquence fréquente = **pancréatites** ! On veut les éviter * **Avec** mutation de la **LPL** : diète faible en **gras** * **Sans** mutation de la **LPL** : diète faible en **sucre** * PAS de ROH (pancréatite) * Restriction énergétique | ↑ Chylomicrons et VLDL
58
Explique la maladie et quel est le Tx nutritionnel de l'hyperchylomicronémie de type I ?
**TG > 10-100 mmol/L** (très sévère) -> **Mutation autosomale récessive enzymatique de la _LPL_** -> **Pancréatites** aigues récurentes pouvant mener à chronique -> db !!! -> RARE * **Restriction lipidique sévère** (max 25-35 g /j, donc < 15%) Donc pas d’huile, pas de noix, pas de fromages…. * **Huile MCT** !!! (nécessite pas de chylomicron) * PAS de ROH (pancréatites) | ↑ Chylomicrons

Soins 2 (9 decks)

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