5 - CLÍNICA MÉDICA Flashcards

Question

**INTOXICACOES** Acetaminofeno, digitalicos, carbamato e Organofosforados, opioide, betabloqueador, benzodiazepinico, triciclico, bloqueador neuromuscular, drogas ilícitas, benzeismo, chumbo (saturnismo), mercurio(hidrargirismo)?

Answer 1

ACETAMINOFENO ### - dose max: 4g/dia (paracetamol) _clinica_ - 24hrs : inespec - 24 a 48hrs: hepatite fulminante e IRA - 1 a 2 sem: recuperação _tratamento_ - controlar glicemia, coagulopatias e falência hepatica - se grave: transplante hepatico - carvao ativado: - 🧫antídoto: NAC🧫 DIGITALICOS ### - acao: inibidor das bomba Na/K ATPase - intoxicacao: aumenta Ca dentro celular e aumenta K fora _clinica_ - (1)gerais: sintomas GI, náuseas, vomitos, **altreações visuais** (borramento e cromatopsia) - (2)hipercalemia - (3) alteracao eletrica → extrassístole ventricular ou TV bidirecional (QRS alterna entre positivo e negativo - qse ptgnm) ou Taqui atrial com bloqueio (qse ptgnm) _Tratamento_ - correção do K e arrtmia - oral: carvão ativado - 🧫 antídoto: **anticorpo - Fábio** 🧫 CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS ### - carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina - organofosforados: pesticidas - causas : inibidor acetilcolinesterase _Clinica_ - receptores muscarinicos → miose, broncoespasmos, incontinência urinaria, diminui FC, salivação - receptores nicotinicos (junção neuromuscular) → miofasiculacoes, fraqueza _Tratamento_ - 🧫 antidoto: muscarinico : **atropina** 🧫 - 🧫 nicotinico: **pralidoxina** 🧫 INTOXICAÇÂO OPIOIDE ### - fentanyl, morfina _Clínica_ - depressão resp - miose - prurido nasal - nauseas e vômitos _Tratamento_ - intubação: se depressao resp - IV ou intratecal: não tem como usar carvao ativado - antidoto: **NALOXONE** ( meia vida curta, fazer IM nas proximas doses) - se tórax duro: succinilcolina (efeito colateral fentanil, pcp, em crianças) BETABLOQUADORES ### - propranolol, atenolol, carvedilol, metropolol *_Clínica_* - efeitos iniciam 30min e pico de 2hrs - nauseas, vômitos - bradicardia, hipotensao e depressão SNC - pode crise convulsiva - hipercalemia(reduz entrada de K nas cels - hipoglicemia (catecolaminas bloqueadas - elas mobilizariam a glicose) - ECG → todos BAV, Bloqueios de ramo, Prolongamento QRS, Bradicardias, Assistolias ⤷ Sotalol → aumento QT (taquicardia, torsades points …) _Tratamento_ - carvão ativado : absorve bem beta bloq - antidoto : **GLUCAGON** ( ativa adenilato ciclase → ativa AMPc → aumenta liberação de cálcio nas cels → aumenta despolarização e contração) BENZODIAZEPINICOS ### - diazepam, clonazepam, bromazepam, alprazolam, lorazepam, midazolam. - causa: potencializam inibição GABA no SNC _Clínica_ - depressão do SNC ⤷ coma e depressao respiratoria sao raros _Diagnóstico_ - metabolitos do BZD na urina _Tratamento_ - carvão ativado não é efetivo - antidoto : **FLUMAZENIL** (antagonista competitivo dos receptores de BZD e pode reverter a depresao do SNC). ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS ### - amitriptilina, nortriptilina, imipramina - bloqueiam NOR e SER, além de bloquear receptores de histamina e alfa adrenergicos - ativam receptores de efeitos anticolinergicos - rápida absorção e pico 2-6hrs _Clínica(3)_ - neurológicos: sedação, crise convulsivas, coma - cardíacos: t**aquicardia, hipotensao, anormalidades na condução** **⤷ ECG: QRS em AVR p/direita e prolongado (\>100ms) → padrao BRD (sinal de efeito vagolitico do ADT).** **- anticolinérgicos: midriase, retenção urinaria, boca seca, redução motilidade intestinal** _Tratamento_ - carvão ativado - intoxicações graves → suporte ventilatorio e controle da hipotensao com volume e nora - crises convulsivas → BZP - acidose → fazer bicarbonato de sodio ⤷ crise consulsiva ⤷ hipotensos ⤷ alterações no ECG - antidoto : **bicarbonato de sodio (transforma triciclicos na forma não ionizada → impede sua ligação nos cardiomiocitos )** , aumentando tbm a sua eliminação. ``` ### BLOQUEADOR NEUROMUSC ### - antidoto : **NEOSTIGMINA** ``` DROGAS ILÍCITAS ### ✤ COCAINA E DERIVADOS(crack e oxi) - inibem recaptação de NOR, DOPA e SER → propriedades excitatórias - via inalatória ou IV - associado a bicarbonato = crack (fumo) : ação mais rapida e maior potencia - efeito cocaina 3-5min e pico 10-20min / crack: efeito já em 10s _Clínica_ - agudos : estimulação SNC com elevação do humor,hipertensao, taquicardia, hipertermia, midriase, sensação de energia, redução do cansaço, redução sono, redução apetite. - após efeito droga : disforia (mudança repentina e transitoria de tristeza, depressao e angustia) → causa do uso de novas doses. Diagnóstico - benzoilecgonina ( sangue ou urina de horas até dias à exposição à droga) Tratamento - BZP: diazepam (trata sintomas adrenergicos) - fentolamina (bloqueador alfa adrenergico - casos graves → se mantem hipertensos mesmo com BZP) BENZEISMO ### - derivados do petróleo ( gasolina, solventes, detergentes) Clínica - agudo : efeito neurologico (sonolencia, tontura, cefaleia, convulsoes) e irritação de mucosas - crônica: efeito hematológico (leucemias e aplasia de medula) Diagnostico - historia + EF + metabolitos urina Tratamento - nada ### CHUMBO (SATURNISMO) - baterias de carro, industria de armas, tintas de artistas, ceramicas de vidro - elevada afinidade pelas membransa celulares e pelas mitocondrias/ Clínica - agudo: dor abd, irritabilidade e cefaleia - crônico: linhas de chumbo nos ossos e nos dentes, **Linhas de Burton** (chumbo na borda gengival dos dentes), deficit neurologico, anemia normo normo e retardo mental… Diagnóstico - **pontilhados basófilos** no sg periferico - dosagem chumbo sérico - dosagem de protoporfirina eritrocitaria Tratamento - antidoto : **DIMERCAPROL, EDTA,** **D-PENICILAMINA → casos mais graves → se ligam ao chumbo e formam complexos com ele.** **MERCURIO (** HIDRARGIRISMO) ### - consumo de peixos e frutos do mar contaminados, garimpagem, frabricação de fungicidas e pesticidas… Clínica - sintomas pulmonares quando inalados - manifestações GI e Renais - manifestações neurologicas Tratamento - prevenção METFORMINA ### - acidose lática grave - diferente glibenclamida → hipoglicemia importante e mantida, muito menor que 60 de capilar.

Answer 2

➥### GERAIS (5) ### - lavar smp (água morna e sabão) - profilaxia do tétano (todos) - analgesia - soroterapia (cobra: sempre / aranha ou escorp: acidentes moderados ou graves) - notificação compulsoria **imediata (24hrs)** OFIDISMO ### ☸ PEÇONHENTA OU NÃO? ☸ - jararaca, surucucu, cascavel e coral - fosseta loreal - presas avantajadas - cauda lisa: jararaca - chocalho: cascavel - escamas: surucucu - exceção → coral (sem fosseta loreal, sem dentes avantajados ) ☸ (1) JARARACA (gênero BOTHOPS): ACIDENTE BOTRÓPÌCO ☸ - mais comum : 90% dos casos - ação pcp: **proteolítica** → reação local (**destruição local** ) : edema, dor, linfadenomegalia local, formação de bolhas e areas de necrose. ☸ (2) SURUCUCU (gênero LACHESIS): ACIDENTE LAQUÉTICO ☸ - ação pcp: proteolítica ( reação local) - ***+++ ação vagal*** (parassimpático) - ***história de florestas*** ☸ (3) CASCAVEL (gênero CROTALUS): ACIDENTE CROTÁLICO ☸ - **ação neurotíxica**: faceis miastenicas ➥ **ptose palpebral, boca caida, fraqueza face** - **ação miotóxica:** cranio caudal, risco IRA ➥ **mialgia** → libera **enzimas** **musculares** ➥ risco de **IRA e rabdomiólise** ☸ (4) CORAL (familia ELAPIDAE): ACIDENTE ELAPÍDICO ☸ - **ação neurotóxica: faceis miastenicas** - sempre grave: peso molecular do veneno baixo → distribui pelo corpo → problema pegar m. resp → IOT - **sem ação miotóxica.** ☸ (5) CORAL FALSA ☸ - sem dente inoculador → mais posterior - vermelho com amarelo perto fica esperto = verdadeira - sem precisas de soro ☸ GRAVIDADE ☸ - leve: local discreto : pouco veneno → 2-4 AMP - moderado: (8letras): local evidente → 4-8 AMP - grave: local intenso + ***hipotensao ou oliguria*** → 12AMP ARANEISMO ### ✱ (1) ARMADEIRA (Phoneutria) ✱ - dor locam imediata e intensa - pode manifestação sistemica - tto: analgesia +/- soro ✱ (2) VIUVA NEGRA (Latrodectus) ✱ - contratura e flexoes ( faceis lactrodectismica e abd agudo). - tto: relaxar musculatura → diazepam/ gluconate calcio ➥ soro **IM (unico IM)** ✱ (3) ARANHA MARRO - SUL (Loxoceles) ✱ - forma cutânea (99%) : após 1 a 2 dias (24 a 48hrs após a picada → 36hrs) ➥ ***placa marmorea***: base eritematosa com isquemia central+ areas violaceas → evolução com necrose e ulcera de dificil cicatrização ➥ cutaneo - visceral (1%) → hemólise + IRA + CIVD - tratamento ➥ leve (lesao atipica/identificou aranha): SEM SORO ➥ moderada (lesão tipica sem hemolise): 5AMP+ corticoide ➥ grave (lesão tipica+hemolise) 10 AMP+ corticoide ESCORPIANISMO ### ❧ (1) ESCORPIAO AMARELO (Tityus serrulatus)❧ - lembra aranha armadeira - dor precoce local (principal sintoma) - sistêmico: aguardar observação 6-12hrs ⤷ arritmias ⤷ hipo/hipertensão ⤷ ICC ⤷ agitação ou sonolencia ⤷ tremor ou sudorese - tratamento ⤷ leve (dor e parestesia local) : SEM SORO (só anagelsia) ⤷ moderado (dor local mais intensa e sistemico discreto: como nauseas, vomitos, sialorreia discreta, sudorese, taquipneia e taquicardia): 2-3AMP ⤷ grave (dor local mais intensa+ manifestações sitemicas graves: vomitos profusos, sudorese profusa, sialorreia intensa, coma, convulsoes, EAD, choque circulatório): 4-6AMP ==\> se não tiver antiescorpionico pode o antiaracdonico

Answer 3

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ### - febre, tosse, mialgia, cefaleia, diarreia, dor garganta, anosmia, disgeusia - complicações ⤷ SRAG ⤷ tromboembólicas: TEP e TVP ⤷ inflamatórias: MIS-C (SIMP) - desregulação imunológica → febre, sintoma GI, rash, cefaleia, confusao, conjuntivite, edema mao e pé e linfadenopatia - diagnostico (obg-6) ("COVID-19") → Clinico multissitemico (diminui PA, rash, GI, coagulopatia)/ Outro dx (SEM!) / Vírus (evidencia sars-cov-2) / Inflamação lab (pcr, vhs, pro calcitonica) / Dias de febre (\>ou=3)/ 19 (\<19 anos) DIAGNÓSTICO ### 1) microbiológico (o virus ) → RT PCR (PO) ou antigeno viral - ideal até 7 ao 8° dia dos sintomas 2) Imunológico → sorologia IgA, IgM, IgG - idal \>ou= 8° dia do inicio do sintoma - hoje: perdeu apelo TRATAMENTO ### 1) Hipoxemia - canula nasal de baixo fluxo (1-6L/min) → mascara nao reinalante → canula nasal de alto fluxo (HFNC) ou VNI (cuidado disseminam virus ambiente) → intubação (EPI, indução e ventilação) → ECMO (oxigenação por membrana extracorporea) ⤷ ventilação: modo VCV ou PCV / protetore ( Vc= 5 a 6 ml/kg peso predito / PEEP: 5mmhg. 2) Remédios específicos - antiviral → Nirmatrelvir, Ritonavir (⤷ i**dade avançada / doença cronica / imunodeprimidos (sintomatics de alto risco)** \*\*\* anticorpo monoclonal : não funciona algumas variantes - anti - inflamação: corticoide smp + algum… → inibidor IL-6 (toculizumabe), inibidor janus kinase ⤷ internados 3) Prevenção trombótica - internados - CTI → heparina dose profilática (receito de complicação hemorrágica) - fora CTI → heparina dose plena (posso pegar mais pesado ) _4) MIS-C ou SIM-P_ - terapia imunomudoladora (interromper inflamaçao) → corticoide + img IV - terapia antri trombotica → ASS para tdas cçs ⤷ se aneurisma gigante coronaria ou disfunção grave VE → anticoag plena - terapia antiviral → sem recomendação criança PREVENÇÃO (ISOLAMENTO) ### - OBG: **≥24hrs** assintomáticos (smp!!!) - se **sd. gripal leve : até 7° ao 10° dia** dos sintomas ou **5° dias se teste negativo (RT-PCR)** - se **sd gripal grave (SRAG) até 20°** dias sintomas PREVENÇÃO FARMACO ### - Cilgavimabe + Tixagevimabe (evusheld) - pm qm? ⤷ contra indicação à vacina ⤷ comprometimento imunológico de mod a grave com chx de resposta vacinal insatisfatoria ⤷ não substitui vacina PREVENÇÃO (VACINAS) ### **- mRNA viral → Pfizer - BioNtech** ⤷ \>ou= 5 anos (ANVISA SET \>ou= 6meses) ⤷ relatos de miopericardite **- Vetores virais → Astrazeneca - Oxford / Janssen** ⤷ \> ou = 18 anos (exceto gestante e puerpera) ⤷ relatos de eventos tromboticos **- virus inativados → Coronavac (ac. contra protreina spike S )** \>ou= 3 anos

Answer 4

CARACTERISTICAS ### - mesmo genero da variola - 85% vacina variola também se aplica - agente: Poxviridae (DNA); clado B1 menor letalitade TRANSMISSÃO ### - início da fase sintomática até reepitalização completa (final fase crosta) - pele-pele / goticulas/ fluidos corporais/ lesoes/ fomites (estáveis em superficie) ⤷ pcp contato com lesoes existentes INCUBAÇÃO ### - 5 dias a 3 semanas DURAÇÃO ### - arrastada: 2 a 4 semanas PRODROMOS ### - febre, calafrios, cefaleia e **LINFADENOPATIA** EXANTEMA ### - 24 até 72hrs pós febre - fases → enantema (cavidade oral) → maculas (face/membros) → pápulas → vesiculas (4-5° dia): fluido → pústulas : ***umbilicação central*** (pseudopústula sem pus) → crostas: regiao genital (contatos) OBS: acometimento grave : pode perfurar reto! CASO SUSPEITO ### - inicio subito da lesão em mucosa (festa?) - erupção cutanea sugestiva de monkeypox - proctite? sangramento anorretal, dor anorretal? - edema peniano? DIAGNOSTICO ### - **RT PCR das lesões** (encontrar material genetico do virus nas lesoes ) TRATAMENTO ### 1) isolamento → **encerrar após reepitelização** → pode durar **até 4 semanas** 2) **sintomáticos** → a**nalgesia (lesoes doem) e anti pirético** 3) **antivirais → TECOVIRAMAT/ CIDOFOVIR/ BRINCIDOFOVIR** pm qm? **casos graves + ≥1** → **encefalit**e ou → **pneumonite** ou → **\>200 lesoes cutaneas** ou → **lesao extensa em mucosa ora**l ou → **lesao extensa mucosa anal/reto com →sangue/infecciosa/ulcerosa ou** **→ lesão ocular** PROFILAXIA ### sempre com **vacinação: MVA:contra variola ou ACAM2000** 1) Pré-exposição - profissionais saude ou laboratoriais com alto risco de exposição 2) Pós exposição - preferencial : **máximo: 14 dias (assintomáticos**)

