Tu i tam - wróg u bram! Flashcards
Z czego skłąda się Lipopolisacharyd (LPS) i u kogo występuje?
- lipid A
- oligocukier rdzeniowy
- wielocukier o swoistości antygenowej O
u GRAM -
Rola LPS:
- wytwarzanie i sekrecja cytokin
- czynniki prozapalne (IL-1 i TNF) => gorączka
- agregacja i rozpad trombocytów
- aktywacja czynnika VII => wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
- spadek ciśnienia
- wstrząs septyczny
Pseudomonas aeruginosa to:
bakteria gram -
Chorobotwórczość pseudomonas aeuroginosa:
- miejsca wilgotne (cewnik, rurka tracheostomijna)
- infekcje płucne (mukowiscydoza)
- rany oparzeniowe
- układ moczowy
- zakażenie ucha (“ucho pływaka”)
- zakażenia oka, zapalenie rogówki
- zapalenie wsierdzia
Epidemiologia Pseudomonas aeuroginosa:
- miejsca wilgotne (kwiaty, krany, aparaty do dializ itd.)
- układ oddechowy i układ pokarmowy u osób leczonych antybiotykami o szerokim spektrum
- duża abtybiotykoporność
Diagnostyka Pseudomonas aeuroginosa:
- materiał: ropa, kał, wymazy z nosa, gargłą, skóry, pochwy, ran
- ruchliwe, tlenowe, odporne na sole, 25-43 stopnie C
- dobrze rośnie na agarze krwawym => wzrost śluzowaty, zapach jaśminu, produkcja fluorescencyjnych pigmentów
- ocena aktywności proteolitycznej: zjadliwe szczepy => neutralizują 5-7 ug białka na mg suchej masy
Scharakteryzuj escherichia coli:
- gram -
- kolonizuje jelito grube
- zakażenie oportunistyczne
- przenoszenie z osoby na osobę - brak higieny i zanieczyszony pokaarm
- podział na serotypy na podsatwie budowy antygenowej (O,H,K)
- fermentacja laktozy, różowe kolonie na płytce McConkey’a
- transkrypcja genów pili regulowana przez dwuskładnikowy system sygnałowy (cAMP-CRP)
Chorobotwórczość E. coli:
- Bakteriemia - E. coli to najszczęsciej izolowany drobnoustrój gram -)
- 80% zakażeń układu moczowego
- większość przypadków zakażenia żołądka i jelit (ETEC, EPEC, ECEC, EHEC)
- noworodkowe zapalenie opon mózgowych
- większość infekcji wywołana endogenną glorą
- zakażenia szpitalne
Mechanizmy enterotoksyn E. coli:
- Enterotoksyny LT - ciepłochwiejne
- aktywacja cyklazy adenylowej ->↑cAMP↑przejście dużych ilości płynów do światła jelita
- Enterotoksyny ST - ciepłostałe
- aktywacja cyklazy guanylowej -> ↑cGMP ->↑sekrecji płynu do światłą jelita -> biegunki
- Verotoksyna
- uczestniczy w hamowaniu syntezy białek
- cytotoksyczna dla komórek Vero
Najgroźniejsza E. coli?
E. coli O157:H7
entero-krwotoczna
E. coli - biegunka podróżnych - który szczep?
ETEC - enterotoksyczna E. coli
Pneumocystis jiroveci - co to i jakie objawy chorobowe?
to grzyb
- łagodne objawy u dzieci i zaostrzenie choroby u chorych na POChP (niewielka ilość Pneumocystis)
- śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumocystozowe zapalenie płuc - PZP)
- pacjenci z niedoborami odporności (np. AIDS)
- niedożywienie
Treponema Pallidium - chorobotwórczość:
KIŁA - choroba przenoszona drogą płciową (lub pionowo - kiła wrodzona)
- zakaża tylko człowieka
- 3 stadia kiły
- kiła wczesna
- kiła pierwotna
- kiła wtórna
- kiła późna (rzeciorzędowa)
- okres utajony
- okres objawowy
- kiła wczesna
- najczęstsza choroba przenoszona drogą płciową
Pierwotne zmiany kiłowe:
- twarda, niebolesna, ograniczona, wrzodziejąca, zawierająca dużą liczbę krętków
- pojawia się po ok. 14 dniach od zakażenia, ulega samoistnemu wygojeniu po ok. 6 tygodniach
Wtórne zmiany kiłowe:
wysypla na skórze plamisto-grudkowa (dłonie, plecy, dół pachowy, skóra członka)
Kiła późna objawowa:
przebiega najczęściej z zajęciem OUN, a rzadziej innych układów (sercowo-naczyniowego, skóry, błon śluzowych, kości, narządów wewnętrznych)
Jakie wyróżniamy chorobotwórcze gatunki Neisseria?
