5 Flashcards

1
Q

ICTERICIA A EN EL RN

A

OCURRRE EN 60 A 70% DE LOS RN A TERMINO E 100% EN LOS RN PRE TERMINOS

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2
Q

CLASIFICACION RN PRE, A, PÓS TERMINO

A

RN PRE TERMINO – MENOR A 37 SEMANAS
RN A TERMINO – DE 37 A 42 SEMANAS
RN POS TERMINO – MAYOR A 42 SEMANAS

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3
Q

DIFERENCIA DE LA ICTERICIA PATOLOGICA Y FISIOLOGICA POR LAS [ ] DE BILIRRUBINA

A

EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA DIRETA SIEMPRE ES PATOLÓGICO MIENTRAS QUE EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA INDIRETA PUEDE SER PATOLOGICO O FISIOLÓGICO

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4
Q

ICTERICEA FISIOLOGICA EN RN

A

SE PRODUCE 24H DPS DEL NACIMIENTO, POSEE UN PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINO NO CONJUGADA, VALORES DE BILIRRUBINA TOTAL PUEDEN SER MAYORES QUE 4 O 5MG/DL , ES UN PROCESO TRANSITORIO

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5
Q

CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLOGICA EN EL RN

A

OCURRE POR FACTORES DE LA PROPRIA INMADUREZ DEL ORGANISMO DEL RN Y POR SU ALIMENTACIÓN

INMADUREZ HEPÁTICA PARA METABOLIZAR LA BILIRRUBINA (CAPTACIÓN INEFICIENTE DE LA BILIRRUBINA INDIRETA)

AUMENTO DE LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA POR UNA HEMOLISIS MACIVA YA QUE LA SUPERVIVENCIA DE SUS ERITROCITOS ES DE 90 DÍAS Y NO DE 120 COMO EN EL ADULTO

AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA

ALIMENTACIÓN EXCLUSIVA CON LECHE MATERNO LUEGO SI HAY UNA MALA TECNICA DE AMAMANTACION PUEDE GENERAR UNA DISMINUICION DEL TRANSITO INTESTINAL QUE CONFLUYE EN UNA MAYOR REABSORCION DE BILIRRUBINA Y DESIDRATACIÓN REFLEJANDO UNA ORINA MÁ OSCURA – COLORACIÓN OCRE EN PAÑALES.

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6
Q

CRITERIOS DE ICTERICIA PATOLOGICA EN EL RN

A

5 CRITERIOS DE MAISELS PARA DESCARTAR LA ICTERICIA FISIOLOGICA

SE PRESENTA EN LAS 24H

CONCENTRACIÓN TOTAL DE BILIRRUBINA QUE POSEE UN ASCENSO MAYOR A 5MG/DL POR DÍA

ICTERICIA CLINICA PERSISTE POR MÁS DE 1 SEMANA O MÁS DE 2 EN EL RN PRE-TÉRMINO
BILIRRUBINA DIRETA MAYOR A 1,5 – 2,0 MG/DL (ADULTO 0,1 – 0,4MG/DL)

BILIRRUBINA TOTAL MAYOR A 12,9MG/DL EN RN ATERMINO Y MAYOR A 15MG/DL EN EL RN PRE TERMINO

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7
Q

FACTORES DE LA LACTANCIA MATERNA QUE CONTRIBUYEN A LA ICTERICIA FISIOLOGICA EN EL RN

A

FRASE TEMPRANA

MALA TECNICA QUE HACE QUE EL RN NO TENGA UNA BUENA INGESTA DE ALIMENTO POR LO TANTO DISMINUI EL TRANSITO GRASTOINTESTINAL Y AUMENTA LA REABSOSRCION DE BILIRRUBINA POR LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA

LA INGESTA INSUFICIENTE DE LECHE MATERNA TB PUEDE CONTRIBUIR PARA UN CUADRO DE DESIDRATACIÓN EN EL RN QUE SE REFLEJA CON UN COLORACÍÓN DE COLOR OCRE EN EL PAÑAL POR UNA MENOR INGESTA DE H20 (LECHE MATERNA) SE ELIMINA UNA ORINA + CONCENTRADA, LA COLORACIÓN SE DEBE A LOS CRISTALES DE URATO QUE SON SEDIMENTOS URINARIOS QUE SE TORNAM MÁS EVIDENTES CUANDO LA ORINA ESTÁ MUY CONCENTRADA