Answer 5

CLÍNICA MÉDICA ### * TVP é mais marcador diagnóstico de TEP do que de gravidade, bem como angio-TC que é marcador diagnóstico * Fatores relacionados ao prognostico de trombrose venosa ou TEP: A)Exames complementares - Imagem: Ecocardiograma para apresentar disfunção de VD - Lab: Peptídeo Natriurético Cerebral (sobrecarga de camaras direita) e Troponina (marca lesao miocardica) B) Marcadores Clínicos → PESI: pulmonary embolism severy index - idade \> 66 anos - homens - historia de neoplasia, historia de insuf cardiaca e historia de DPOC - FC≥ 110bpm - PAS \< 100mmHg - FR ≥30 - Temperatura \<36°C - alteração do estado mental - Sat O2\<90% OBS: pensar no PESI com 3 variaveis para prognostico → identificação (sexo e idade); Antecedentes (cancer, DPOC e IC); exame fisico e monitorização ( estado mental, pressao arterial, frequencia cardiaca, frequencia respiratoria, satO2 e temperatura) * Provas de inflamação de fase aguda inocentes (VHS:15mm; Proteína C reativa 1mg/l) afastam a possibilidade de inflamação ou infecção * Mielofibrose apresenta como citopenias e nao como aumento de celulas * LMC é diagnosticado pela presença do cromossomo Philadelphia ou mutação bcr-abl na medula ou no sangue periferico * anti-HBc IgM: pensando em infecção aguda de hepatite B (se torna rapidamente positivo); anti-HAV IgM (se eleva na fase aguda tbm de 5 a 10 dias após inicio dos sintomas), HbsAg é o primeiro marcador a se positivar na infeção e nao faz sentido solicitar primeiro anti-Hbe e HbeAg ⤷ fração IgM do anti-HIV marca mais fase aguda * REAÇÃO DE WIDAL É PARA SALMONELLA * GECA, VOMITOS → IRA PRE RENAL!!! * Policitemia Vera: mutação JAK + biópsia de medula ossea - SAHOS: obesidade, aumento Ht, aumento Hb, sonolencia diurna, cansaço cronico… * Meta para DM2: **GJ\<100 e Hb1Ac\<7%** (em idosos dependendo da saude pode tolerar de 7,5 a 8,5%) * SBC toleram para pacientes de alto risco cardiovascular **PA\<130x80mmHg** * SBC tolera para pcte com alto risco cardiovascular (já teve aterosclerose manifestada) **LDL\<50mg/dL** * Levotiroxina e interações medicamentosas 1) Carbamazepina: indutor enzimático → aumenta atividade de enzimas hepáticas que metabolizam outras drogas (enzima mais ativa a levotiroxina é metabolizada mais rapido e tem seus efeitos diminuidos) * K\<3,3 em cetoacidose → **repor potassio primeiro** (Kcl 19,1% por hora até que o potassio fique normal) * K 3,3 a 5,2 : repor potassio **simultaneamente** com insulina * K\>5,2: insulinoterapia sem repor potassio

Answer 6

* SEVERIDADE E PROGNOSTICO DE TEP: SINAIS DE SOBRECARGA DE VD → ecocardiograma, dosagem de troponinas ou BNP * junção neuromuscular : fraqueza e fatigabilidade → miastenias gravis * lesões musculares não alteram reflexo e nao mudam babinski * não andar em linha reta = cerebelar= marcha ébria “embriagado” * paciente anda olhando para o pé= marcha tabética ou talonante= falta de propriocepção = cordao posterior da medula * marcha escavante=neuropatias perifericas→ pcte precisa elevar mais o membro inferior para conseguir dar o passo * **urina diluida: osm\<100mOsm/kg e sodio baixo (Na\<20 mEq/L) → polidpsia primaria ou potomania do bebedor de cerveja ou sd de tea and toast** * polidpsia primaria: bebedor de cerveja(jovem), insuficiencia renal, sd tea ant toast * secreção inapropriada de ADH **inibe o SRAA**, portanto há grande liberação de sódio na urina e a **osmolaridade aumenta e o sódio urinário é alto.** * **reposição volêmica vigorosa na cetoacidose** * *1) Na\>135: substituir após a primeira hora por salina 0,45%** * *2) Na\<135: continuar com SF 0,9%** * **impedimento de repor potássio é se \<3,3** * IAM sempre **postergar uso de betabloqueador** → caso o paciente apresente descompensação de IC, clínica de baixo débito, bloqueios de ramos graves ou bradicardia - portanto, fazer em um segundo momento * **contra indicação prasugrel:** * *- antecedente AVC ou AIT** * *- idade ≥ 75 anos** * *- peso \< 60kg** * clopidrogrem - dose de ataque 600mg - \<75 anos dose de ataque 300mg, se nao submetido ICP primaria e 600 caso de ICP primaria - \>75 anos nao faremos dose de ataque * HEPATITE A - a complicação mais comum é **colestase (acolia fecal + colúria)** - alta infectividade encontrado **nas feze**s e pode **permanecer por até 14 dias após** coluria - **único hospedeiro é o homem** - bastante estavel no ambiente, **podendo sobreviver em fezes secas em temperatura ambiente** - **a forma da hepatite A mais letal é a fulminante** * clue cells : vaginoses bacteriana

Answer 7

* usar DELTA DELTA após se tiver ânion GAP aumentado - delta delta = (AG-10)/(24-HCO3) - **se \< 1**: bicarbonato variou mais que o esperado(consumiu mais HCO3 que deveria, pelo aumento de cloro), gerando uma **acidose metabólica hiperclorêmica** - se **entre 1 e 2:** bicarbonato variou **dentro do esperado** → é apenas acidose metabolica de anion gap aumentado - **se \>1,6 ou 2:** bicarbonato variou menos que o esperado (sobrou HCO3), portanto temos uma **alcalose metabólica associada** à esta acidode de AG aumentado por consumir HCO3 * portanto, - se **delta delta \<1** = a**cidose metabolica hipercloremica** associada **(cl 2 letras é \<1**) - se delta delta **\>1,6 ou 2** = **alcalose metabolica** associada **(hco3 4 letras é \>2)** * **após o cálculo do CO2 esperado** (CO2=1,5HCO3+8**±2)**→ verificar se tem mais ou menos CO2 que o esperado - se a **concentração de CO2 for \> que o resultado do CO2 esperado**, está retendo CO2 → **ácidose respiratoria associada** - se a c**oncentração de CO2 for menor que o CO2 esperado**, está eliminando CO2 → **alcalose respiratória associad**a… * em caso de hipoalbuminemia, o valor normal do AG é dado por **AG=(2,5xalbumina)±2**

Answer 8

* **AG**: vai de **8 até 12** mEQ/L * na acidose metabólica a PCO2 esperada é 1,5HCO3+8 **±2** * calculo delta delta: (AG-10) / (24-HCO3) - se \<1: acidose metabolica não AG aumentado (temos menos bicarbonato que deveria, isso se deve ao aumento de cloro, portanto tbm é hipercloremica) - se \>1,6: alcalose metabólica ACIDOSE METABÓLICA ### * GAP osmolar \>10mOsm/L=intoxicação exogena - osm medida - osm calculada * 2 tipos: AG aumentado e AG normal (hipercloremica), pois a quantidade de carga + deve ser igual a - _AG aumentado_ - **SALUD**: **s**alicilato (AAS), **a**lcool(metanol), **l**actato(choque, dç hepatica), **u**remia, **D**M2(cetonuria) - tratar disturbio - indicações de HCO3: **(1)uremia com pH\<7,1**; **(2)cetoacidose com pH\<6,9** ou (3)intoxicações _AG normal(hipercloremica)_ - ganho de Cl (NaCl acidose do soro, ureterossigmoidoscopia) - perda de HCO3 (baixa ingesta por diarreia, fistula) - acidose tubular: mieloma multiplo→tubulopatia proximal devido ao deposito de cadeias leves - tratar com reposição de base: HCO3 ou citrato VO ALCALOSE METABOLICA ### * **PCO2 esperado= HCO3+15** * hipovolemia: vomitos em grande qde * diminuição de K+ * diminuição de Cl- * impedem que rim funcione * tratamento é admnistrar **SF0,9% e KCl** ### ACIDOSE RESPIRATORIA ### * hipoventilação: acumulo de CO2 * IR, DPOC ALCALOSE RESPIRATORIA ### * hiperventilação: elimino mto CO2 * ansiedade, sepse

Answer 9

* distúrbio da água - pouco Na=excesso de água - muito Na= deficit de água o * cursa com cefaleia, convulsao, coma(neurologico:edema ou desidratação cerebral) HIPONATREMIA ### * é HIPO-OSMOLAR(\<285) com 2 exceções→se aumento de glicemia(é HIPERosmolar(\>295):glicose puxa h2o e aumenta osmolaridade do plasma) ou se aumendo de lipidio e proteina (iso-osmolar) * CAUSAS DE HIPO-OSMOLAR - **Aumento de H2O: polidpsia primária(consumo 10 a 15L de agua)** ou iatrogenia (pos op aumenta ADH hidrata em excesso) → inibe o ADH (urina diluida), potomania do bebedor de cerveja, insuficiencia renal - **Aumento do ADH por hipovolemia**: perdas de volume por urina, sangramento - **Aumento do ADH por hipervolemia:** edema→volume fora do vaso - **Aumento do ADH por normovolemia: SIADH**→ secreção inapropriada de ADH ⤷ causas(SIaDH): SNC(meningite, AVE, TCE), iatrogenias(cirurgias, antidepressivos), doença pulmoar(oat cell), hiv ⤷ ⬆ADH, mas tbm ⬆ANP: natriurese gerando **normovolemia** ⤷ urina: **Na\>40** (ANP joga sodio fora) e **osmolaridade urinaria\>100 e uricosuria** - diferente de **SD. cerebral perderora de sal** ⤷lesão cerebral que perde sal na urina ⤷ não tem aumento de ADH→ portanto gera uma hipovolemia ⤷ cava colapsada * SALINA HIPERTONICA (NaCl 3%) - se **hiponatremia \<48hrs e sintomática**: risco de desmielinização osmótica - contra indicado em hiponatremia cronica * tratamento da hiponatremia - deltaNa: aumentar de 8 a 12meq/l en 24hrs ou aumentar 3meq/l en 3hrs - hipovolêmica: repor SF0,9% - hipervolemica: restrição de água + furosemida - SIADH: restrição de agua + furo + antagonistas de ADH (**vaptanos**) HIPERNATREMIA ### * deficit de água ou deficit de ADH * RN, idosos, comatosos: incapazes de beber liquidos * ou diabetes insipidus * desidratação neuronal: aumenta risco de hemorragia * cuidado com reposição rápida: risco de edema cerebral * tratamento com água potavel VO ou enteral * ou soluções hipotonicas ⤷ SG5% ⤷ NaCl 0,45%

Answer 10

* **K: 3,5 a 5,5 mEQ/L** * excitabilidade neuromuscular HIPOKALEMIA ### * diminuir K+ no sangue * **pH alcalino, adrenalina e insulina**: armazenam potassio dentro da celula, bem como vitamina B12 * aldosterona aumentada joga K+ para fora por meio da urina * diarreia e vomitos tbm perdem potassio * ECG - onda T esmagada - **surge onda U** * tratamento - KCl VO xarope 6% - se **K+\<3 , ECG alterado com onda U, intolerancia oral:** fazer KCl10% ou 19,1% EV - **refratários: dar Mg** HIPERKALEMIA ### * **IECA ou espironolactona**: **inibem a aldosterona**, portanto, **acumula potassio no sangue** * **rabdomiólise, hemólise, lise tumoral e acidose: liberam K+ da célula para o sangue** * hipoaldosteronismo aumenta potassio no sangue * ECG - onda T em tenda * tratamento - 1ªmedida: **se ECG alterado ou K\>6,5**→**gluconato de calcio 20% IV** para estabilizar a membrana e prevenção de arritmias graves - 2ª medida: glicoinsulinoterapia para diminuir K+ do sangue e jogar para celular - perda renal ou digestiva: furosemida IV + resina de troca VO

Answer 11

* tumor hematológico * **tumor de PLASMÓCITOS** → produz em **excesso** **IMUNOGLOBULINA**S (**anticorpos**) * ELETROFORESE DE PROTEINAS - **presença de componente M ou pico monoclona**l (excesso da mesma gabaglobulina) * homem e idoso * anemia por invasao da MO * anemia de doença cronica * **lesão óssea lítica por ativação do osteoclastos com FA e CT ossea normais** * hiperCalcemia por lesao litisa ossea * insuficiência renal por lesao tubular com cadeia leve de proteina (Bence-Jones) * ácido urico aumentado por lesao litica * nefrocalcinose (calcio se acumula no tubule) * pode fazer AMILOIDOSE (macroglossia, ICC, SD nefrotica) * **CARO:** - **hipercalcemia: constipação, diarreia e diminuição do nivel de consciencia** - anemia - insuficiência renal - osso: lesão litica * predisposição à infecções: anticorpos nao funcionam * **aumento de VHS (routeaux): “empilhamento de hemaceas”** * DIAGNOSTICO - **eletroforose de proteínas séricas/urinárias com imunofixação , mostrando pico monoclonal M** - definitivo: **≥ 10% DE PLASMOCITOS** na MO ou plasmocitoma + CARO * dosagem de **B2-MICROGLOBULINA** possui **valor prognostico** * TRATAMENTO - Quimioterapia (3agentes : RVD) - transplante autologo de MO SINDROME DE SJOGREN ### * sindrome seca * queixas de xerodermia, xerose e ressecamento ocular * podemos ter nefrite intersticial METFORMINA ### * **inibidor da gliconeogenese** * intoxicação cursa com **acidose metabólica com anion gap aumentado por acumulo de lactato**, alem de nauses, vomitos, diarreia e dor abd. * pctes com IR e Insuficiencia hepatica possuem mais risco de intoxicação, alem de estados de hipovolemia * o tratamento é feito com bicarbonato quando pH\<7,0 e a hemodiálise. GNRP ### * achado classico de CRESCENTES na biopsia * perda da função renal rapidamente em semanas ou meses * apresenta-se com sindrome nefritica: HAS + edema + hematuria + proteiunuria subnefrotica

Answer 12

OBS1: O **teste ergométrico** é um metodo para **detecção de lesao coronariana** que gera **isquemia** ao realizar a estratificação de risco, portanto, vai identificar apenas lesoes com repercussao clinica, por isso nao é um bom metodo para aterosclerose subclinica (pode gerar **muitos falsos negativos**) OBS2: **CINTILOGRAFIA** tbm é um método para identificar **isquemia** coronariana OBS3: RX e ECG: para dor doracica aguda MARCADORES DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA ### * **USG com DOPPLER de carótida com presença de placa\>1,5mm** * **ITB \<0,9** * **Escore de calcio coronário \>10UA** * Presença de **placas ateroscleroticas** na **angiotomografia de coronarias** * **LDL-c entre 70 e 189 com score de risco global masculino \>20% e feminino\>10%** ESTRATIFICADORES DE RISCO CARDIOVASCULAR ### * ≥48 anos homem e ≥54anos mulher * 10 anos de diabetes melitus * HF de parente do primeiro grau com DCV prematura (\<55anos para homens e \<65anos para mulheres) * Tabagismo * HAS * Sd. Metabólica * Presença de albuminuria \>30mg/g de creatinina e/ou retinopatia * TFG \<60

Answer 13

* precisamos ter **CURVA** de troponina, esse é o segredo, não o valor absoluto !! Mesmo valores de **25 - 26 - 26 não é tropo positiva**, pois **pode ser um FALSO POSITIVO** (temos varias causas de IAM desde DRC, historia previa de infarto, isquemia cronica, miocardite ) * NA PROVA VAI TER UM AMENTO DE TROPO MAIOR QUE 3, PRINCIPALMENTE, **DE 10 PARA 50** PARA MOSTRAR QUE É IAM !! * **TROPONINA (-) e sem ST** ⤷ troponina (VR=14): 13 (0 horas) → 15(3horas) → 15 (6horas) , ptto, é troponina negativa pois nao teve aumento progressivo !!! ANGINA INSTÁVEL !!! * ANGINA INSTAVEL: quadro clinico de IAM, mas sem elevar troponina e sem supra se ST * se já tiver algum fator de risco, não é baixo risco !!! * **MANEIRA PRÁTICA** de entender riscos de angina instável é lembrar do tempo de realização do cateterismo - até 2hrs para fazer cate: urgente - até 24hrs: são de alto risco - até 48hrs do antigo: risco intermediario - com até 72hrs ou resolver ambulatorialmente sao de baixo risco * **URGENTE OU ATÉ 2H (IMEDIATA)** - instabilidade hemodinamica ou choque cardiogenico - insuficiência mitral aguda - instabilidade eletrica com FV ou TV - dor refrataria ao tratamento medicamentoso * **ATÉ 24HRS : ALTO RISCO** - curva de troponina compativel com IAM - alterações de onda T e do segmento ST - GRACE \>140 * **ATÉ 48H: RISCO INTERMEDIARI**O - DM - FE \<40% - angioplastia ou revascularização previa - DRC (ClCr\<60) - GRACE entre 109-140 * **CONSERVADORA: BAIXO RISCO ATÉ 72HRS** - GRACE\<109 - preferencia do paciente - duvidas qto a origem da dor coronariana * CLASSIFICAÇÃO DE ANGINA INSTAVEL - baixo risco: sem nenhum fator de risco

