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coeur > Chimie HTA > Flashcards

Chimie HTA Flashcards

1
Q

1) Système sympathique adrénergique

Activation B1 =>

A

Augmente DC

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2
Q

1) Système sympathique adrénergique

Activation A1 =>

A

Augmente RVP

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3
Q

2) Système rénine-angiotensine 2-aldostérone

Diminution DSR =>

A

Augmente rénine => Augmente Angiotensine-2

  1. Augmente RVP
  2. Augmente Aldostérone => Augmente réabsorption eau, Na
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4
Q

2) Système rénine-angiotensine 2-aldostérone

Diminution DFG =>

A

=> Augmente réabsorption eau, Na => augmente VS => augmente DC

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5
Q

Sympatholytiques

Type de récepteur

A

Métabotropique couplé protéine G.

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6
Q 
A1
Messager secndaire (2)
Tissu
Stimulation
Inhibition
A

Messager secondaire (2) : Gq avec IP3 et DAG.
Tissu : Vaisseaux
Stimulation : VC
Inhibition : VD.

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7
Q

A2

Effet

A

Inhibe production AMPc via Gi.

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8
Q 
B1
Messager
Tissu (2)
Stimulation (3)
Inhibition (3)
A

Gs
Tissu : Cœur et rein

Stimulation : Inotrope (Force contraction) / Chronotrope (FC) / Rénine positif.

Inhibition : Inotrope / Chronotrope / Rénine négatif

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9
Q 
B2
Messager
Tissu
Stimulation
Inhibition
A

Gs
Tissu : Bronche
Stimulation : Bronchodilatation
Inhibition : Bronchoconstriction.

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10
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

A1 =

A

Muscle lisses vaisseaux sanguins.

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11
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Inhibition A1 =

A

Inhibe action des catécholamines circulantes.

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12
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Effet

A

Vasodilatation de artères et veines => Diminution RVP => Diminution PA + Précharge

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13
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Traitement (2)

A

HTA et hyperplasie bénigne de la prostate

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14
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1
RSA
Structure:

A

bicyclique Quinazoline

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15
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Affinité A1 par:

A

Amine position 4 déterminant de l’affinité A1.

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16
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Pipérazine essentiel ou pas?

A

Pipérazine pas essentiel

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17
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Propriété PK par quoi

A

Propriété PK par substituant sur l’azote du cycle pipérazine.

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18
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Métabolisme

A

Hépatique. Désalkylation OCH3 et N-désalkylation et hydroxylation

CYP3A4.

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19
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Trois rx:

A

Prazosine
Terazosine
Doxazosine

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20
Q

Antagonistes récepteurs alpha-1

Ceux qui durent longtemps

A

Terazosine et Doxazosine

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21
Q

Sympatholytiques centraux

Général

A

Agoniste A2 présynaptique, ce qui diminue par rétroaction négative la relâche des catécholamines.

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22
Q

Sympatholytiques centraux

Effet

A

Diminution RVP et rénine.

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23
Q

Sympatholytiques centraux

Clinique (5)

A

HTA, glaucome, analgésique, antispasmodique, sédatif.

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24
Q

Méthyl-dopa

A

Configuration S + CH3 en alpha augmente la sélectivité A2.
Subit même réaction que noradrénaline.
C’est un ester précurseur métabolique qui traverse BHE.
Le diastéréoisomère est un agoniste sélectif des récepteurs alpha-2 au niveau du SNC.

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25
Q

Clonidine

A

X = N, sélectivé A2 par 1000.
Azote rend pKa neutre, alors plus liposoluble, alors meilleure distribution SNC.

Clonidine
Traverse BHE. Très bonne disponibilité. pKa 8.3

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26
Q

Agoniste des canaux potassiques

Quel Rx

A

Minoxidil

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27
Q

Agoniste des canaux potassiques

Quel forme qui a une activité hypotensive

A

La forme N-oxydé n’a aucune activité hypotensive.

20% de la dose est conjuguée au sulfate qui est responsable de l’activité vasodilatatrice par une sulfatase hépatique.

Le reste du Minoxidil est excrété inchangé ou conjugué à l’acide glucuronique.

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28
Q

Agoniste des canaux potassiques

MA

A

Ionisé au pH physiologique. Ouvre les canaux potassiques modulés par ATP. Hyperpolarisation des cellules de la musculature lisse pour VD.

29
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

PDE

A

Enzymes qui inactivent les seconds messagers AMPc et GMPc par hydrolyse du groupement phosphate.

30
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

Inhibition sélective PDE

A

Augmente concentration + demi-vie cellulaire du second messager, + augmentation et la durée de l’effet agoniste qui lui est associé.

Se distinguent par leur sélectivité de substrat (AMP ou GMP), leur localisation tissulaire et leur mécanismes de régulation de l’activité.

31
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

Méthylxanthine

A

caféine, théophylline : Inhibiteurs compétitifs mais non sélectifs des PDE.

32
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

PDE3 agit où

A

AMPc

Tissu vasculaire, plaquette, cœur, adipeux.

33
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

PDE5 agit où

A

GMPc

Tissu vasculaire, plaquette, cervelet.