OTRA CAUSA PUEDE SER EL CANSANCIO DE LA MADRE QUE INFLUYE EN LA CALIDAD DE SU LECHE MATERNA – TRIPLE CARGA

FASE TARDIA

PRESNETA SU MAXIMA A LOS 14 DÍAS DE VIDA Y DPS DESCIENDE VOLVIENDO A LA NORMALIDAD DE LA 4° A 12° SEMANA, SE DEBE AL HECHO QUE LA LECHE MATERNA POSEE ALTOS NIVELES DE BETA- GLUCORONIDASA QUE DESCONJUGA LA BILIRRUBINA A NV INTESTINAL HACIENDO CON QUE ESTA SEA REABSORBIDA

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8
Q

FRECUENCIA DE MAMADAS EN EL RN

A

8 A 12X (CADA 2 A 3 HORAS)

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9
Q

TIPOS DE LECHE MATERNA

A

Pre-calostro, Calostro, Leche de transición, Leche madura y de Pretérmino.

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10
Q

LECHE MATERNA: PRÉ CALOSTRO

A

SE ACUMULAN EN LOS ALVEOLOS MAMARIOS EN EL ULTIMO TRIMESTRE GESTACIONAL CONTIENE EXUDADO PLASMÁTICO, INMUNOGLOBULINAS, LACTOFERRINA, SODIO Y LACTOSA

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11
Q

LECHE MATERNA: CALOSTRO

A

SE PRODUCEN DURANTES LOS 4 DÍAS SEGUINTES DEL PARTO, POSEE ESCASO VOLUMEN Y ALTA DENSIDAD

COMPARACIÓN CON LA LECHE MATERNA CONTIENE MENOS CONTENIDO ENERGETICO (LACTOSA, LÍPIDOS, GLUCOSA, UREA, VITAMINAS HIDROSOLUBLES) CONTIENE MÁS PROTEÍNAS (INMUNOGLOBULINAS, VITAMINAS LIPOSOLUBLES – ADEK, CAROTENOS, NA, FE, K,SE,MG.

EL CONTENIDO DE AC. GRASOS SE RELACIONA CON LA DIETA DE LA MADRE,
CONTIENE MAS COLESTEROL Y MENOS TRIGLICERIDOS QUE LA LECHE MADURA,

EL BAJO VOLUMEN ES IDEAL PQ LOS RIÑOES TODAVIA NO ESTAN DEVIDAMENTE MADURADO PARA ELIMINAR GRANDES CANTIDADES DE LÍQUIDO.

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12
Q

LECHE MATERNA: LECHE DE TRANSICION

A

4-15 DÍAS DPS DEL PARTO SU PRODUCION VA INCREMENTANDO HASTA LLEGAR EN 700ML/DÍA DE LA LECHE MADURA

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13
Q

LECHE MATERNA: LECHE MADURA

A

POSEE UN VOL DE +/- 700 – 900ML/DÍA, POSEE GRASAS, PROTÉINAS Y CARBOIDRATOS UNIDOS A ENZIMAS QUE FACILITAN SU DIGESTION

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14
Q

LECHE MATERNA: LECHE PRÉ TERMINO

A

EN CASO DE RN PREMATURO, SE ADAPTA A LAS NECESIDADES DEL BEBE CON NIVELES SUPERIORES DE VIT LIPOSOLUBLES, LACTOFERRINA, IGA Y DEFICIENTE EN LACTOSA Y VITAMINA C, TB POSEE MAS PROTEINAS GRASAS Y KCAL PARA ESTIMULAR LA MADUREZ DEL NIÑO

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15
Q

EVALUACIÓN DEL RN CON ICTERICIA

A

OBSERVAR CUAN ICTERICO ESTA? CUALES SON LAS ZONAS DEL CUERPO (CEFALO CAUDAL), DESCARTAR SI ES FISIOLOGICA O PATOLOGICA, SI ES PATOLOGICA POR CUAL ETIOLOGIA OCURRE? REQUIERE TRATAMIENTO? ATENCION MINUCIOSA CON LA ANAMNESIS, EXAMEN FISICO Y LABORATORIO PQ ES UN PCTE CON RIESGO DE VIDA (KERNICTERUS)

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16
Q

ANAMNESIS DEL PCTE NEONATO CON ICTERICIA

A

OBSERVAR EL RITMO DE ASCENSO, PARTES DEL CUERPO

CUANTO HACE QUE EMPEZÓ? HORAS, DÍAS?
LA MADRE TUVO EMBARAZOS ANTERIORES O ABORTOS?

HAY HISTORICO DE ANEMIA CRÓNICA FAMILIAR?

ES LA PRIMERA VEZ QUE OCURRE?