Answer 14

SINDROME CORONARIANA CRONICA (SCC): ANGINA ESTÁVEL ### * dor \<5 a 10 min * aos grandes esforços * progressiva SD. CORONARIANA AGUDA (SCA) ### * angina instável ou IAM * dor \> 15 a 20min * instalação rápida * dor aos pequenos esforços ou em repouso * pode nauseas e vômitos ABORDAGEM INICIAL DE SCC(CRONICA)### 1. ECG no repouso - inespecífico 2. TESTE ERGOMÉTRICO - teste positivo: i**nfra ST ≥ 1mm** (há i**squemia cronica com repercussao clinica**) - maior disponibilidade e baixo custo - tbm avalia gravidade - limitações: física 3. PERFUSAO POR CINTOLOGRAFIA OU PET - compara em atividade e sem atividade - esforço e repouso - **teste +** : **defeito na perfusão ao esforço** - vantagens: **localiza melhor a lesao** e avalia se efeito é reversivel ou irreversivel - limitação: física 4. ESTRESSE FARMACOLÓGICO - **fármacos + cintilo ou ECO ou RM** - **vasodilatadores:** **dipiridamol** ou **adenosina** (coronaria rouba sangue pra si) - i**notrópicos:** **dobutamina** (aumenta força contratil, demanda mais O2, induz isquemia) - limitações: (1) broncoespasmos e (2) dobutamina é contra indicada em quem usa antiarritmicos 5. TESTES ANATOMICOS - angio TC ou angio RM - identificam a lesao da coronaria - alto VPN (excluem!!!) - TC escore de calcio \>400: alto risco complicar - limitação: pouco disp 6. CATETERISMO CARDIACO (CAT) ou CORONARIOGRAFIA - padrão ouro!!! - **indicações:** * *↪ angina limitante e refratária** * *↪ causa indefinida** * *↪ teste dx de alto risco : isquemia com baixa carga e multiplos deficit de perfusao** - limitação: é invasivo 7. REFINAMENTOS PARA O CAT - angiografia quantitativa - USG intravascular - reserva de fluxo fracionada ( FFR\<0,8): fluxo apos a lesao é muito baixo RESUMINDO ### 1 exames: **teste ergometrico ou cintilo** - se limitação fisica: estresse farmacologico ⟱ 2 exame: **angio TC (nao invasivo)** ⟱ 3 exame: **CAT** + refinamentos (**confirmam**)

Answer 15

1. TERAPIA ANTITROMBÓTICA: - **controlar a obstrução** - **AAS ou clopidogrel:** antiplaquetários (impedir a agregação das plaquetas) - **Estatinas**(ator/rosuvastatina) 2. TERAPIA ANTI- ANGINOSA - controlar "PA" e a “FC” - **Beta-bloqueador ou BCC** - **IECA ou BRA**: diminuir o **remodelamento cardiaco** devido ao estresse isquemico - **nitrato SL ou VO: para dor** (nao aumenta sobrevida) 3. REFRATÁRIOS?? - CAT + cirurgia ou angioplastia 4. CIRURGIAS - ponte safena ou mamária - lesão em tronco de coronaria esquerda - disfunção do VE - diabetes

Answer 16

* EDA com biópsia da segunda porção do duodeno seria para doença celíaca, que cursaria com alterações gastrointestinais, pcp, dor abdominal e diarreia. - se associa tbm com outra doenças autoimunes: como tireoidite de Hashimoto com hipotireoidismo - nao esperamos astenia e vomitos com desidratação * anti- TRAB ou antireceptor de TSH é para GRAVES ou HIPERTIREOIDISMO (nao para hipo com TSH de 9) * deficiência de B12 causaria anemia megaloblástica e manifestaçõs neurologicas, alem de parestesias INSUFICIENCIA ADRENAL ### * primária: **Doença de Addison** (autoimune: destroi a glandula), infecciosa ou infiltrativas - **_sem_ cortisol: eosinofilia** (cortisol que faz apoptose de eosinofilos), dor abdominal, diminui PA e diminui glicemia - **_sem_ aldosterona**: hipoNatremia (sodio baixo), hiperKAlemia e acidose (K+ e H+ aumentados) - **_sem_ andrógenos**: rarificação de pelos pubianos - consequentemente **aumenta ACTH:** aumenta **POMC(molecula)** que aumenta pigmento dos melanócitos → **hiperpigmentação periférica e de mucosas** * secundária: **suspensão abrupta de corticoide**, tumores, congênitas - **ACTH inibidos e sem cortisol: eosinofilia,** dor abdominal, diminuição PA e diminuição de glicemia - aldosterona e androgenos normais * DIAGNÓSTICO - **dosagem de cortiso**l pela manhã→se insuficiencia adrenal: **⇩ cortisol (\<3mcg/dL confirmam**) - se cortisol da manhã \>18mcg/dL: exclui insuf. adrenal - se **entre 5 e 18: fazer ACTH exógeno**→ se **nao produzir cortisol ou \<18mcg: confirma insuf adrenal** * TRATAMENTO - **repor cortisol: hidrocortisona** - se primária: repor **fludocortisona (analogo da aldosterona)** - desmame de corticoida \>2-3semanas para recuperar eixo

Answer 17

* ⇧⇧⇧ cortisol (ação permissiva às catecolaminas, regulação do sistema imune e aumenta glicemia-é catabolico, alem de aumentar RI) * hiperglicemia * hipertensão arterial * obesidade visceral * estrias violáceas (\>1cm) e fragilidade capilar * face em lua cheia * gibosidade * osteoporose: aumento osteoclastos * **DIAGNÓSTICO** _RASTREIO PARA HIPERCORTISOLISMO_ *- dois alterados=SD de Cushing* **a) cortisol basal após 1mg de dexametasona**→ deve suprimir cortisol, se não suprimir é SD de CUSHING. **b) cortisol livre urinário** **c) cortisol salivar da meia noite** _DOSAGEM DE ACTH_ a) **ACTH baixo**: é independente→ alguma lesao de suprarrenal que produz cortisol)→ **adenoma de suprarrenal (10-15%)**→fazer **TC de adrenal** b) A**CTH normal ou alto**: é acth dependente→algum tumor→ **adenoma de hipófise (doença de cushing)** ou **oat cell(secreção ectópica de acth)** _DOENÇA DE CUSING X OAT CELL_ - fazer **RM de Sela turcica:** adenoma de hipófise - ou **teste de supressao com doses altas de dexa**→ se nao suprimir é oat cell **(TC de ABD)** * TRATAMENTO - se **tumor ou hiperplasia adrenal**: **adrenelectomia bilateral** - **doença de cusing:** cirurgia **transesfenoidal** - t**umor ectopico: depende loc…ressecar**?

Answer 18

* **primário: adenoma de suprarrenal(+comum)** * secundário: hipovolemia → estenose de a.renal → dosar renina * ⇧⇧⇧ aldosterona - **hipok**alemia e **alcalose metabólica**: aldosterona aumentada eliminação mais k+ e h+ na urina - restaura a volemia - hipertensão grave e refratária * DIAGNÓSTICO - dosar aldosterona e reinina→ confirmado quando há **aumento da razão aldosterona/renina plasmatica** - TC de abd * TRATAMENTO - espironolactona: hiperplasia - adrenelectomia refratarios

Answer 19

* **marcha tabética ou talonante** (anda olhando para onde pisa) **+ Sinal de Romberg (propriocepção** com olho fechado) = **Sd. cordonal posterior** (cordao posterior da medula) - etiologia: deficiencia de B12 e sifilis terciaria - perde tato, perde vibração, perde propriocepção * **marcha ébria ("embebedado"):** paciente nao consegue andar em linha reta, não consegue andar pé ante pé **→** * *SD. CEREBELAR** * *-** *reflexos, forças e sensibilidades* **normais !!!** * *-** *tremor intencional:* piora com movimento - *fala escandida*: arrastada - *disdiadococinesia:* perde os movimentos alternados - *dismetria:* perde a capacidade de calcular movimento (dedo ponta nariz) * *-** coordenação e equilibrio * **marcha em pequenos passo**: o pé de trás nao passa o pé da frente → S**D. PARKINSONIANA (extrapiramidal:automatismo)** * *- tremor** de **repouso** **em contar moedas** - **rigidez** * *- sinal roda denteada ou intoxicação por ac valproico** - bradicinesia: **perde força** - reflexos normais * **marcha escarvante ou pé caido:** paciente nao consegue fazer a dorsiflexao do pé por lesao de **NEUROPATIAS PERIFÉRICAS** * *- escarvante: fraqueza e queda região distal do pé →** paciente consiga elevar mais o membro inferior para dar o passo * **marcha ceifante ou hemiplégica**: indivíduos que sofretem **AVE** (caminhar em semi circulos) HEMISSECÇÃO MEDULAR ### * trauma **penetrante** **em 1 lado da medula** * **perde sensibilidade termica e dolorosa** do **lado oposto** * diminuição do tato driscriminativo, vibraçao, **propriocepçao e motricidade** do **mesmo lado** ``` ##DEGENERAÇÃO CO**M**BI**N**ADA MEDULA## * **Sd. cordonal posterior +** **diminuição da motricidade** ( **1NM**) ⤷ fraqueza, **hiperrreflexia,** hipertonia, babiski, **propriocepção…** * **def de B12** ```

Answer 20

marcha em pequenos passos → sd parkinsoniana

Answer 21

marcha ceifante ou hemiplegica → AVE

Answer 22

* DIFERENÇA de AFASIA e DISARTRIA - Disartria: dificuldade de ARTICULAÇÃO da fala → alteração puramente MOTORA - Afasia: disturbio de LINGUAGEM, mais complexo. Comprometimento variado da fluencia verbal (quantidades de palavras ditas por minuto), nomeação, repetição, compreensão, leitura e escrita. * toda afasia cursa com **anomia**: incapaz de nomear objetos. * **Afasia m**_o_**t_o_ra (ou de Br**_o_**ca)**: redução da fluencia verbal e na repetição de palavras; - em **Broca** a **compreensão está preservada** * **Afasia s**_e_**nsitiva (ou W**_e_**rnick**_e_**):** deficit na compreensão e na repetição - em Wernicke, a fluência está preservada. * **Afasia global**: deficit na fluencia, compreensao e repetição * **Afasia de condução**: déficit **apenas** na **repetição** - na condução a fluencia e compreensao estão preservadas.

Answer 23

* suspeita: déficit neurológico focal súbito\>15min * 80%: isquêmico * 20%: hemorrágico * TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE IMEDIATA - AVEh: lesão HIPERdensa já no início - AVEi: normal no ínicio → **24 a 72hrs** para aparecer lesao hipodensa * RM: - melhor técnica: **ressonancia por difusao** (edema citotoxico) → vantagem é a precocidade, já vê **isquemia desde o inicio**

Answer 24

* neurônio não regenera mais depois de isquemia * devemos salvar a área de penumbra para diminuir as sequelas A) TRATAMENTO AGUDO ### 1. estabilização clínica - controlar glicemia, temperatura e sodio 2. HAS permissiva - ⇩ a PA se **\>220x120** - ou candidato trombolise **⇩** PA se**\>185x110** 3. terapia anti-trombótica (EV) - alteplase (ntPA) ou Tenecteplase - se ▲t **até 4,5h** - NIHSS entre 6-25 (gravidade clinica moderada) - **CI absoluta de trombolise:** **⤷ sem AVEi nos ultimos 3 meses** **⤷ sem TCE nos ultimos 3 meses** **⤷ sem AVEh prévio** ⤷ OBS: idade não é contra indicação de trombolise !!!!!!!! 4. mecânica - ideal: **▲t até 6h (tolera 24hrs); grade arteria; NIHSS≥6** - endovascular → trombolectomia mecânica **se tiver contra indicação absoluta de trombolise** ### B) TRATAMENTO CRONICO ## - depende da causa ATERO EMBOLICA - **anti agregação plaquetária c/ AAS e Clopidogre**l, se trombolise aguardar 24hrs - **controlar FRs** (HAS, DM2,tabagismo) - **endarterectomia se ≥70% carotida** (sobrevida minima de 5 anos) CARDIO EMBOLICA: FA - **anticoagulação plena: warfarina ou rivaroxaban** (novos anticoag. orais) - **controlar comorbidades e FC**

Answer 25

ARTERIA CEREBRAL MEDIA ### * motor + sensitivo contralateral * **é lateral** * afasia motora (ou de Broca): hemisferio E * afasia sensitiva(ou Wernicke): hemisferio E ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ### * pega perna * é **antero medial** * motor + sensitivo perna contralateral ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR ### * defict visual * **é posterior** TERRITORIO VERTEBRO BASILAR ### * alteração de pares cranianos e coordenação

Answer 26

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE ### * ruptura de aneurisma sacular * **cefaleia subita** * diminuição do nivel de consciencia * **+ rigidez de nuca “a pior da vida ”** * escala de HUNT e HESS (gravidade clinica) varia de I(assintomatico ou cefaleia leve ou leve rigidez de nuca) a V (coma profundo, descerebraçao- 90% mortalidade) * DIAGNÓSTICO - TC de crano sem contraste - se TC normal → liquor: xantocromia (tem sg no liquor) - escala de Fisher: gravidade da TC * COMPLICAÇÕES - **ressangramento** → descola coágulo , 1 ao 7° dia, intervir ou cx precoce - **vasoespasmos:** incomoda vasos vizinhos, 3° ao 14° dia (acompanhar com doppler craniano) → tratamento é induzir hipertensao - **hidrocefalia:** coagulo bloqueia drenagem de liquor → DVE (derivação ventricular externa) - **hiponatremia**: insulto neuronal libera sodio → Sd perdedora de sal (hipovolemia) ou SIADH (normovolemia) * TRATAMENTO - **clivagem ou cx do aneurisma até o 3° dia** - **controle da PA: PAS \<160mmH**g (evita ressangramento) - neuroproteção (intoxicação por Ca2) → **nimodifina V**O ou SNG

Answer 27

##HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA## * hipertensão arterial → microaneusrismas de charcot * **hipertensão intracraniana** (cefaleia, **triade de cushing: HAS+bradicardia+respiração irregular**) * deficit neurológico focal e subito (**comprime nervos dos pares cranianos**) * **TC de cranio sem contraste** * não intervir no vaso → está meio do parenquima * TRATAMENTO - suporte da HIC : **PAS\<140mmHg** - **cirurgia**: **hematoma cerebelar \>3cm** (esvaziar hematoma) - **reverter quem fizer anticoagulação** ⤷ **complexo potrombinico:** *varfarina* ⤷ **protamine**: *heparina* ⤷ **idarucizumabe:** *dabigatrana* ⤷ **adexanet alfa:** *rivaroxabana*

Answer 28

no geral supra ST ≥1mm * ≥ 2,5mm para H \<40anos * ≥ 2mm para H \>40 anos * ≥1,5 mm para mulheres * em V3r, V4r, V7 e V8:consideramos ≥0,5mm

Answer 29

* único inibidor P2Y12 com evidência para trombólise é o clopidogrel. - ticagrelor pode até ser usado na continuidade do tratamento, mas não na emergencia. * As doses de ataque são: clopidogrel 300mg para toda SCA + 300mg se for para angioplastia. **NÃO se faz dose de ataque para \> 75anos que for para fibrinólise (se for para angioplastia faz).** ↳ resumindo: - clopidogrel + ASS na dose de ataque de **600mg se forem pra ICP**; **300mg de ataque + 75mg/dia de manutenção em pctes \<75anos sem ICP**; **apenas manutenção de 75mg se maior ou igual a 75anos sem ICP.** * Prasugrel 60mg ataque + 10mg/dia * Ticagrelor 180mg ataque + 90mg 12/12hr * Beta bloq em segundo momento para diminuir o remodelamento cardiaco com FC alvo em torno de 60bpm - desde que não haja **contra indicações (bradicardia, hipotensao, BAV, asma , DPOC e Kilip≥ 2)** - de preferencia via oral, estudos mostram que IV nao alteram mortalidade * AAS deve ser feito para todos pctes com SCA na dose de ataque de 200-300mg macerado e mantido 100mg/dia após. - Não dever ser usado em pctes com alergia comprovada, sangramento ativo,doença hepatica grave e coagulopatia - diminui mortalidade * Nitratos são contra indicados na presença de **hipotensao arterial, uso preveio de sildenafil nas ultimas 24hrs ou tadalafila nas ultimas 48hrs e em suspeita de infarto de VD**, visto que pode provocar hipotensao refrataria !! - nao alteram mortalidade - estão indicados apenas na hipertensao, congestao pulmonar e isquemia persistente (dor)