- Neisseria gonorrhoeae
- Neisseria meningitidis
- inne gatunki Neisseria
Chorobotwórczość Neisseria gonnorhoeae:
- rzeżączka,
- z. cewki moczowej
- z. szyjki macicy
- z. jajowodu
- z. odbytnicy
- bakteriemia
- z. stawów
- z. spojówki
Chorobotwórczość meningitidis:
- zapalenie opon mózgowych i mózgu, często skojarzone z:
- zapaleniem gardła
- zapaleniem ucha
- bakteriemią
- zapalenie stawów
- zapalenie płuc
Droga przenoszenia Neisseria gonorrhoeae:
płciowa
Droga przenoszenia Neisseria meningitidis:
kropelkowa
Na jakich chlamydia rosną pożywkach?
nie rosną na sztucznych pożywkach
Chlamydia (trachomatis) - rozwój:
- rosną tylko w żywych komórkach
- niezdolne do syntezy ATP
- złożony cykl życiowy: ciałko podstawowe (elementarne) i ciałko siateczkowate (retikularne)
Przy jakich chorobach często współistnieje chlamydia?
- rzeżączka
- chlamydioza
Najbardziej rozpowszechiona na świecie bakteria przenoszona drogą płciową:
Chlamydia trachomatis
ale w Polsce Treponema pallidum! C. trachomatis druga
Chorobotwórczośc Chlamydia trachomatis:
- często po rzeżączce powoduje porzeżączkowe zapalenie cewki moczowej
- jaglica (trachoma) - przewlekłe zapalenie spojówek i rogówki prowadzące do ograniczenia pola widzenia lub utraty wzroku
- C. trachomatis biotyp LGV wywołuje ziarniniak weneryczny - chorobę przenoszoną drogą płciową
Scharakteryzuj rodzaj Clostridium:
- gram + bakterie
- Wszystkie gatunki wytwarzają charakterystyczne przetrwalniki, które tworzą wybrzuszenia w komórce, nadając np. C. tetani kształt pałeczki dobosza
Clostridium perfgringens - chorobotwórczość:
powoduje ZGORZEL GAZOWĄ (martwica mięśni lub tkanki łącznej z wytworzeniem gazu. Nieleczona prowadzi do śmierci spowodowanej toksemią i szokiem)
ale także powoduje zatrucie pokarmowe, bakteriemia, zakażenie tkanek miękkich
Czynnik zjadliwości Clostridium perfringens:
- egzotoksyny
- enterotoksyna
Chorobotwórczość Clostridium tetani:
- tężec miejscowy
- tężec mięsni głowy
- tężec uogólniony
tetanospazmina powoduje nagromadzenie acetylocholiny w płytkach nerwowo-mięsniowych, co powoduje ich porażenie spastyczne
Czynnik zjadliwości Clostridium tetani:
Tetanospazmina (neurotoksyna),
szczepienie anatoksyna
Chorobotwórczość Clostridium botulinum:
- botulizm (np. zatrucie jadem kiełbasianym)
- botulizm niemowląt (miód)
Czynnik zjadliwości Clostridium botulinum:
- Egzotoksyna – botulina*,
- 9 rodz., A-F neurotoksyny
*najsilniejsza toksyna na świecie
Chorobotwórczość Clostridium difficile:
- rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy/jelit (spowodowane nadmiernym namnożeniem C. difficile w świetle jelita grubego)
- biegunka poatybiotykowa
C. difficile stanowi naturalny skłądnik flory fizjologicznej przewodu pokarmowego
Czynniki zjadliwości Clostridium difficile:
- cytotoksyny A i B
- toksyna binarna
Co to jest germinacja?