EL RN ES A TERMINO O A PRE TERMINO?

CUAL ES EL GRUPO SANGUÍNEO DE LA MADRE Y DEL PADRE?

17
Q

COMO ES LA DISTRIBUCIÓN DE LA ICTERICIA EN EL RN?

A

APARECE DE FORMA CEFALO CAUDAL Y DESAPARECE DE FORMA INVERSA, EL ULTIMO A DESAPARECER SON EN LAS ESCLERÓTICAS

18
Q

CUALES SON LOS FACTORES QUE PUEDEN INDICAR ENFERMEDAD HEMOLÍTICA?

A

HISTORICO FAMILIAR DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA

COMIENZO DE ICTERICIA EN LAS PRIMERAS 24HRS DE VIDA

AUMENTO DE BILIRRUBINA MAYOR A 0,5MG/DL POR HORA

PRESENCIA DE PALIDEZ Y HEPATOESPLENOMEGALIA

ORIGEN ÉTNICO (ASIATICOS) QUE SUGIERA DEFICIENCIA EN LA GLUCOSA 6 FOSFATO DESIDROGENASA

19
Q

SIGNOS DE ICTERICIA POR OBSTRUCION (ATRESIA) DE VÍAS BILIARES - COLESTASIS

A

COLURIA
HIPOCOLIA O ACOLIA
ICTERICA QUE PERSISTE POR + DE 3 SEMANAS

20
Q

MÉTODO DE DOSAJE DE BILIRRUBINA EN SUERO

A

SE HACE ATRAVES DEL FOTOCOLORÍMETRO, PERMITE DETERMINAS LAS [ ] DE BILIRRUBINA DIRECTA Y TOTAL

21
Q

PREVENCION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RN

A

SE BASA EN 3 PILARES QUE SON: VIGILANCIA, SEGUIMIENTO, TRATAMIENTO

EN LA VIGILANCIA: SE OBSERVA SI HAY RIESGO DE HIPERBILIRRUBINEMIA ANTES DE DAR ALTA HOSPITALARIA (BILIRRUBINA SÉRICA, SI TIENE ICTERICA EB LAS PRIMERA 24H DE VIDA, SI TIENE INCOMPATIBILIDAD ABO, SI ES DE RAZA ASIATICA, SEXO MASCULINO, SI EL PESO BAJO MUCHO, SI TIENE ALGUNA CAUSA DE HEMOLISIS)
OBSERVAR SI LA AMAMANTACION ESTA CORRETA EN LA PSOICIÓN Y EN CANTIDAD

EN EL SEGUIMENTO POST ALTA: A LOS NENES QUE TENGAN ALTA DEL HOSPITAL ANTES DE LAS PRIMERA 72H DE VIDA SE RECOMENDA QUE TENGAN SU PRIMER CONTROL 2 A 3 DÍAS DPS DE LA ALTA

TRATAMIENDO:LUMINOTERAPIA PARA PREVINIR DAÑO NEUROLOGICO POR HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

22
Q

SINDROME DE GILBERT

A

ES UN SINDROME QUE PUEDE ACTUAL TANTO EN LA CAPTACION (ENTRADA DE BILIRRUBINA AL HEPATOCITO) COMO EN LA CONJUGACIÓN (CUANDO LA BILIRRUBINA ES CONJUGADA CON EL ÁC GLUCURONICO) LA SINDROME ES CAUSDA POR UN DEFICT DE LA GLUCONIL TRANSFERASA

22
Q

CUAL ES EL PROBLEMA DE LA FOTOTERAPIA

A

INTERFERENCIA CON EL APEGO ENTRE MADRE E HIJO

23
Q

SINDROME DE CRIGLER NAJJAR

A

OCURRE POR UNA INCAPACIDAD EN LA CONJUGACIÓN DE LA BIRRUBINA POR UN DEFICT TOTAL DE GLUCONIL TRANSFERASA

24
Q

CAUSAS DE ICTERICIA PRE HEPATICA

A

PRODUCION AUMENTADA DE BILIRRUNIA NO CONJUGADA POR UNA HEMOLISIS MASIVA QUE PUEDE OCURRIR POR UNA ANEMIA O POR UNA IMADUREZ DEL SISTEMA SANGUINEO EN QUE LA HEMACIAS VIVEN 90 DIAS EN EL RN Y NO 120 DÍAS COMO EN EL ADULTO