Answer 30

* fazer ECG \<10min e troponina (0 - 1hr - 3hr) * suboclusão: angina instável (tropnina -) ou **IAM (tropo + ), mas sem supra ST.**(IAM sem supra apresenta tropo elevada e crescente) * oclusão total: IAM transmural, com supra ST e com tropo + * IAM crônico: onda Q\>1 quadradinho e profunda !!! * arteria circunflexa pega parede lateral * DA pega parede anterior * CD pega VD e 70% da parede inferior * QUAL PAREDE E CORONARIA ACOMETIDA? - anterior: V1+V2+V3+V4 → DA - lateral: V5+V6(baixa) ou D1+aVL(alta)→cx - anterior extensa: V1 a V6+ D1+aVL (todo VE) → tronco ou DA + cx - **inferior: D2+D3+aVF → CD: fazer derivações direita para excluir infarto de VD** ( para nao usar nitrato, morfina e diureticos, pois diminuem retorno venoso para o VD ) - VD: V1+ V3r+ V4r → CD - posterior: V7, V8 e V9 → CD (70%) * IMAGEM EM ESPELHO - lateral alta com inferior - anterior com posterior

Answer 31

1. TERAPIA ANTITROMBOTICA - dupla antiagregação: **AAS + clopidogrel** ou ticagrelor ou prasugrel - **heparina** * *- estatina** 2. TERAPIA ANTIANGINOSA - Beta-bloq (VO !!!): EV deprime função miocardica ⤷ não usar se **(1) ICC, (2) cocaina** (hiperestimulação adrenergica) e em **(3) alto risco: \>70a** - IECA - Nitrato 3. REPERFUSÃO IMEDIATA!!! - angioplastia: **realizar \<120min ou choque cardiogenico (tempo porta balao)** ⤷ _se cate_ **_indisponível_**_:_ **trombolítico em até 30min** (propria ambulancia) = **tempo porta agulha !!!** - trombolítico ⤷ 1ª escolha: **tenecteplase** DU ⤷ *opções tPA e estreptoquinase* - critérios de reperfusão: **diminuição da dor** e diminuir ST \>50% - CAT em até 24hrs (estragegia farmaco invasiva)

Answer 32

1. TERAPIA ANTITROMBOTICA - **AAS + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor** (+potente, se menor chance de sangramento, após resultado do cat) - **estatina** - **heparina (anticoagulante)** 2. TERAPIA ANTI ANGINOSA - beta vloq - IECA - **Nitrato** → **nao usar se**: (**1) IAM de VD**, **(2) hipotensos**, **(3) sildenafila \<24hrs** ou (**4)tadalafila \<48hrs** 3. ESTRATEGIA INVASIVA - depende do risco - se **pcte grave** (instabilidade, arritmia grava e angina refrataria) → **_CAT EM \<2HRS_** - se **ECG alterado, troponina alterada,** grace \>140 → **_CAT EM \<24HRS_** - se comorbidades: **DM2, DRC →_CAT EM \<72HRS_**

Answer 33

**_DIAGNÓSTICO_** * se **sintomas pulmonares presente**: sempre pesquisar o **bacilo no escarro** → atrasves da baciloscopia, teste molecular rápido molecular (TRM-TB) ou cultura - TRM-TB: encontra o codigo genetico do bacilo no escarro; alta acuracia; ainda **avalia resistencia à rifampicina** - baciloscopia (BAAR): 2 amostras - **crianças:** TRM-T em **lavado gástrico** * **TRM-TB NÃO** é válido para amostras de **sangue** * para **TB miliar ou disseminada** pode sim **usar TRM-TB em amostras de biópsias de linfonodos e de biópsia hepática**, embora a hepática seja mais complexa de ralizar. * se nao houver escarro → lavado bronco alverolar * se feito dx de TB por escarro → MS recomenda **realizar cultura e teste de sensibilidade** * *_TRATAMENTO_** * **RIPE:** rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol * **\<10 anos:** **sem ETAMBUTOLHO**: neurite óptica * **gestante: sempre dar B6(piridoxina)**: **diminuir convulsao em neonato pela isoniazida** * **HIV: RIPE 2 a 3 meses antes da TARV** * REAÇÕES ADVERSAS - **[R, I e P]**: hepatotóxicas (P é pior) - **[R]:** **rim**fapicina: nefrite, penias, urina laranja - **[I]**: neuropatias → **repor** vitB6 (**piridoxina**) - **[P]**: h**ipe**ruricemia e **rabdomiólise** - **estreptomicina: lesoes renais e auditivas** * se ***hepatite medicamentosa*** (**ALT ou AST ≥ 5x LSN ou ≥ 3x com sintomas**): **suspender** RIP ; reintroduzir 1 droga por vez para sabeer qual que causou * caso novo ou retratamento: 6 meses → 2RIPE + 4RI * **meningea ou osteoarticular: 12 meses** → **2RIPE + 10 RI** * *_SEGUIMENTO_** * **baciloscopia mensal** → **teste rapido nao serve** para seguimento * falencia no tratamento: - BAAR+ ao final do tratamento: resistente? - BAAR +2 +3 até 4°mes: ainda libera bacilo? - BAAR - que volta a ser positivo por 2 meses consetcutivos * se falencia**: cultura + tto por sensibilidade (levofloxacina, estreptomicina)**

Answer 34

* busca ativa de sintomáticos respiratórios com **tosse ≥ 8 semanas (≥3semanas)** * **mais vulneráveis:** privação de liberdade, HIV, indios, presos, moradores de rua * **TDO:** notificação e tto diretamento observado * vacina BCG(previne formas graves da TB: meningea e disseminada) * controle dos contactantes (pelo menos **4hrs por dia e em ambiente fechado)** - **assintomáticos** → **pesquisar TB latente:** **(1)prova tuberculínica (PT) ≥ 5mm ou** **(2) ensaio de liberação IF-gama (IGRA+)** ↪ **SIM: tratar TB latente** ↪ **NÃO:** **repetir** em **8 semanas** (janela autoimune) - sintomáticos: pesquisar TB ativa → escarro e RX

Answer 35

_QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA_ * RN contactante bacilífero (único que sei que teve contato com ctz) - NÃO vacinar BCG ao nascimento (pois interfere no tratamento) - **Isoniazida ou rifampicina por 90 dias ou 3 meses** - fazer **PPD ou PT após 3 meses** ⤷ \<**5mm: vacinar para BCG** (erradicou a doença) ⤷ **≥ 5mm: manter Isoniazida por 3 meses ou Rifampicinaa por 1 mes e não vacinar para BCG** (já montou resposta contra bacilo) _INDICAÇÕES DE TRATAR TB LATENTE_ * contactantes: ≥4hrs por dia em ambiente fechado ou pctes de baixa imunidade ( corticoide, HIV, inibidor TDF, DM, silicoca, DRC, QT) * **+**PT ≥5 -10mm ou IGRA + _TRATAMENTO TB LATENTE_ * **ideal**: isoniazida 270 doses em 9 meses * **alternativa:** rifampicina 120 doses em 4 a 6 meses ⤷ **escolha em hepatopatas, \>50anos e \<10anos** * novidade: isoniazida + rifampicina 12 doses em 3 meses pois é 1x/semana (aumenta adesao)

Answer 36

_TB PULMONAR PRIMÁRIA_ * típica da criança (1° contato) * infiltrado persistente \>2 semanas sem melhora com ATB * linfonodomegalia hilar unilateral * paucibacilifera (transmite pouco) _TB MILIAR_ * micronodular * disseminada * \< 2 anos e nao vacinados * imunodeprimidos: HIV, privados de liberdade… _TB POS PRIMARIA_ * reativação ou reinfecção * tipica do adulto * lesao cavitária: marca da pessoa bacilifera * complica com **aspergiloma (bola fungica)**: infecção no local da cavitação há anos → **ressecar lesao , não pega anfotericina** ⤷ **escarro escuro e de odor fético** ⤷ **ocupa a cavitação no RX**

Answer 37

PARACOCO ### * tuberculose rural * paracoco brasilienses * aguda: mononucleose like * cronica: infiltrado bilateral pulmonar (**"asa de morcego")** * lesao cutanea e nas mucosas * DX: linfonodo em **Roda de Leme** * tratamento com itraconazol por 6 a 18 meses * anfotericina B se grave HISTOPLASMOSE ### * **contato com morcego ou galinha** * histoplasma capsulatum * aguda: sindrome gripal * cronica: pneumopatia → quadro resp arrastado + infiltrado pulmonar em apice * DX: escarro, sorologia, medula (disseminada) * tratamento com itraconazol por 6 a 18 meses * anfotericina B se grave

Answer 38

* Isospora belli (protozoários) * diarreia cronica aquosa não invasiva * sem febre * sem cólica * com CD4: 214 e CV viral alta * tratamento é TARV + sulfametoxazol-trimetoprim OBSERVAÇÕES ### * diarreia por salmonella: aguda e caracteristicas invasivas * enterovirus: crianças e sintomas gripais * Clostridium : diarreia aguda invasiva apos uso de ATB

Answer 39

PRÉ NATAL * testagem: 1ª consulta * iniciar TARV: TDF + 3TC+ DTG _PARTO_ * principal momento de transmissao * avaliar carga viral \>34semanas * **CV\>1.000 ou desconhecida(pior**): **zidovudina IV no início do trabalho** de parto **até clampear o cordao umbilical → parto por cesárea** * CV \<1.000: AZT IV → parto por indicação obstétrica * CV indetectável (bom ttto) → apenas parto por indicação obstétrica _PUERPÉRIO(AZT=zidovudina)_ * mae: manter TARV e CI aleitamento matern * RN: **AZT** + 3TC + **RAL** (28dias) * RN **34 A 37 SEM**: AZT + 3TC(27d)+ **NVP (14d)** * **RN\<34SEM ou baixo risco: AZT (28dias)**

Answer 40

* candidiase esofagiana * pneumocistose * TB extrapulmonar * neurotoxoplasmose * **sarcoma de Kaposi** * **Ca. invasivo de colo uterina** * Linfoma nao HDG **OBS: candida oral e herpes zoster NAO SAO!!!**

Answer 41

_TUBERCULOSE_ * CD4 variavel * febre, tosse, sudorese noturna e emagrecimento * teste rapido ou BAAR ⤷ CD4\>350: apica, cavitação ⤷ CD4\<350: miliar, difusa * tratamento com RIPE 6 meses + TARV em até 2 sem _PNEUMOCISTOSE_ * P. jorovecii * CD4\<200 * aumento LDH, candida, febrem tosse seca e dispneia progressiva * RX com infiltrado bilateral que pouca o apice → sem derrame ou linfonodomegalia * sulfametoxazol-trimetropin (21d)= BACTRIN _SARCOMA DE KAPOSI_ * Herpes 8 * CD4\<200 * derrame pleural, edema e lesoes violaceas * biopsia * quimioterapia _MICOBACTERIA ATIPICA(MAC)_ * CD4\<50 * febrem emagrecimento * BAAR +, mas cultura nega TB * tratamento com MACROLIDEEO + etambutol + rifampicina

Answer 42

_LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)_ * CD4\<200 * encefalite arrastada, desmielinizante, multiplos deficits * **PCR do liquor com virus JC** * RM com focos hiperintenso do sinal em T2 * tratamento é a propria TARV _NEUROTOXOPLASMOSE CEREBRAL_ * T. gondii * CD4\<100 * encefalite: febre, cefaleia, **convulsao, sinais focai (disfagia), hemiparesia → forma muito edema !!!** * TC ou RM - lesoes hipodensas - **realce de contraste em anel** * *- edema perilesional** * Sulfadiazina+pirimetamina+ac folico por 6 semanas _MENINGITE CRIPTOCOCICA_ * C. neoformans * CD4\<100 * meningite subaguda: febre, cefaleia e confusao mental * LIQUOR - aumento da pressao liquirica - aumento celular de fungos - aumento proteinas - diminui glicose * confirma com **tinta nanquim** * tratamento é com a**nfotericina B (2sem) + fluconazol (8sem)**

Answer 43

* OBS: **HBsAg negativo, anti-HBc iGM negativo, anti-HBc igG positivo e anti-HBsAg positivo :** indica que **paciente teve infecção por hepatite B e se tornou imune** - diferente de vacinação prévia com imunidade, pois apenas o anti-HBsAg estaria positivo e nada do anti-HBc IgG * definida por **infecção \>6meses** (e nao por apenas IgG +) * **HBeAg +: replicação** * anti-HBe +: não replicação * único DNA vírus * **MUTANTE PRÉ CORE**: replica mesmo com **HBeAg -** , dosas CV que estará **maior** que **20.000** cópias * gestante infectada usar tenofovir no 3° trimestre * para ser **hepatite B agudizada** precisamos ter o **anti-HBc igM reagente**!!!

Answer 44

* condição mto frequente em pacientes internados !!! * pacientes com condições graves exemplo: pneumonia nosocomial * citocinas liberadas durante o periodo de internação provocam redução de TSH, T4L e T3; e aumento de T3 reverso → **mecanismo de defesa do organismo em reduzir o metabolismo e poupar energia em situações de estresse** * numa fase posterior → há um **hipotireoidismo transitório** → recomendando a**penas observação clinica**!!

Answer 45

LEISHMANIOSE ### * leishmania chagasi → **parasita intracelular obrigatorio** * **esplenomegalia de grande monta** * vetor: mosquito lutzomya * epidemiologia: **CE / BA / MG (85 a 90% dos casos)** * reservatório: **cães na urbanização / raposas em silvestres !!!** * hipergamaglobulinemia com inversão da albumina/globulina * DX: ASPIRADO DE MO (S70%) OU PUNÇÃO ESPLENICA (S90%) → encontrar os parasitas !!! * tratamento é glucantine LEPTOSPIROSE ### * espiroqueta do genero Leptospira (bacteria) * **rim de ratos / camundongos** → **coleta de lixo, esgoto, construção civil, alagamentos** * exposição a um ambiente com urina de animais, água contaminada ou tecidos de animais contaminados → coleta de lixo, enchentes … * **sufusão conjuntival + mialgia de panturrilha** * febre, mialgia e cefaleia * tratamento se dç leve é doxiciclina e se grave é penicilina cristalina

Answer 46

_AVALIAÇÃO LABORATORIAL_ * **TSH(0,5 a 5,0**) → topografa dç - primeiro a se alterar - sempre **repetir após 1 a 3 meses,** pois autores viram variações de TSH em paciente assintomáticas, sem repercussão clínica ou diagnóstica de hipotireoidismo serem causadas por **tireoidites ou medicamentos !** * **T4L**(**0,7 A 1,8**) → hiper ou hipotireoidismo - tireoide produz 20x mais T4L - T4 total é ligado TIBG * **não** é indicação de solicitar **T3L,** pois é exame de exceção !! _DIAGNOSTICOS IMPORTANTES_ * HIPERTIREOIDISMO 1°: T4L aumentado com TSH baixo (inibido) * HIPERTIREOIDISMO 2ª: T4L aumentado com TSH ALTO * hipotireoidismo 1°: T4L baixo com TSH ALTO * hipotireoidismo 2°: T4L baixo com TSH baixo _FISIOLOGIA DA TIREOIDE_ * tireoperoxidase (TDO): acrescenta iodo com tireoglobulina * T4: é pre hormônio (20x mais produzido) → desiodase I e II para virar T3 - desiodase III : vira T3 reverso (mecanismo de defesa: sepse) * T3: é a forma funcionante e com meia vida curta → produz calor e estimula metabolismo basal

Answer 47

* tireotoxicose grave / tempestade tirotoxica * exacerbação de um caso de hipertiroidismo com risco de vida * **FATORES PRECIPITANTES** - acrescentar AMIODARONA - infecções - cirurgias ou traumas - terapia com iodo - parto - suspensão abrupta de drogas anti tireoidianas * FEBRE ALTA, CONFUSAO, DELIRIUM, PSICOSE, COMA, FA AGUDA * DX: diferenciar de sepse ao ver fatores precipitantes * **TRATAMENTO É FEITO COM SUSPENSAO DA DROGA OU TRATAR FATORES PRECIPITANTES + PROPILTIORACIUL (REDUZIR A CONVERSAO PERIFERICA DE T4 EM T3) + IODO + PROPANOLOL + DEXAMETASON**A * OBS1: NAO USAR METIMAZOL, pois este reduz a sintese de hormonios tireoidianos e nao a conversao periferica * OBS2: corticoide, beta bloqueador e PTU impedem a conversao periferica de T4 em T3