proces kiełkowania przetrwalinków (endospor)
Scharakteryzuj rodzaj Actinomyces:
- Dominująca mikroflora błon śluzowych jamy ustnej (ślina, płytka nazębna, zdrowe powierzchnie dziąseł), występują w górnych drogach oddechowych, w drogach moczowo-płciowych)
- wywołują zakażenia endogenne
- słaba zjadliwość
- zakażenie z powodu przerwania ciągłości śluzówki
- powstające zmiany (guzy) wynikają z reakcji zapalnej organizmu na komórki drobnoustrojów (zaczyna się ziarninowanie)
Najwięcej zakażeń Actinomyces dotyczy:
90% Actinomyces israeli
Scharakteryzuj promienicę (aktynomykozę)
- rozwija się w wyniku zakażenia endogennego
- podostry lub przewlekły ropny proces zapalny tkanek miękkich charakteryzujący się powstawaniem ropni i przetok
- najczęstsza postać: szyjno-twarzowa
Najczęstsza postać promienicy (aktynomykozy)
szyjno-twarzowa
Postacie promienicy (aktynomykozy):
- postać szyjno-twarzowa (najczęstsza)
- postać piersiowa
- pstać brzuszna
- postać miedniczna
- zakażenie OUN
Leczenie promienicy (aktynomykozy)
- chirurgiczne oczyszczenie tkanek objętych procesem chorobowym
- chemioterapia: penicylina (W) antybiotyk z wyboru, erytromycyna (W), Klindamycyna (W)
Nie stosować metronidazolu (O), tetracyklin (O)!!!
Drogi zarażenia Tozoplasma gondii:
- pokarmowa (cysty)
- przezłożyskowa (tachyzoit)
- krwi (tachyzoit)
- transplantacje narządów
Co to jest tachyzoit?
trofozoit “szybkodzielący się”
Żywiciele pośredni Toxoplasma gondii:
ssaki, ptaki, także człowiek
Żywiciele ostateczni Toxoplasma gondii:
kotowate
Gdzie głównie rozwijają się cysty Toxoplasma gondii?
w wielu tkankach, głównie w tkance mięśniowej, nerwowej i gałce ocznej
Typy rozmnażań Toxoplasma gondii u żywicieli pośrednich i ostatecznych:
- pośredni - bezpłciowe w fagocytach i wewnątrz innych komórek
- ostateczny - rozmnażanie płciowe w jelicie kotowatych
Postacie Toxoplasma gondii:
- postać nabyta bezobjawowa (ponad 90%)
- postać nabyta węzłowa - szczególnie u młodzieży (powiększenie węzłów szyjnych, karkowych, potylicznych)
- postać nabyta oczna - u osób dorosłych (zapalenie siatkówki, naczyniówki, zaburzenia widzenia, nadmierne łzawienie)
- postać wrodzona u noworodków o cięzkim przebiegu (wodogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, zmiany naczyniówkowo-siatkówkowt w oku, małogłowie, małoocze, hepatosplenomegalia, zapalenie mięsnia sercowego)
- postać wrodzona lekka lub bezobjawowa - ujawnia się w kilka lub nawet kilkanaście lat po urodzeniu zmianami w oku lub niedorozwojem umysłowym
- postac mózgowa i uogólniona (u osób z deficytem odporności np. w AIDS)
Co u noworodka dowodzi wrodzonej toksoplazmozy?
wykazanie przeciwciał IgM i/lub IgA dowodzi wrodzonej toksoplazmozy
Zarażenie człowieka Trichinella spiralis:
surowe i poddane niewłaściwej obróbce termicznej mięso (świnie domowe, dziki, konie, rzadziej niedźwiedzie i inne gatunki zwierząt)
Gdzie u człowieka uwalniane są larwy trichinella spiralis?
pod wpływem soku żołądkowego, wnikają do komórek nabłonkowych w jelicie cienkim, gdzie osiągają dojrzałość