POR ERITROBLASTOSIS FETAL EN QUE HAY LA PASAJE DE ANTICUERPOS DE LA MADRE VIA TRANSPLANCETARIA QUE DAÑA LA MEMBRANA DE LOS GLB ROOS DEL NENE Y GENERA UNA ANEMIA HEMOLITICA (ANTICUERPO ANTI D EN MADRES RH – CON HIJOS DE RH +)

POR DEFICT EN EL TRANSPORTE DE BILIRRUBINA POR UNA HIPOPROTEINEMIA (TRANSTORNO DE LA NUTRICIÓN – KWASHIOR) HIPOALBUMINEMIA POR ALGUN FALLO RENAL QUE LA ELIMINE POR LA ORINA

POR TRANSTORNOS EN LA CAPTACION Y CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA POR DEFICT DE GLUCORINIL TRANSFERASA (GILBERT O TOTAL CON CRIGLER NAJJAR)

25
Q

CLINICA DE ICTERICIA PRE HEPATICA

A

HÍGADO SANO, PERO PUEDE HABER SINTOMAS DE ANEMIA COMO ASTENIA (FATIGA CTE), DEBILIDAD, MAREOS
LABORATORIO: DISMINUICION DE LOS GLOBULOS ROJOS Y HEMATOCRITO, AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA/NO CONJUGADA

26
Q

HEPATITIS VÍRICAS

A

ES UN VIRUS HEPATOTROPO (INFECTA UNICAMENTE AL HEPATOCITO)

INGRESA AL ORGANISMO SE REPRODUCE Y GENERA DAÑO A LA CELULA INFECTATAD PRODUCINDO HEPATITIS (INFLAMACIÓN DEL HEPATOCITO), SE PUEDE PRENSER EN SU FORMA AGUDA DONDE HAY LA PRESENCIA DE INFLAMACIÓN Y NECROSIS AGUDA COMO SEGUIR Y EVOLUCIONAR UN CUADRO DE HAPATITIS CRÓNICA – CIRROSIS

PRESENTA 5 SUBTIPOS Y SE DIFERENCIA POR SU FORMA DE CONTAGIO Y MATERIAL GENETICO

27
Q

HEPATITIS A

A

RNA MONOCATENARIO, FAMILIA PICORNAVIRIDAE, GENERO PICORNAVIRIDAE

ES UN VIRUS DESNUDO QUE PRESENTA UNA CAPSIDE PROTEÍCA CON ATIGENOS,

ES MUY RESISTENTE Y SOBREVIVE A ALTAS VARIACIONES DE TEMPERATURA (80°C A 10°C)

PRSENTA UN PERIODO DE INCUBACION DE 3 A 4 SEMANAS
HOMBRE ES EL RSERVORIO SE ELIMINA ATRAVES DE LAS HECES

TRANSMISIÓN FECAL-ORAL

RELACIONADO CON LA CARENCIA DE SERVICIOS DE TARATAMIENTO DE AGUA Y ELIMINACIÓN INEFICIENTE DE EXCRETAS, CONTAGIO POR BROTES (PERSONAS EN CONDICION DE HACINAMIENTO, INSTITUICIONES), AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS, NIÑOS SON LOS MÁS AFECTADOS (HABITO DE LLEVAR TODO A LA BOCA)

POSEE VACUNA: UNICA DOSIS A LOS 12 MESES

EL VIRUS SE ELIMINA POR LA BILIS DE 7 – 10 DIAS DPS DEL CONTAGIO, SE ELIMINA DURANTE SU PERIODO DE INCUBACIÓN, LA INFECCION PUEDE SER ASINTOMATICA O AUTOLIMITADA

DIAGNOSTICO DIRECTO: BUSQUEDA POR EL ANTÍGENO – ELISA/INMUNO FLUORECENCIA

DIAGNOSTICO INDIRECTO: BUSQUEDA DE ANTICUERPOS – IGM Y IGG ANTI-HEPATITIS A
IGM - PARA INFECCIONES RECIENTES Y IGG PARA INFECCIONES PASADA O VACUNACIÓN

PREVENCION: VACUNA A LOS 12 MESES, HIGIENE LAVADO DE MANOS, POTABILIZACION DE AGUA Y ELIMINACIÓN DE EXCRETAS, INMUNO GLOBULINAS PRE Y PÓS EXPOSICIÓN

28
Q

MECANISMO DE ACCION HEPATITIS A

A

INGRESA POR AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS, AL SER RESISTENTE NO SE DESTRUYE EN EL ESTÓMAGO, VAN HACIA EL INTESTINO SON ABSORBIDO Y PASANA A LA CIRCULACIÓN PORTAL PARA LLEGAR AL HÍGADO.