Answer 48

* o uso de **dexametasona 6mg/dia VO ou EV por 10 dias** está indicado para todo paciente COVID19 **em ventilação mecanica** e aqueles que **necessitam de oxigenio fora da UTI** * **anticoagulação em dose profilática** (enoxaparina 40 a 60mg/dia ou heparina não fracionada 5000UI de 8/8hr ou de 12/12hr) → indicado pois o covid19 gera um estado de hipercoagulabilidade que aumenta o risco de doença tromboembolica.] * fora do CTI: anticoag dose plena * presença de **SatO2 ≤ 94%** indica doença grave e o paciente deve **receber oxigenoterapia suplementar** → monitorar parametros clinicos e gasometricos a cada uma ou duas horas * alvo SatO2 é de **≥94% inicial** e na **manutenção ≥90%** * IOT precoce indicada nos seguintes casos: * *1) progressão rapida ao longo de horas** * *2) ausência de melhora em \>5L/min de oxigenio de alto fluxo e uma fração de oxigenio inspirado (FiO2) \>0,6** * *3) evolução da hipercapnia, aumento do trabalho respiratorio, sinais de desconforto, aumento do volume corrente, piora do estado mental** * *4) instabilidade hemodinamica**

Answer 49

* eripsela: já no inicio apresenta com quadro de lesão extensa e toxemia * celulite: evolução arrastada em dias e piora gradualmente * desescalonar ATB se estiver tendo **melhora clínica e laboratorial significatica**, **alem de sensibilidade** do germe **ao antibiotico.** * solicitar ecotransesofagico pensaod em endocardite infecciosa → pcp germa é S.Aureus * vancomicina e teicoplanina são glicopeptídeos indicados para cobertura de gram + com historico de resistencia à meticiclina, os famosos **MRSA** * linezolina: reservada para MRSA e VRE(resistente à vancomicina) * se Coxiella burnetiid já é critério maior ERISIPELA ### * S. pyogenes (gram+) → Penicilina (7 a 14d) - alérgicos à penicilina: clindamicina(pega gram+ e anaeróbicos) ou macrolideos (pega gram + e atípicos) * + superficial (+visível) * vermelhidao * bordas bem definidas * dor intensa (+supercial + receptores) CELULITE ### * S.Aureus (gram+) → cefalosporina de 1ª geração ou oxaciclina - vemos porta de entrada na pele, feridas, machucados… * subcutâneo (pouco mais funda) * rósea * bordas imprecisas * há dor sim, menos intensa

Answer 50

* **pepitideo C** tem **relação** apenas com **insulina endógena** * dosagem de peptideo C e insulina servem para afastar **causa exógena de uso de insulina** em excesso → **insulina alta com peptídeo C baixo** * i**nsulina endógena é cossecretada com o peptídeo C**, portanto, se tiver um **insulinoma** haverá **alta insulina com aumento do peptídeo C** - USG de abd nao vê insulinoma → **é necessário TC ou RM** * *-** se insulina baixa e peptideo C baixos podemos descartar insulinomas produtores de IGF II (insulinos-like)

Answer 51

* **NÃO se usa mais SEPSE grave** (era usado no ILAS), hoje, usamos sepse e choque séptico * **choque séptico**: deve ter **PAM\<65mmHg após a expansão volêmica inicia**l com **necessidade de droga vasoativa para manter PAM ≥65mmHg** - o pcte em questao nem recebeu hidratação venosa ainda e nem está em uso de droga vasoativa para classificarmos de choque septico… * _RASTREIO DE SEPSE?_ - **qSOFA ≥ 2: sugere sepse** - FR\> 22 ou Gasglow \<15 ou PAS\<100 * _SUSPEITA DE SEPSE: condutas na primeira hora_ - manter paciente em internação hospitalar(pode ser em UTI ou em enfermaria) ⤷pctes **sem VM e sem DVA** podem manter-se em tratamento **em enfermaria** **⤷** o tto em UTI não é recomendado para todos quadro sépticos - expansão volemica com **30ml/kg com ringer lactato** já na primeira hora e manter por 3hrs - solicitar exames complementares → l**actato, cultura + hemograma + gasometria arterial + bilirrubinas totais e fraçoes + função renal**) - antibioticoterapia na primeira hora a fim de controlar foco infeccioso (escolher ATB de acordo com o foco presumido da historia clinica) - devemos fazer avaliação hemodinamica continua com FC, PA, tempo de enchimento capilar, debito urinario * **lactato**: guidline 2021: marcador de **avaliação da perfusão tecidua**l, bem como o tempo de enchimento capilar devendo ser seriado e s**ervir de parametro para reposição volêmica** * Se após a expansao volemica paciente mantiver hipotenso → prescrever drogas vasoativas (**DVA)**, como noradrenalina e vasopressina - **a necessidade de DVA para PAM≥65mmHg + lactato ≥2 apos reposição volemica sugere choque séptico** * *-** 2021: **uso precoce de drogas vasoativas** iniciando seu uso pelo **acesso periférico calibroso** por até **6 a 8 hrs idealmente**, não devendo retardar seu inicio ao aguardar cateter venoso central * O uso de **corticoide** está indicado nos **casos refratários à expansao volemica e uso de vasopressores** - a escolha é hidrocortisona 200 a 300 mg/dia - evitar o estado de insuficienca adrenal relativa que pode contribuir para o choque

Answer 52

* todo paciente DPOC ganha uma letra (A,B, C ou D) e um número (1,2,3 ou 4) _CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA_ * depende de sintomas e da quantidade de exacerbações * **pelos sintomas usamos: CAT ou mMRC** para mensurar o grau de sintomatologia * *pouco sintomático: mMRC 0-1 ou CAT\<10* (dispneia ao subir uma ladeira discreta) * *muito sintomático: mMRC≥2 ou CAT\>10* (anda mais devagar que pessoas da mesma idade ou tem que parar para respirar durante uma caminhada do proprio passo, precisa parar para respirar em uma caminhada de 100m) * **pela exacerbações usamos** - não exacervbador: 0-1 exacerbações no ano, sem resultar em internação - exacerbador: ≥2 exacerbações no ano ou pelo 1 internação hospitalar _CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA_ * depende do VEF1 pós BD * GOLD1: VEF1≥80% do predito * GOLD2: VEF1 entre 50 - 79% * GOLD3: VEF1 entre 30-49% * GOLD4: VEF1 \<30% _TRATAMENTO DPOC DE ACORDO GOLD_ * GOLD A: pouco sintomatico e pouco exacerbador → **LABA** (qualquer **broncodilatador de longa duração,** por exemplo**, formeterol**) * GOLD B: muito sintomático e pouco exacerbador → **LABA**, associar LAMA(**tiotrópio é anticolinergico**) se necessario * GOLD C: pouco sintomático e muito exacerbador → **LAMA** (diminui exacerbações comparado ao LABA) * GOLD D: **LABA + LAMA**, se **eosinófilos \>300 adicionar corticoide inalatorio.**

Answer 53

* PRIMEIRA LINHA: reposição de nicotina, Vareniciclina (antagonista de receptor de nicotina no cerebro) e Bupropiona * reduzem os sintomas de abstinencia da nicotina, facilitando assim parar de fumar * sempre associar medidas comportamentais com farmacologica

Answer 54

* **NUNCA** podemos usar **BETABLOQUEADOR** em pacientes **DESCOMPENSADAS** * **lembra**r da **enoxaparina**(40mg SC 1x/dia ou heparina não fracionada 5000UI 12/12hrs ou 8/8hes) para **profilaxia de TEV** em pacientes que ficarão **restrito ao leit**o * após tratar a descompensação aguda da IC que realizaremos a prescrição de drogas que **reduzem a mortalidade**: **IECAouBRA**, **beta bloqueadores cardiosseletivos** (**metoprolol, carvedilol ou bisoprolol**), **espironolactona** (para os casos NYHA III ou IV ou FEVE \<35%) e os i**nibidores de SLGT2** (tanto em diabeticos qto nao diabeticos) IC DESCOMPENSADA AGUDA ### * perfusão capilar: quente e frio * congestão pulmonar: úmido e seco * perfil A: quente e seco → avaliar outras causas * perfil B: quente e umido → diurético + vasodilatrador (diminuir a pré carga e recuperar o pulmao) * perfil C: frio e úmido → inotrópico (dobutamina) * perfil D: frio e seco → hidratação venosa cautelosa

Answer 55

CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA * Classe A : tratar apenas os fatores de risco para IC ⤷ pctes com FR: tabagismo, DM2, aterosclerose, sedentarismo * Classe B (doença assintomática e estrutural): **IECA + B-Bloq** **⤷** pctes doentes, mas assintomáticos * Classes C e D depende… ⤷ C é os sintomaticos ⤷ D é os refratarios aos medicamentos - **NYHA I: IECA + B-Bloq** - **NYHA II a IV: IECA + B-Bloq+ diurético+ espironolactona + glifozina** _DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA IC_ * B-Bloq * IECA/BRAII ou valsartana-salcubitril: bloqueiam SRAA * antagonista da aldosterona * hidralazina+nitrato: diminui a pos e a pre carga * Inibidores SGLT2: inibem reabsorção tubular de glicose e protegem o coração * ivabradine: igual beta bloq _BETA BLOQUEADORES_ * apenas o metoprolol, carvedilol e bisoprolol * não iniciar em descompensação aguda _IECA_ * não usar se * *- K\>5,5** * *- Cr\>3** * *- estenose bilateral de a.renal** _BRA_ * se intolerancia ao IECA (tosse ou angioedema) * não usar se - **K\>5,5** * *- Cr\>3** * *- estenose bilateral de a. renal** Valsartana(BRA)-sacubitril (vasodilatador) * substitui o IECA se NYHA≥II _Antagonista da Aldosterona_ * Nyha≥2 * não usar se * *- K\>5** * *- Cr\> 2 -2,5** _DIGITAL_ * digoxina * nao usar se: - IC diastólica pura - cardiopatia hipertrofica

Answer 56

TRATAMENTO * é de **suporte** → hidratação mais oxigenio * anticoagulantes e tromboliticos **NÃO resolvem !!!** * prevenção: tratamento ortopedico precoce da fratura e imobilização da fratura CLINICA * **hipoxemia** * **alteração nivel consciencia** * **rash petequial** * fraturas de ossos longos e pelve → expoe medula ossea → libera conteudo gorduroso → impactam na microcirculação * obstrução + vasculite em 12 a 72hrs, pois precisam de inflamação antes * não é subito igual ao TEP

Answer 57

_ESCORE DE WELLS_ * **E**: **e**pisódio prévio de TVP ou TEP: 1,5pts * **M**: **ma**liginidade (cancer libera fatores trombóticos) : 1pt * **B**: **b**atata inchada (clinica TVP): **3pts** * **O**: sem **o**utro dx provável: **3pts** * **L:** **l**ung bleeding(hemoptise): 1pt * **I:** **i**mobilização \>3sem ou cx recente: 1.5pts * **A**: **a**lta FC (\>100): 1,5pts - se **Wells\>4pts : imagem** → a**ngio TC ou arteriografia (PO)** → já inicia anticoagulação + exames TRATAMENTO TEP * **sempre anticoagulação ≥3meses** (HBPM, varfarina, rivaroxabana, dagibatrana) → impedem que o trombo cresça para que o organismo o dissolva ⤷ **CI de rivaroxabana**: **(1)gestantes**, **(2)insuf hepatica (3)clearence cr\<1,5** * se **TEP MACIÇO** (instabilidade hemodinamica ou IVD): **trombólise até 14° dia com ntPA (alteplase) ou estreptoquinase (não indicada em IAM)** ⤷ em caso de **CI à trombolise ou falha:** fazer filtro de VCI ou EMBOLECTOMIA

Answer 58

* HCTZ: expolia potassio → hipocalemia, mas para ser sintomática Ksérico\<2,5 * IECA E ESPIRONOLACTONA: inibem a aldosterona, portanto, há acumulo de potassio, gerando hipercalemia → fraqueza muscular e dor ao deambular

Answer 59

* INFLUENZA * HERPES ZOSTER * PNEUMOCOCICA 13 E 23 * OBS1: a hepatite A não é relevante para idoso pois a maioria deles já apresentou contato com a infecção, portanto, possuem anticorpos contra a doença → sendo indicada apenas em situações de exposição ou surtos após a confirmação sorologica * OBS2: tríplice viral tbm → indicada apenas em situações de risco * OBS3: meningo conjugada apenas em situaçoes de risco ou surtos ou pacientes alto risco

Answer 60

**### MIASTENIA GRAVIS ###** * **doença autoimun**e → produção de **anticorpos contra receptores de acetilcolina pós sinápticos** → **FATIGABILIDADE**, ou seja, como varios receptores estão bloqueados pelo anticorpo, com o exercicio repetido ou ao final do dia há menor liberação de acetilcolina, já que o estoque fica vazio, dai a fraqueza aparace. * fraqueza da junção neuromuscular * **sintomas oculares** (visão dupla, ptose palpebral) **+ fraqueza** (predominio proximal) **FLUTUANTES** * ocular ou generalizada - ocular: limitada às musculaturas extraoculares (musculo da óbita e pálpebra) → diplopia - generalizada: acomete membros, pescoço cai * DX: **dosagem do anticorpo anti-receptor de acetilcolina e/ou eletroneuromiografia** - investigar timo → miastenia gravis → pode ser sindrome paraneoplasica do timoma * tratamento é feito com **piridostigmina** (enzima que degrada Ach na fnda sinaptica), com ela a Ach permance na fenda sinaptica por mais tempo * há tbm imunomoduladores com corticoide (prednisona) e timomectomia * *### FRAQUEZA MUSCULAR ###** * sem alteração ocular, sem fatigabilidade * CPK aumentada, LDH aumentado, aldolase aumentado * pcte escala sobre próprio corpo para se levantar * *### FRAQUEZA DA PONTA ANTERIOR DA MEDULA ###** * miofasiculações: perdem inervação : mms começam a se contrair sozinhos e independentes * corpos dos neuronios motores inferiores (2NM) * lesoes aqui cursam com fraqueza e atrofias acentuadas sem carater flutuante ou fatigabilidade * arreflexia: não tem neuronio chegando no musculo * *### FRAQUEZA 1NM ###** * liberação do 2NM * hyperreflexia * hipertonia * Babinski + * hipotofria: membros sao menos utilizados * *### LESAO DE NERVO PERIFERICO ###** * sintomas sensitivos * acometem porções perifericas e distal dos membros

Answer 61

* neoplasia hematológica (perda ponderal, sudorese noturna, febre intermitente) + lesão renal (edema e oliguria)= SLT * doença hematológica: pensar sempre em SLT * oligúria: sempre pedir função renal e eletrólitos * SLT é uma emergencia oncológica causada por lise massiva de celulas tumorais com liberação de grande quantidade de potassio, fosfato e ácidos nucleicos na circulação * hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (se ligam aos fosfatos para formar fostato de calcio) * **aumento de lactato (desidrogenase lática)** * o catabolismo dos acidos nucleicos em ácido urico leva à hiperuricemia e o aumento acentuado de ácido urico por via renal pode induzir a precipitação nos tubulos renais e causar vasoconstrição renal, com prejuizos no mecanismo de autorregulação, redução do fluxo sanguineo renal e inflamação resultando em IRA * a hiperfosfatemia com deposição de fosfato de calcio nos tubulos renais pode ampliar a lesao renal aguda