34
Q

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

Exemple de Rx

A

Dipyridamole

35
Q

Dipyridamole.
C’est quel PDE
Effet
Élimination

A

Inhibiteur PDE3.
Antiplaquettaire et vasodilatateur
T1/2 = 3.6h
Excrétion inchangé urinaire.

36
Q

Vasodilatateur à action directe

Quel Rx

A

Hydralazine

37
Q

Vasodilatateur à action directe

Utile quand

A

Utile en combinaison et pour ceux intolérants aux antagonistes des canaux calciques.

38
Q

Vasodilatateur à action directe

MA

A

Inhibe l’entrée calcium et la libération des réserves intracellulaires.

Stimulerait la formation de NO dans l’endothélium vasculaire, menant à une vasodilatation médiée par la GMPc.

39
Q

Diurétiques

MA

A

MA : Agent qui favorise sécrétion d’urine. Diminution de la réabsorption du Na et de l’eau. Ils sont tous natriurétique.

40
Q

Branche ascendante de l’Anse

Général

A

Les plus puissants.

41
Q

Branche ascendante de l’Anse

MA

A

Inhibition réabsorption Na-K-2Cl et Ca, Mg.

42
Q

Branche ascendante de l’Anse

Fixation

A

Site de fixation du Cl-.

43
Q

Dérivé de l’acide phénoxyacétique

RSA

A

Acide phénoxyacétique substitué en position 4 par un groupement carbonyle a,b-insaturé qui réagit de façon IRRÉVERSIBLE avec des groupements sulhydryle du transporteur Na-K-2Cl.

44
Q 
Acide éthacrynique
pKa
Portion oxyacétique = 
Substituant 2-3 =
Alcène terminal non-subsitué =
A

pKa 3.5

Portion oxyacétique = Effet diurétique maximale.

Substituant 2-3 : Augmente activité avec des Cl, effet max.

Alcène terminal non-substitué : essentiel.

Le composé conserve l’activité diurétique (réduite) lorsque double liaison est réduite.

45
Q

Dérivés sulfonamides de l’acide anthranilique (ide)

RSA

A

Peu d’effet sur l’anhydrase carbonique.

Substitution NH2 et du cycle aromatique par groupement lipophile augmente l’effet diurétique.

46
Q

Dérivés sulfonamides de l’acide anthranilique (ide)

Essentiel

A

Cycle aromatique substitué par des fonctions acide et sulfonamide libre et la fonction aminée substituée.

47
Q

Dérivés sulfonamides de l’acide anthranilique (ide)

Deux rx

A

Furosémide

Bumétanide

48
Q

Furosémide

pH physiologique

A

Ionisé

49
Q

Furosémide

F

A

60 nourriture

50
Q

Furosémide

Élimination

A

urinaire

51
Q

Bumétanide

pH physiologique

A

ionisé

52
Q

Bumétanide

F

A

80

53
Q

Bumétanide

Élimination

A

urinaire

54
Q

Diurétique du Tubule contourné distal

Quel classe de rx

A

Thiazide

55
Q

Thiazide

MA

A

Inhibition du transporteur de la réabsorption du NaCl membrane luminale
Inhibiteur compétitif du Cl.

56
Q

Thiazide
RSA
Essentiel

A

Essentiel : Sulfonylamide non-substitué.

57
Q

Thiazide

Position ortho

A

Électroattracteur (Cl, CF3, NO2)

58
Q

Thiazide

R =

A

Structure cyclique ou liposoluble.

59
Q

Thiazide

Définition

A

Bicyclique avec un groupement sulfonamide incorporé.

60
Q

Thiazide (4)

A
  1. Sulfonamide position 7 essentiel.
  2. Réduction double liaison position 3 augmente activité 10X.
  3. Substitution position 3 par lipophile augmente activité + durée
  4. Substitution position 2 par un alkyle augmente lipo + duré.
61
Q

Hydrochlorothiazide

Élimination

A

Urinaire

62
Q 
Quinozolinone
Quel Rx
Combien X plus actif
pKa
Élimination
A

Métolazone
10X
9.4
Urinaire

63
Q 
Phtalimidine
Quel Rx
Action cmb de temps
pKa
Élimination
A

Chlorthalidone
48h
9.4
Urinaire

64
Q 
Indoline
Quel Rx
Combien de x + actif
pKa
Élimination
A

Indapamide
20X
8.8
Hépatique

65
Q

Diurétique Tubule collecteur cortical

Quel site d’action

A

C’est le site d’action de l’aldostérone.

66
Q

Antagoniste compétitif de l’aldostérone

MA

A

Empêche réabsorption Na et sécrétion K.

67
Q

Antagoniste compétitif de l’aldostérone

QUEL RX (3)

A

Spironolactone
Canrenone
Eplerenone

68
Q

Bloqueurs des canaux sodiques

MA

A

Bloque les canaux sodiques du côté luminal et empêche la réabsorption de Na et sécrétion de K.

Ils doivent être chargés positivement pour se lier.

69
Q 
Bloqueurs des canaux sodiques
quel RX (2)
A

Triamtérène

Amiloride

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