EN EL HÍGADO SE UNE A LA CELULA ATRAVÉS DE LAS ADHESINAS, LIBERA SU ARN, SE REPLICA EN EL HEPATOCITO, EL HÍGADO GENERA ENZIMAS Y PROTEÍNAS PARA EXPULSAR LA CELULA CONTAMINADA POR ENSAMBLAJE POR LO CUAL EL VÍRUS NO GENERA UNA LISIS DIRECTA, EL DAÑO HEPÁTICO SE DEBE A LA RESPUESTA INMUNE FRENTE AL PROCESO INFLAMATÓRIO GENERADO POR EL VÍRUS

29
Q

CLINICA DE LA HEPATITIS A

A

PCTE ICTERICO, FIEBRE, MIALGIA, ACOLIA, COLURIA, AUMENTO DE TRANSAMINASAS, EL HÍGADO SE RECURA POR ENTERO Y NO GENERA SECUELAS

30
Q

HEPATITIS B

A

VIRUS DE DNA CIRCULAR CON ENVOLTURA LÍPIDICAS Y CAPSIDE CON GLUCOPROTEÍNAS
FAMILIA HPADNAVIRIDAE, GENERO: ORTHOHEPADNAVIRUS

TRANSMISIÓN SEXUAL, HUMORES, SANGRE (DURANTE EL PARTO POR MADRE E HIJO, LABORAL PERSONAL DE SALUD, DROGODEPENDETES)

PRSENTA VARIOS ANTIGENOS: ANTIGENOS DE SUPERFICIE S (HBsAG) QUE ESTA EN LA ENVOLTURA DEL VIRIÓN, SECREDAS AL PLASMA, INDICAN INFECCIÓN

ANTÍGENO DEL CORE(HBcAG): POR PORTEÍNAS DE LA CAPSIDE, NO SE DETECTA EN SANGRE

ANTÍGENO E (HBeAG): ENTRE EL HBSAG Y EL HBCAG, NO FORMA PARTE DE LA ESTRUCTURA VÍRICA, SE SECRETA EN EL ESPACIO EXTRACELULAR, INDICA REPLICACIÓN VIRAL

DIAGNOSTICO: DIRECTO EN HEPATITIS AGUDA –
PUEBA INMUNOLOGICA: BUSQUEDA POR ANTÍGENO HBsAG/HBeAG

PRUEBA GENÓMICA: PCR (DNA HBV)
DIAGNOSTICO: INDIRECTO ANTICUERPO IGM (ANTI HBc)

31
Q

MARCADORES INESPECIFICOS DE HEPATITIS B

A

AUMENTO DE BILIRRUBINA Y ENZIMAS HEPÁTICAS ALT – AST ( ALANINA AMINOTRANSFERASA/ ASPARATO AMINOTRANSFERASA)

32
Q

MARCADORES ESPECÍFICOS HEPATITIS B

A

HBsAG – ANTÍGENO DE SUPERFICIE- INDICA REPLICACIÓN VIRAL

HBeAg- ANTIGENO E – INDICA REPLICACIÓN RÁPIDA

ANTICUERPO HBs – IGG ANTICUERPO ANTI -SUPERFICIE – INDICA VACUNACIÓN O CURACIÓN

ANTI HBc: IGG/IGM ANTICUERPO ANTI-CORE DE HBV – IGM EN INFECCION RECIENTE O IGG EN INFECCION PASADA

33
Q

FORMAS DE DIGNOSTICO DE HEPATITIS CRÓNICA

A

DIAGNOSTICO DIRECTO: HBsAg ANTÍGENO DE SUPERFICIE, ANTÍGENO E HBeAG

DIAGNOSTICO INDIRECTO: ANTICUERPO DE CORI IGG, ANTICUERPO HBe

34
Q

GRUPO DE RIESGO HEPATITIS B

A

NIÑOS NASCIDOS DE MADRES INFECTADAS, TRABAJADORES DE LA SALUD, DROGO DEPENDIENTES, PERSONAS EN CONTACTO CON SORO +, PERSONAS CON ANTECEDENTES DE OTRAS ITS

35
Q

PREVENCION DE LA HEPATITIS B

A

SEXO SEGURO, CONTROL OBSTETRICO,

VACUNA (12H DPS DEL NASCIMIENTO, QUINTUPLE 2°, 4°,6° MÊS, ESQUEMA DE HEPATITIS A PARTIR DE LOS 11 AÑOS – 3 DOSIS – 1 DOSIS , 2° DOSIS UM MES DPS, 3° DOSIS 6 MESES DPS)