Answer 62

* macicez a percussão em torax: sugere derrame pleural ACHADOS SUGESTIVOS TB PLEURAL## * **ADA\>40U/L** ( 50 já é ) * **citometria com pedrominio de linfócitos** (50% por exemplo) * **ausência de células neoplásicas** (dx diferencial) * **líquido pleural exsudativo** (basta 1 criterio de light para ser exsudato) * inciar imediatamente RIPE DERRAME PLEURAL ### * **transudato (\<**) hipertensao ou hipertensao portal : IC, cirrose com ascite, Sd. nefrótica, hipoalbuminemia, atelectasia, pericardite * **exsudato (\>) doenças ou doenças do peritoneo**: neoplasias, infecção do parenquima pulmonar, tuberculose, malignidades (mtx, ca pulmao, mesotelioma, sg meigs), linfoma, TEP, pancreatite, colagenases, quilotorax, uremia * **proteína liquido pleural/proteina** sérica **\>0,5 = exsudato** (ex: 4/6 = 0,66) * **LDH do liquido pleural/LDH sérico\>0,6=exsudato** (exemplo 180/200=0,9 poratnto é exsudato, basta 1 positivo) * **LDH do liq pleural \>⅔ LSN do LDH sérico=exsudato** * **LDH do líquido pleural \>200U/I=exsudato** **EXSUDATO COMPLICADO=EMPIEMA**# - derrame pleural complicado: 1 dos itens abaixo - empiema: apenas de aspecto purulento * **pH \< 7,20** * **glicose \<40-60** * **LDH\>1000** * **presença de bactérias no gram** * **presença de pus (empiema) ou aspecto purulento** - OBS: amarelo citrino NÃO É PURULENTO. 🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻 * R: derrame pleural complicado com necessidade de **drenagem em selo d'água**

Answer 63

* acometimento dos 3 sistemas: sensitivo(nível sensitivo em T8: regiao toracica), mortor(paraparesia) e autonomico(retenção urinária) * se evolução subaguda(alguns dias) mais provavel que seja mielite transversa → evidencia de inflamação + alteração no liquor + alteração à RM * fraqueza isolada + hiperreflexia + sinao de babinski bilateral: acometimento do 1NM (neuronio motor superior) * se estivesse em regiao cervical: acometeria membros superiores * tratamento com pulsoterapia com solumedrol (corticoterapia) OBS1: se fosse fraqueza do 2NM chamariamos de neuropatia inflamatoria desmielizante aguda

Answer 64

NEFROPATIA DIABETICA ### * diabetic e hipertenso de longa data * em uso de multiplas medicações * anemia normo normo com preteina nefrotica (+4/+4) * confirmar dx: lesão de órgão alvo → por exemplo exame de fundo de olho SD CARDIORRENAL TIPO 1 ### * IC aguda ou descompensação de IC previa acarretando lesao renal aguda e não cronica!!! SD CARDIORRENAL TIPO 2 ### * insuficiência cardiaca cronica que acarreta doença renal cronica * a disfunção primária é cardiaca e uma proteinúria +4/+4 sugere renal !! DOENÇA RENOVASCULAR ### * hipofluxo → aumenta liberação de renina * ativa SRAA com vasoconstricção da arteriola eferente, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de K+ e H+ * portanto na renovascular temos hipertensao + disturbios hidroeletroliticos do Na, K+ e H+, como hipoK e alcalose * em uma estenose de a. renal o doppler mostraria o fluxo reduzido

Answer 65

* primeiro passo: glicemia capilar → afastar **hipoglicemia** * segundo passo: rastreio **infecto metabolico**, pensando em patologias que possam ter preciptado o quadro - **função renal**( ureia e creatinina) - **eletrólitos** (sodio, potássio, cálcio e magnésio) - **hemograma e PCR**(pensando em quadro infeccioso leucocitose? PCR elevado?) - **exame de urina I,** pcp, em idosos que geralmente apresentam sintomas mais discretos sendo dificil caracterizar infecção do trato urinario * exames de imagem * *- Rx de torax:** avaliar quadro infeccioso pulmonar - **TC de crânio:** avaliar possivel quadro isquemico ou neoplasico - **ECG:** realizado em todos pacientes com perda da consciencia devido à síncope cardiogênica pode apresentar convulsao isquemica secundaria * **apos** essa abordagem inicial podemos prosseguir com alguns exames - **coleta de LCR** : neuroinfecção ou febre sem sinais localizatorios, nao senso encontrado outros focos em URINA, torax - **RNM crânio se TC duvidosa** - **eletroencefalograma** : estado de mal epileptico

Answer 66

* se for internado em UTI: devemos obrigatoriamente cobrir **Legionella** com levofloxacino (**quinolona resp**) ou um macrolideo (**germe atípico)** * devemos cobrir tbm os mais usuais como pneumococo, klebsiella, micoplasma e até S.aureus cobrimos com beta lactamicos ou seja cefalosporina de 3ªgeração (ceftriaxone) * esses 2 acima devem sem prescritos para pacientes sem suspeita de MRSA ou pseudomonas * amoxicilina + clavulanato é para tratamento ambulatorial * *SUSPEITAR DE PSEUDOMONAS (5)** ## * encontrar esse **germe em fluidos organicos de sangue, escarro ou aspirado traqueal** * **uso anterior** recente de **atb** * **imunossupressão** (HIV, transplantados, neutropenicos, uso de imunomoduladores como TNF alfa) * anormalidades pulmonares estruturais como f**ibrose cistica ou bronquiectasia** * **exacerbações pulmonares** repetidas de **DPOC que usaram corticoide ou atb**

Answer 67

1. ÁCIDO BASICO - se AG aumentado (normal de 8 até 12) → fazer calculo do delta delta ⤷ delta delta= (AG-10)/(24-HCO) - se\<1: acidose metabolica hipercloremica associada - se \>1,6 a 2: alcalose metabolica associada - após calculo de CO2 esperado, se o CO2 gasometrico estiver maior que o esperado → acumulamos CO2 , entao, temos acidose respiratoria associada - se CO2 gasométrico menor que o esperado, perdemos Co2, entao temos alcalose respiratoria associada (hiperventilação ) 2. **NAO EXISTE** O TERMO: **hepatite B cronica agudizada** 3. TUBERCULOSE DIAGNOSTICO - se não tiver **escarro ou amostra respiratória**, podemos usar o lavadobroncoalveolar - se nao tiver lavado, podemos ainda assim pesquisar em linfonodos - TB miliar: **não devemos começar buscando em todos os sitios**, devemos iniciar com TRM-TB em escarro 4. Clopidogrel e angioplastia - a **dose de ataque de clopidogrel** **é** para todos pacientes **que irão para angioplastia primária (ICP primária)**, com exceção aos maiores de 75 anos ⤷ 600mg de ataq ⤷ se \<75anos: 300mg 5. bloqueador oral é melhor que endovenoso em um segundo momento pós iam

Answer 68

* 2 consultas com PA alterada ≥140x90 ou uma única medica ≥180x110 ou LOA * MAPA ≥120x70: sono ≥ 130x80: 24hrs ≥135x85: vigília * MRPA: residencial ≥130x80mmHg * LOA: **nefropatia hipertensiva(albuminuria**), **HVE, IC, doença coronariana, AVC, demencia, DAP** - **retinianas:** (1) estreitamento arteriolar: cronica (2) cruzamento AV patologico: cronica * *(3) hemorragia/exsudato: aguda** * *(4) papilledema: aguda** * CLASSIFICAÇÃO: - normal: \<130x80 - pre HAS: \<140x90 - HAS estagio 1: ≥140x90 - **HAS estagio 2: ≥ 160x100** - HAS estagio 3: ≥180x110 * ALVOS PA - **idoso fragil**(\>80anos, internações, lentificado) **\<160x90mmHg** - **pop geral: \<140x90** - **alto risco:DM2, LOA** ou FR(obeso, dç coronariana familia): **\<130x80** * **Estagio 2 ou estagio 1 com fator de risco**: iniciar já com **2 drogas**!!! * _FÁRMACOS 1ªLINHA_ A) IECA ou BRA - **efeitos adversos:** aumentam Kalemia: angiotensina II para de eliminar potassio em troca de sodio: **hiperKalemia ; IRA** - **CI:** (1)estenose bilateral de a. renal, (2)K\>5,5; (3)Cr\>3; gestantes - bons em jovens, DM2 (vasocontrictor eferente=nefroproteção), IC, IAM(angiotensina atua no remodelamento cardiaco), doença renal, gota(losartana é uricosúrico) B) **TIAZÍDICOS: clortalidona ou hctz** - **efeitos adversos: 4HIPO e 3HIPER** ⤷ hipovolemia, hipoNatremia, hipoKalemia(expoliam potassio) e hipoMgnesemia ⤷ hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia (CI em gota) - bons em osteoporose (diminuem excreção de calcio) C) BCC - anlodipino D) já é segunda linja Beta-bloq - HAS + IC - HAS + FA

Answer 69

LDL ### **LDL=CT-HDL-TG/5** * **LDL\<50: muito alto risco (DCV aterosclerotica= IAM, AVC, periferica)** - usar estativa de alta intensidade → atorvastatina de 40 a 80mg ou rosuvastatina de 20 a 40mg * **LDL\<70: alto risco** (pessoas com *_LDL ≥190 em 1 medida ou risco cardiovascular ≥20%_*) - usar estatina de alta intensidade tbm * **LDL\<70 p/ os que tem LDl entre 70 e 189 ou RCV ≥7,5% até 20%** - usar estatina de mod intensidade: sinva de 20 a 40mg ou atorva de 10 a 20mg - smp à nite: a enzima inibida tem maior ativ à noite HDL ### * **alvo \<40mg/dl** * tto: ac nicotinico e atividade fisica TRIGLICÉRIDES ### * **alvo: \<150 mg/dl** * tto é dieta + atividade fisica * se \>500: fibrato

Answer 70

* déficit de B12 ou ácido fólico * pode ser causada por alcoolismo ou **metformina** * **metformina (deficiencia de B12 e acidose latica)** e gastrite não imune por H.pylori (DRGE) reduzem a absorção de vitamina B12 * outras causas de deficiencia B12 vide imagem do primeiro flashcard * causas de deficiencia de ácido folico: alcoolismo, hemodialise, psoriase, dç celiaca, anorexia, gravidez, anemia hemolitica, neoplasias, **finitoina**

Answer 71

ESQUIZOFRENIA INDIFERENCIADA ### - alucinações - comprometimento funcional: retraido, fala e ri sozinho TRANSTORNO DELIRANTE PERSISTENTE ### - não se encontra com funcionalidade prejudicada - sem sintomas de comprometimento funcional TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE(1mes) ### - máximo 1 mês de sintomas - inicio agudo

Answer 72

* é uma doença granulomatosa multissitemica * gera granulomas não caseosos em inumeros orgaos e tecidos * as lesões iniciais sao: adenopatia perihilar bilateral, opacidades reticulares no parenquima pulmonar, lesoes de pele, lesoes oculares, lesoes articulares * pacientes jovens * tosse, dispneia e dor toracica * lesoes papulares em tronco, face e MMSS E MMII * placas eritematosas em ombro, braço, dorso e nadegas * as manifestações endocrinas são: envolvimento do hipotalamo (devido à meningite granulomatosa basilar) e infiltração da tireoide * na sarcoiidose, há produção de **calcitriol (1,25OH vitamina D) no pulmão e nodulos linfaticos independentemente → não suprime produção de PTH → hipercalcemia** * OBS1: PTHrp é de neoplasias malignas * OBS2: aumento PTH é de hiperparatireoidismo * OBS3: aumento de atividades osteoclasticas é de neoplasias malignas tbm, igual ao PTHrp

Answer 73

* ESTIMAR O RISCO com escore PESI !!! * além disso, avaliar repercussão cardíaca de embolia pulmonar (em camaras direita) com ecocardiograma, pro BNP ou troponina * tratamento é anticoagular

Answer 74

* devemos **consider paciente NÃO VACINADAO** e portanto alto risco para tetano → **imunoglobulina + vacina** * **limpeza da ferida e desbridar** tecido desvitalizado é **mandatório para ferimentos enferrujados**

Answer 75

* paciente estável É CONTRA INDICADO fazer hemotransfusão * as indicações são: * *1) hipotensão/instabilidade hemodinamica** 2) taquicardia 3) dor toracica 4) sincope/lipotimia - essas condições demandam conduta preve com restauração da volemia atraves de hemotransfusão

Answer 76

* POLIMIOSITE NÃO é poliomielite POLIMIOSITE ### * a polimiosite junto com a dermatomiosite fazem parte de miopatias imunomediadas * fraqueza muscular esquelética proximal(dificuldade pentear cabelo) e evidencia de inflamação muscular * ao contrário da dermatomiosite, a polimiosite nao tem envolvimente cutaneo e nem associação com neoplasias * dermatomiosite: pápulas de gottron e heliótropo/pálpebra violácea são patognomonicas de dermatomiosite * enzimas musuculares elevadas (CPK..) MIASTENIA GRAVIS ### * doença da junção neuromuscular que gera fraqueza + fatigabilidade * bloqueiam ação de acetilcolina → turn over acelerado de acetilcolina como mecanismo adicional * não ´ha alteração da sensibilidade * acometimento ocular devido aos musculos ocolares ou acometimento generalizado * tratamento é piridostigmina +/- timectomia (timoma ou pctes \<60anos)

Answer 77

* **He: 4 a 6** milhões/mm³ * **Hb: 12 a 17 g/dl** * **Ht: 36 a 50%** * **VCM: 80 a 100 f**L (macrocitose) * **HCM: 28 a 32 pg** * **CHCM: 32 a 35 g/dL** (hipercromia) * **RDW: 10 a 14%** (anisocitose: diferença tamanho das hemáceas) * r**eticulócitos: 0,5 a 2%** A HEMOGLOBINA ## * é conteúdo da hemácea * **heme:** ferro + protoporfirina * **hemoglobina:** 4 HEME + 4 GLOBINA ⤷ talassemia(defeito na quandidade de globina) e anemia falciforme (defeito na forma de globina) são problemas da globina A ERITROPOISE ### * Rim: aumenta eritropoetina → * *MO: aumenta eritroblastos** → **aumenta recitulócitos (sangue periférico)** → **produz hemáceas** → baço que diminui → **diminuiu O2, mais estimulo pra eritropoetina** HIPOPROLIFERATIVA X HIPERPROLIFERATIVA ### * **hipo: sem reticulocitose** ( a medula óssea não consegue responder, pois **falta substrato** ) → anemias carencias: **ferropriva, B12, folato; doença cronica; IRC** * hiper: **com reticulocitose** (a **MO consegue responder ao estimulo**) : **sg agudo, anemia hemolitica…**

Answer 78

* o **desvio para E ou para D** é em relação aos **neutrófilos ou polimorfonucleares** que são os mielócitos, metamielócitos, bastões e segmentados - mielócitos : metamielócitos : bastões:segmentados ⤷ se mais **segmentados(\>70%): desvio D** ⤷ se mais **bastões(\>5%):** **desvio E** * basófilo: 0 a 1% * eosinófilo: 1 a 5% * mielócito: 0% * metamielócito: 0% * bastão: 1 a 5% * segmentado: 45 a 70% * linfócitos: 20 a 45% * monócitos: 4 a 10% * linfocitos e monocitos não **mononucleares**

Answer 79

1. Terapia com **2 drogas** em doses otimizadas, **com** **Hb1Ac acima do alvo** (aqui a insulina é uma das opçoes) 2. **Disfunção renal grave (ClCr \<30mL/min)** 3. Hb1Ac \>10% * poliuria e polidpsia sinais de hiperglicemia grave * metformina: otimizar até 2g/dia INIBIDOR DDP4 ### * sitagliptina, vildagliptina * diminui 0,5 a 0,8% de glicada * efeito neutro de peso (secreção inteligente se insulina) * colaterais: **urticaria e angioedema** ANÁLOGOS GPL1 ### * ligaglutida, semaglutida * + saciedade: diminuição de peso * **beneficio cardiovascular e renal** * colaterais: nauseas e vômitos INIBIDORES SGLT2 ### * empaglifozina, dapaglifozina * elimina glicose e sódio na urina * perda de peso * beneficio cardiovascular e renal * colaterais: **(1) ITU, (2) Candidiase,** * *(3) cetoacidose euglicemica-** aumenta cetoácido=acidose metabolica com glicemia \<200 a 250 ORGANIZANDO TTO DM2 ### * metformina + segundo agente → se **IC**, **DAC**, **DRC**: **analogo GLP1** ou **inibodor SLGT2** * se **Hb1Ac \>7%**: **acrescentar 3º agente** * **se fora da meta ainda com 3 agente: insulina basal (bad time 10UI á noite)**

Answer 80

SINDROME HEPATORRENAL ### * uma das causas de lesao renal aguda em hepatopatas agudos ou cronicos e representa um estágio final de uma sequencia de reduções na perfusão renal. * trata-se de um dx de exclusão * é de mau prognóstico * diagnóstico: deve ter hepatopatia aguda ou cronica - aumento progressivo creatinina serica - sedimento de urina frequentemente normal - excreção de sodio mto baixa \<10mEq/L * **tipo 1 : + grave** : **aumento de pelo menos 2x na creatinina serica** para um nivel **superior a 2,5** em um periodo **de menos de 2 semanas** * **tipo 2: menos grave** que a 1, **insidiosa**, **creatinina** estaciona **em 1,2 a 2.** * para confirmar dx devemos excluir IRA PRE RENAL com “p**rova” de infusão de albumina** → na SHR haverá ausencia de melhora após infusão de albumina IV, **além de suspendermos diureticos por 2 dias** IRA PRE RENAL ### * se ainda não fez a prova de infusão de albumina * pode ser precipitada por paracentese de grande monta * **MELD: transplante** → quanto **mais alto o MELD maior a chance de transplantar!!!** ⤷ leva em consideração BIL, RNI e creatinina ⤷ se c**reatinina aumenta: MELD aumenta e a chance de transplantar tbm aumenta** * *###** NTA: necrose tubular aguda ### * fatores precipitanes: a**minoglicosídeos, infusão de contraste, sepse…** * aumento frequentemente rápido de cr, com fator precipitantes

Answer 81

* dispneia súbita * dor toracica ventilatorio dependente * **tosse com raias de sangue** * **estase jugular a 45ª** * nem sempre é infarto !! temos TEP como a principal causa… pcte jovem… * **ALTEPLASE 100mg infundidos em 2 horas** seria se paciente apresentasse **instabilidade hemodinâmico:** **PAS\<90mmHg por um periodo \>15min** ou uma **queda significativa da PAS** (**queda\>40mmHg** ou **hipotensao com necessidade de vasopressore**s ou **evidencia clara de choque**) * **paciente estável → anticoagulação :** pacientes so SUS iniciam com **heparina** em **dose plena** e **posteriormente** fazem a **transição para varfarina**, ja que os novos anticoagulantes orais nao estao disponiveis no SUS * OBS1: IECA + furo + beta bloq + espironolactona seria para ICC de fração de ejeção reduzida, só será confirmada após o ECO. Aqui o pcte está com TEP!!!

Answer 82

KDIGO PARA IRA ### * de pctes em risco até estágio 3 !!! * em IRA so vai até estagio 3 * IRA KDIGO 1 - creatinina **1,5vezes até max 1,9x o basal(7dias)** - **aumento de pelo menos 0,3mg/dl(48h)** - **débito urinário \<0,5mL/kg/h em 6hr**s * IRA KDIGO **2** - **creatinina de _2vezes_ a 2,9**_x_** o valor basal** (exemplo era 1,8 e dps de dois meses foi par 3,6) - diurese \<0,5mL/kg/h em pelo menos 12hrs seguidas * IRA KDIGO **3** - **creatinina 3vezes o valor basal** - necessidade de **hemodialise** - creatinina em pelo menos 4 - **debito urinario \<0,3mL/kh/h em pelo menos 12** horas - a**nuria por 12 hrs** INDICAÇÃO DE DIALISE DE URGENCIA?# * **uremia: encefalopatia**(toxinas estao no corpo todo), **pericardite**, **hemorragia TGI** * **refratários: hipervolemia, hipercalemia e acidose** TIPOS DE IRA E TRATAMENTO ### * **PRÉ RENAL (55%)** - hipoperfusao renal por **hipovolemia**, **diminuição PA**, **paracentese grande monta**) - conduta: r**estaurar volemia e PA** * **INTRINSECA(40%)** - **lesão renal direta** (**glomerulopatia**s, NIA, **NTA**, mieloma **multiplo por ataque ao tubulo rena**l) - conduta: aboradar a causa base * **POS RENAL (5%)** - **obstrução:** **HPB, calculo renal** - conduta: desobstruir → sondagem, c**ateter duploJ**

Answer 83

* CAUSAS - **isquêmicas: choque séptico (1ª causa), contraste iodado** - **toxinas: drogas (anfo B, aminoglicosideos, vancomicina), mioglobina (rabdomiolise)** * TRATAMENTO - suporte: tubulo alto turn over : recupera entre 7 a 21 dias - prevenção ⤷ contraste: hidratar, hipo - osmolar ⤷ rabdomiólise: hidratação e manitol (lavar a mioglobina e impede lesao renal) * PCTE COM IRA PRE RENAL x NTA **- PRE RENAL: todos tubulos funcionam!!** ⤷ Na ur baixo(\<20): tubulos reabsorvem, perde valor se uso diuretico (usar Feureia \<35%) ⤷ Fe sodio(\<1%): pouco ⤷ densidade alta (\>1020): absorve Na ⤷ osmolaridade alta (\>500): absorve soluto ⤷ cilindros hialinos - **NTA: tubo morto, urina diluida e com mais Na** ⤷ Na ur(\>40): alto ⤷ Fe sodio(\>1%): muito ⤷ densidade baixa (\<1015): nao absorve ⤷ osmolaridade baixa (\<350): nao absorve ⤷ cilindros granulosos (celulas tubulares que cairam nos vasos)

Answer 84

* **_\>3 MESES_ de TFG\<60mL/min** ou l**esão renal com albuminúria de ≥30mg por dia** ou **por grama de creatinina** * CALCULO TFG - TFG= [(140-idade) x peso]/[creatinina x72] ⤷ se mulher: x0,85 * **KDIGO DE DRC: vai até 5** - vide imagem - G3(30 a 59): tratar complicações → anemia e doença ossea - G4 (15 a 29TFG): preparar dialise - G5: já diálise OSTEODISTROFIA NA DRC ### * diminui Ca do sangue → aumenta PTH (tira calcio do osso) * funçao renal baixa : diminui vitamina D por diminuição de absorção de calcio; aumento de fostato para quelar o calcio → diminui calcio serio → aumento PTH (hiperpara 2°ário) → osso fragil (PTH tira calcio do osso) * RX cranio em sal e pimenta, reabsorção subperiosteal das falanges, coluna de rugger jersey * tratamento (1) restrição fosforo dieta (2) quelante do fosfaro (3) vitamina D ativa (calcitriol) (4) calcimimetico: cinacalvete (engana PTH) ANEMIA NA DRC ### * diminuição de eritropoetina * tratamento: alvo Hb entre 10 e 12 * manter **ferritina ≥200 e sat transferrina ≥ 20%** * **repor eritropetina se Hb\<10, só apos repor ferro**

Answer 85

* tratamento é de suporte e corrigir DHE * corrigir hipovolemia (evitar IRA) → **reposição vigorosa1 a 2L por HORA !!! ALVO DU : 200 A 300ml/hora** * cuidado com estatinas !! - menos miotóxicas são pravastatina e fluvastatina * celular musculares morrendo→ aumento CPk, aumento LDH, aumento aldolase, aumento TGO * hiperK, hiperfosforo, hiperuricemia, hipocalcemia (calcio se liga ao fosforo) * musculo morre → libera mioglobina → mioglobinuria (alem de ser toxica para o rim)

Answer 86

* **≥180 x 120 mmHg** * ****_e_**m_e_rg_ê_ncia**: **t**_e_****m **lesão aguda de órgão alvo!!!** - encefalopatia hipertensiva (papiledema) - hemorragias retinianas - lesao renal aguda ou subaguda - IAM - edema agudo de pulmão por hipertensão (é de ventriculo DIREITO) - devemos **↓PA 20 a 25**% na **primeira hora** - manter **PA 160 x 100mmHg em 2 a 6hrs** - usamos nitroprussiato, nitroglicerina (IAM), betabloq se dissecção * **urgência: sem lesao de orgao alvo** - pode uma epistaxe, pre op - nabter PA 160x100mmHg - usamos captopril VO, furosemida

Answer 87

* bloqueia o transportador de **SODIO-CLORO** no tubo distal, com perda de sodio e cloro. N**ão há efeito direto no transporte de potassio**, o que ocorre na verdade é um efeito secundário no desbalanço dos outros eletrólitos !!! FUROSEMIDA ### * bloqueia o canal **sódio-potássio-2cloros** * diurético de alça → diurese excessiva * hipocalemia, alcalose metabólica, hipovolemia, hipotensao, hiponatremia e hiperuricemia. * causa fraqueza muscular e redução da força pcp qdo K\<2,5 SIBUTRAMINA ### * simpaticomimético inibindo recaptação de norepinefrina e serotonina * aumentando a frequencia cardiaca e pressao arterial * gera insonia, boca seca, constipação e ansiedade ANALOGOS GLP-1 ### * via incretinica * pcp colaterais: nauseas, vômitos e diarreia

Answer 88

* apenas se **pH\<6,9**

Answer 89

* tipo I: aterotrombotica * tipo II: desbalanço entre oferta e consumo O2 * tipo III: morte subita * tipo IV: angioplastia * tipo V: cirurgia de revasc

Answer 90

* **AAS** só faz para causa **aterotrombótica** (AVCi por exemplo), suspeita de **aterosclerose**!!! * **cardioembolico**: precisa ser **anticoagulado** → **varfarina** ou **novos anticoagulantes orais** * *- OBS1: não pode fazer AAS com rivaroxabana** TRATAMENTO FA ### * instabilidade hemodinâmica: cardioversão sincronizada (120 a 200J) * pctes estáveis: **A,B e C** * *_A: anticoagulação_** - preferencia: **rivaroxabana**, apixaban - se doença renal ou valvar: **mareven (varvarina)** - pre reversão: 3 a 4sem - pos reversão: 4sem * *_B: baixar FC (\<110 em repouso )_** - **controle FC:** **betabloqueado**r, BCC - **controle do ritm**o: **amiodarona se \<65a, 1°episódio e sintomático** - refratários: ablaçao por RF * *_C: controlar fatores de risco_** - HAS, DM, dislipidemia, tireoide ANTICOAGULAÇÃO CRONICA? ### * **CHA2DS2-VASc: H≥2 ou M≥ 3 → fazer anticoagulação cronica** * congestão (IC) * hipertensão (HAS) * age (≥75 anos = 2 pontos) * DM2 * stroke (2pts se isquemia) * vascular * age (65 a 74a) * sexo feminino= +1pt

Answer 91

* Hb\<12 * leuco\<4.500 * plaqueta \<150.000 * sangramento…cansaço…palidez…febre…infecção… * anemia: transfusão de hemáceas só em pctes instáveis !!! * plaquetopenia → transfusão se \<10.000 ou se \<30.000 com sangramento * leuco : **se neutrófilos \<500 e febre ≥38,6ºC** → **neutropenia febil**: colher **urinocultura, hemoculktura e antibiograma**; **iniciar** betalactamico (c**efepime anti-pseudomonas**), se **MRSA adicionar VANCo (mucosite, cateter infectaço, celulita, instaveis** ) * causas: aspirado de MO - MO vazia: hipocelular → aplasia medula (\<20%), fibrose de medula -MO cheia: hipercelular: mielodisplasia, leucemia aguda

Answer 92

FIBROSE DE MO ### * dx: **biópsia de medula ossea → hipocelular + fibroses** * pancitopenia + megalias (eritropoise fora da medula ossea : esplenomegalia, hepatomegalia) * hemáceas em lágrimas: **dacriócitos** (eritropoeise extramedular) * tto é de suporte APLASIA DE MEDULA ÓSSEA ### * lesão da célular tronco * **PANCITOPENIA e + nada !!!!** * DX: bx de medula óssea→ **hipocelular (\<20%) + gordura** (sem ter fibrose o organismo substitui a medula por gordura ) * tto é transplante de MO ou imunossupressor

Answer 93

MIELODISPLASIA ### * diagnóstico é feito por citopenias em sangue periferico + **células anormais (d_iseritropoiese: sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos ou acantócitos_)** + \<20% de blastos na MO * idoso + citopenia + **celulas anormais (diseritropoiese:** sideroblastos em anel, plaq gigantes..) * é oligoglonal e nao monoclonal * não precisa ter mais de 10% de displasia * tto é suporte, QT, TMO LEUCEMIA AGUDA ### * PROGENITORES MO - cel tronco → linfoide → pre T e pre B → linfócitos T e linfocitos B - cel tronco → mieloide ⤷ mieloblasto → granulocitos ⤷ monoblasto→ monócitos e macrfagos ⤷ eritroblasto → hemaceas ⤷ megacarioblastos → plaquetas * leucemia: bloqueio na maturação das celas da medula ossea (fica BLASTOS=jovens) → blastos na circulação → infiltram tecidos LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA ### * dx é por **≥ 20% de blastos na MO com** **Bastonetes de Auer (morfologia)**, **mieloperoxidase (cora)** * *CD34,33,13 e 14** (imunofenotip) * M3: melhor prog → CIVD → trata especifico com ATRA * M4 e M5: hiperplasia gengival * LMA é típica de idosos * cloromas: tumor de blastos no olho * o tratamento é feito com QT ou transplante MO LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA ### * dx é com **≥ 20% de blastos com** PAS + **CD10,19,20,22 (LB)= “camisa 10 é bom de bola "** **CD2, 3,5,7 (LT)** hiperploidia * L3: Burkitt-like * cancer + comum da infância * pancitopenia * infiltra SNC e testiculo * dor ossea * adenomegalias → linfocitose (proliferação de linfonodos) * tto é com QT

Answer 94

* Hemaceas: Policetemia Vera * Plaquetas: Trombocitopenia essencial * Granulócitos: Leucemia Mieloide Cronica * Linfocitos: Leucemia Linfoide cronica LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ### * pode ter **leucocitose com plaquetose,** pois é aumento da linhagem mieloide * dx é com MO hiperproliferativa mieloide + presença de **CROMOSSOMO PHILADELPHIA ou GENE BCR-ABL** * cromossomo philadelhpia na MO ou no sangue * primeira fase da doença pode ser assintomática * anemia que impede prod de hemacea * pode esplenomegalia: ramo mieloide gosta do baço * l**eucostase: taquipneia, hipoxemia, sangramento → mtas cels no sangue = biscose** * sem infecção * tto é com IMATINIBE (inibe tirosina quinase do cromossomo philadelphia) LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA ### * linfócito B que nao vira anticorpo (plasmocito) ; + em **idosos** * dx é de **≥ 5.000 linfocitos B na periferia** (CD5, 19, 20, 23), exemplo : **15.000 leucocitos com 60% de linfocitos (9,000)** * **NAO É NECESSARIO BX DE MO** * adenomegalia * esplenomegalia * i**nfecções de repetição (hipogamaglobulinemia)** * tto é **paliativo com QT** POLICITEMIA VERA ### * DX é com HB \>16,5, Ht \> 49% + **mutação gene JAK2 + detecção de baixos niveis de eritropoetina + bx de medula ossea** * produção exagerada de hemaceas * sindrome da hiperviscosidade * prurido, ulcera pepitica (aumenta basofilos e aumenta histamina) * pletora facial : trombose * tratamento é flebotomia ou inibir produção de cel vermelhas TROMBOCITOSE ESSENNCIAL ### * DX é de **\> 450.00 plaquetas com BX MO cheia de celulas** * **produção exagerada de plaquetas** * t**rombose, sangramento** * **plaquetose** * tratamento é com **hidroxiureia ou AAS**

Answer 95

ESTENOSE AÓRTICA ### * sopro de ejeção com irradiação para pescoço * mais audivel em foco aórtico * B2 diminuída * presença de **pulso parvus e tardus** (pico sistólico tardio) * e **pulsos arterias perifericos com baixa amplitude** * **solicitar ecocardiograma** INSUFICIENCIA AÓRTICA ### * pulso **em martelo d'água :** rápida ascensão seguida de colapso agudo pela valva insuficiente (gerado pela PAS elevada e PAD reduzida - valva nao fecha direito) * solicitar ecocardiograma CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA ### * genética * pcp causa morte subita em atletas * assintomatico, dispneia, angina e sinais de baixo debito (sincope) * manobras que aumenta RVP (agachamento) reduzem o sopro cardiaco , porque a presença de maior aporte de volume causado pelo incremento do retorno venoso à manobra reduz a obstrução dinamica que gera o sopro * ECO: hipertrofia assimetrica a desproporcional com comprometimento principal do septo

Answer 96

* fazer em paciente com dor torárica típica, ecg mostrando FA, sobrecarga de VE (onda R de V5 em Sokolow) e onda t invertida que pode ser sugestido de padrao strain (onda T negativa e assimetrica associada a sinais de sobrecarga de VE), sem exame de troponina para confirmar IAm !! * medidas: (1) Dupla antiagregação (AAS + inibidor P2Y12, como clopidogrel ou prasugrel ou ticagleror ) (2) anticoagular com enoxaparina ou heparina normal (3) terapia anti isquêmica: O2 se Sat\<90%, vasodilatador (nitroglicerina para reduzir a dor, dps de descartar infarto VD), estatina de alta potencia e betabloqueador se tolerar !!! * SÓ PODEMOS TROMBOLISAR IAM COM SUPRA !!!

Answer 97

FATORES DE EXAMES COMPLEMENTARES ### * imagem: ecocardiograma para avaliar a função de VD * laboratoriais: Pepitídeo Natriurético Cerebral (se relaciona com sobrecargas de camaras direitas) e Troponina (marca lesão miocárdica FATORES CLINICOS : PESI→ 3 variaveis### * identificação: sexo e idade * Antecedentes: cancer, DPOC ou IC * exame fisico e monitorização: estado mental, pressao arterial, **FC**, FR, satO2 e temperatura PESI NA INTEGRA ### * idade: marcador de maior mortalidade se \>66 anos * sexo: mais grave em homens * historia de cancer, historia de DPOC ou historia de IC * FC≥110 * FR≥ 30 * PAS \<100 mmHg * Temperatura \<36°C * alteração estado mental * Sat O2\<90%

Answer 98

POLIDPSIA PRIMÁRIA ### * potomania do bebedor de cerveja * inibição do ADH por aumento da ingesta de líquido → urina diluida e com densidade baixa \< 100 e sódio urinário baixo \<20 SIADH ### * ADH está ativado mais que o normal * urina concentrada (reabsorve mta agua) * sodio urinario alto (SRAA está inibido, elimina sodio na urina)

Answer 99

SAHOS ### * sonolência diurna * ht aumentado * obesidade * obesidade que gera esteatose hepatica * cansaço cronico * esteatose hepatica pode levar a esplenomegalia (300cM³ normal pode ir para 390 cm³) * diferentecia de policitemia vera pois o diagnostico é bem mais complicado da policitemia que esta precisa de muitos criterios para dx !!

Answer 100

* BICARBONATO - apenas **se pH\<6,9** * **SGLT2: pode gerar cetoacidose euglicemica →** impede que a glicose seja reabsorvida, portanto, perdemos o parametro da glicemia nesses casos de cetoacidose euglicemica * REPOSIÇÃO VOLÊMICA VIGOROSA - medida isolada de maior impacto - deve ser feita antes de todoas as demais medidas - a solução de escolha é salina isotonica (SF a 0,9%) na primeira hora com volume de 1000 a 1500 ml, se o paciente permanecer hipotenso, podemos repetir ainda na primeira hora - objetivo: repor deficit de agua, manter a pressao arterial, reduzir glicemia, melhorar perfusão renal - após a primeira hora, vamos dosar a natremia e corrigir a hidratação de acordo com seu resultado: ⤷ **Natremia corrigida \>135mEq/L:** **substituir por salina 0,45% para evitar hipernatremia** ⤷ **Natremia corrigida \<135:** continuar com **SF 0,9%** e infundir 4-14ml/kg/h (250-500ml/hr) - reposição excessiva de liquido aumenta risco de edema cerebral, HIC, sindrome da angustia respiratoria → por isso quando **glicemia chegar a 250 - 300**, a reposição de fluidos deve ser feita com **solução glicosada para prevenir edema cerebral** que pode ocorrer quando há queda muito rápida da glicemia - o alvo da glicemia deve ficar entre 150 a 200. * INSULINOTERAPIA - só pode ser iniciado após a hidrataçao vigorosa, pois a insulina induz a captação de água pelas celulas e pode piorar a hipovolemia, desencadeando choque hipovolemico - devemos fazer bolus de insulina regular EV 0,1U/kg seguida de infusao continua 0,1U/kg/hora no intuito de reduzir a glicemia em 50 a 80mg/dl/h, evitando quedas da glicemia \>100 para evitar edema cerebral - a glicemia deve ser aferida a cada 1 a 2hrs no primeiro dia - se cair \<50: dobramos a velocidade de infusao - se cair \>80 vamos dividir pela metade a velocidade de infusao - qdo glicemia \<250: devemos colocar soro glicosado e reduzir insulina para 0,5U/kg para manter glicemia entre 150 a 200 até que a CAD se resolva * REPOSIÇÃO DE POTASSIO E FOSFATO - **K\>5,2:** não há necessidade de repor potassio - **K entre 3,3 a 5,2**: repor potassio juntamento com insulina e hidrataçao - **K\<3,3:** hidratar e repor potassio antes de entrar com insulina (20 a 30mEq/hr até que potassio fique normal, ou seja, 1 ampola de 10ml de KCl 19,1% por hora) * a infecção é a principal causa precipitante de cetoacidose (40%) e geralmente é pneumonia, gastroenterite, infecção do trato urinario * a tríade é: hiperglicemia + cetonemia/cetonuria + acidose metabolica com anion gap aumentado

Answer 101

* CARBAMAZEPINA - potente indutor enzimatico - induz a expressao e aumenta a atividade de algumas enzimas hepáticas importantes para o metabolismo de outras drogas - como a enzima se torna mais ativa: a levotiroxina é metabolizada mais rapido e tem seus efitos diminuidos * OMEPRAZOL - pode reduzir a acidez gastrica e reduzir a absorção de drogas - mas nao interfere na ligação da droga com o receptor

Answer 102

D's 1. Delirium: sepse, IAm → agudo, dias 2. Depressao: tristeza, perda prazer, pessimismo 3. Doenças mentais: esquizofrenia (desorientação, alteração cognitiva) 4. Drogas: bzps EXCLUIR CAUSAS REVERSIVEIS - função renal e hepatica - TSH - B12 → lesão neurologica - calcio - VDRL - HIV - neuroiamgem : TC ou RM

Answer 103

* degenração neuronios do hipocampo * deposição de B-amiloide nos neuronios * atrofia do hipocampo : diminui **a**cetilcolina * clinica arrastada, meses a anos (10anos) * **amnesia **_a_**nterógrada**: esquece fatos recentes - **A**fasia - **A**praxia (destreza) - **A**gnasia (reconhecimento) → desorientação,l imobilidade * morre por TEP, sepse, broncoaspiração * TC com atrofia cortical * PET SCAM: diminui perfusão, aumento de B amiloide * tratamento é **rivastigmina**: anticolinesterasico de ação central (auemnta acetilcolina) * **antagonisca do receptor NMDA de glutamato (MEMANTINA)**

Answer 104

1. CORPOS DE LE**WY** - alucinação visual ("**wysual"**) + flutuação da consciencia 2. DÇ DE **PICK**/ DEMENCIA FRONTOTEM**P**ORAL ("**PICA**") - frontotemporal → perdeu freio mental - alteração no comportamento: **desinibição sexual** 3. HIDROCEFALIA NORMOBARICA - **ataxia de marcha + incontinencia urinaria** - dilatação ventricular sem atrofia cortical - tto é DVP 4. DOENÇA VACA LOCA - CREUZTREFILD JACOB - demencia agressiva , aceleradora + **mioclonia**

Answer 105

* alteração no MEEM + instabilidade postural + rigidez em roda denteada * redução niveis de dopamina: portanto nao é bom usar antidopaminergicos * a rivastigmina pode ser usada sim no parkinson e na demencia, pois atua inibindo a acetilcolinesterase * levodopa é a base do tratamento para parkinson * devemos **evitar RISPERIDONA** : é antidopaminergica → aumenta colaterais do parkinson que ja falta dopamina

Answer 106

1. LIQUOR BACTERIANO - celularidade \>1000 - predomínio **polimorfonuclear** - proteinas de 100 a 500 - glicose \<40 ou consumida - bacterioscopia do gram ⤷ diplococo gram **-** = me**nin**gococo ⤷ diplococo gram**+** = **p**neumococo 2. LIQUOR DE FUNGO OU TUBERCULOSE - predomínio **linfomononuclear** - glicose baixa - **se fungo tem HVI com CD4 baixo** - **se TB: ADA \> 40** 3. LIQUOR VIRAL - predomínio **linfomononuclear** - **glicose normal**

Answer 107

* sempre que a questão abordar **alteração comportamental ou rebaixamento nivel de consciencia associado a febre, crise epileptica, deficit neurologico, pleocitose (aumento de celulas no liquor), eletroencefalograma ou neuroimagem** alerados, pensar em encefalite * encefalite é inflamação de todo o parenquima cerebral em si ENCEFALITE HERPETICA ### * **herper simples 1 (HSV-1)** * a maioria nao tem lesao oral qdo há encefalite * diagnostico é com **coleta de liquor e pesquisa do PCR para HSV1** * lesoes tipicamente acometidas: lobo temporal mesial, lobo frontal e insula * **LIQUOR VIRAL** - celularidade de 5 a 1000 - **predomínio de linfocitos ou linfomononucler** - proteínas de 50 a 300 - **glicose normal** * tratamento é feito com **aciclovir EV de 14 a 21 dias**

Answer 108

* O HIV **não é causa de hepatite aguda** com elevação alta de transaminases * e pra pesquisar infecção aguda é mais adequeda o **anti - HIV igM** * **_REAÇÃO DE WIDAL_: é para _salmonelose_**

Answer 109

* pega gram +: S aureus * pega anaerobicos * associado à colite pseudomembranosa

Answer 110

1. Eritromicina 2. Azitromicina 3. Claritromicina - pega gram + e atípicos - aumentam intervalo QT

Answer 111

1. Ciprofloxacino 2. Norfloxacino 3. Levofloxacino 4. pega gram -, gram + e atípicos (UTI) - ruptura tendao de aquiles - convulsão - disglicemias - aumentam intervalo QT

Answer 112

* MRSA * VRSA * VRE * opção para MRSA sem nefrotoxicidade da vanco

Answer 113

1. Penicilina B, C 2. Oxacilina → S. Aureus 3. Amoxicilina 4. Piperacilina → Pseudomonas - pegam gram + - hipersensibilidades - NIA - anemia imune

Answer 114

* 1ª G: cefazolina, cefalexina: gram +, E.coli * 2ªG: cefuroxime: vai aumentando atividade contra gram - a partir da 1geração * 3ª G: ceftriaxone, ceftazidime(pseudomonas) * 4ªG: cefemipe → pseudomonas * 5ªG: ceftarolina - efeitos colaterais semelhantes às penicilinas

Answer 115

1. Meropenem 2. Imipenem - pegam gram+, gram - e anaeróbicos imipenem: convulsao-

Answer 116

1. Vancomicina 2. Teicoplanina - pegam MRSA, S. epidermides, enterococo - nefrotóxicos e sd do homem vermelho

Answer 117

* **Acinetobacter : bacilo gram - e aeróbico** encontrado em ambiente e pele, mas que pode causar infecção grave em pacientes hospitalizados * melhor espectro possivel com menos efeitos colaterais é o bactrin: **ampicilina + sulbactam** * AMICACINA: aminoglicosídeo, extremamente nefrotoxico que pode ainda agravar em pacientes com idade avançada e policomorbidades - nao é uma opção para senhora de 72anos * POLIMIXINA: usada como carta na manga se bacteria resistente à tudo - extremamente nefrotoxica * TIGECICLINA: glicidinas → usadas em resistencia à polimixina

Answer 118

1. Amicacina 2. Estreptomicina 3. Gentamicina - pegam gram - e sinergismo em enterococo - muito nefrotoxicos e ototoxicidade

Answer 119

1. Polimixina B - pega gram - MDR (multidrogas resistentes) - nefro e hepatotoxicidade

Answer 120

1. Tigiciclina - usados se pcte MRSA e VRE (resistente à vancomicina) - pega gram - e anaeróbicos - intolerância gastro intestinal - usar depois de polimixina

Answer 121

AUTORREGULAÇÃO DO IODO ### * por contraste iodado * por amiodarona * aumenta iodo: **hipotireoidismo** (efeito Wolff-Chat**off**) * aumenta iodo: pode tbm **hipertireoidismo** (JOD- BASE**DON**) TIREOTOXICOSE ### * **índice de captação do iodo radioativo: RAIU** - normal: 5 a 30% de captação - se **hipercaptar: 35 a 95%:precisa de muitoo iodo** - sem hipercaptar: **\<5% nao precisa de iodo** * causas - com hipertireoidismo: graves, adenoma toxico, bocio multinodular - sem hiper: tireoidites, exogena * olhar fixo, sudorese, palpitações, PA divergente, arritmias, aumento do apetite, nervosismo, labilidade emocional, intelorencia ao calor DÇ DE GRAVES ### * auto anticorpo anti-TRAB (mas esse é estimulante à tireoide quando ataca seu recptor estimula a tireoide → faz hipertireoidismo) * aumenta T3 e T4 sem causar feedback negativo * bócio difuso + tireotoxicose + exoftalmia + mixedema (proteoglicanas\_ * tratamento é com METIMAZOL ou PROPILTIURACIL - propil: ataca diretamento na periferia, usar no 1°trim em gestante - metimazol: hormônio pre formado * controlar sintomas com B-bloq : propanolol * Destruir tecido: iodo radioativo se recivida ou vontade do paciente * tireoidectomia

Answer 122

BMT ### * múltiplos nodulos autonomos e hiperfuncionantes (produzem T3 e T4) * arritmias, ICC, compressao (disfagia, dispneia..) * DX é com **aumento T4L e diminuição TSH +** cintilografia com **NODULOS QUENTES** * tratamento é cirurgia ou radioiodos, respondem mal a tto medicamentoso adenoma toxico ### * nodulo solitario hiperfuncionante * nódulo ≥3cm unico * cintilografia: apenas 1 nodulo quente * tto é cx: lobectomia + istemectomia

Answer 123

TIREOIDITES ### * ataque subagudo, potente * inflamação → libera hormonios drasticamente sangue → tireotoxicose → hipotireoidismo (glandula destruida pela inflamação) * sub aguda de QUERVAIN ou granulomatosa - muita DOR na glandura - febre + mal estar (quadro pos viral) * crônica: hashimoto → anti TPO 90% dos casos estara ppositivo * na fase aguda ou subaguda: controlar sintomas com beta bloq (tireoide é destruida pela inflamação) * na fase cronica: levotiroxina HIPOTIREOIDISMO ### * lentidao raciocínio, sonolencia, bradicardia, hipertensao convergente (aumento da PAD com FC baixa), depressao, constipação, fraqueza, * hiperprolactinemia\> pelo aumento do TSH * ETILOGIA E DX - **T4L baixo e TSH ALTO**: hipo primario → Hashimoto → dosar **anti - TPO** - **T4L baixo e TSH baixo** : hipo secundario → doença da hipofise ou hipotalamo → **RM sela turciga** - **T4L NORMAL com TSH baixo**: hipo **subclínico** → **TSH é mais sensivel e diminui primeiro** → anti TPO ⤷ tratar subclinico se **(1)gestante** ou se **(2)TSH \> 10** * **tramento de hashimoto é levotiroxina 30 min em jejum** COMA MIXEDEMATOSO ### * crise de hipotireoidismo pela dificuldade na conversao periferica * quadro de instalaçao lenta * FR: infecções respiratorias, sedativos, IAM, AVE, ICC * prejuízo SNC, hipotermia, diminui drive respiratorio, mixedema com macroglossia → obstrui VAS * tratamento é feito com levotiroxina em altas deses + t# direto * adicionar hidrocortisona IV para evitar crise adrenal * ventilacao mecanica, corrigir dhe e hipoglicemia

Answer 124

LINFONODOMEGALIA ### * indicação de biopsia: malignos (1) \>2cm ou (1,5x1,5cm) (2) supraclaviculares ou escalenicos (3) persistir \>4 a 6 semanas * *(4) crescimento progressivo** * *(5) aderido a plano profundo** LINFOMAS ### * tumor de tecido linfoide (amigdalas, baço, timo, malt, nao tem nada com a MO) * pode tbm ser de LB ou LT * linfadenomegalia não dolorosa!!! (cervical ou supraclavicular) - sintomas B: febre, sudorese noturna, diminuição de peso em pouco tempo _HODGKIN_ - “heinekein”: dor no linfonodocom ingestão de alcool - jovens - nerd e previsível - centralizado - acomete mediastino - febre irregular - bom prognostico - dx é por biopsia excisional (tira todo linfonodo) → células em olhos de coruja _NÃO HODGKIn_ - + comum - Periferico, hematológico - idosos - acometimento extranodal mais comum - febre continua - pior prognordico - dor ossea: invade medula - dx é bx excisional → possui mais de 20 tipos histologicos → paradoxo prognostico (vive muito cura pouco, vive pouco cura muito) * ESTADIAMENTO E TRATAMENTO - 1 cadeia acometida ou 1 estrutuca acometida (1) ou ≥2 cadeias acometicas, mas mesmo lado diafragma(2) → QT + RT - se acomete ambos lados diafragma(3) ou extranodal(4) → QT paliativa MONONUCLEOSA INFECCIOSA ### * virus Epstein barr (EBV) * linfonodomegalia generalizada * hepatoesplenomegalias * **linfocitose com atipia \>10%** * edema bipalpebral palpebral: sinal de Hongland * DIAGNOSTICO - anticorpos heterofilos (devico epstein barr ha reação de varios anticorpos) - anticorpo especifico contra EBV : anti -VCA ou anti-EBNA (\<4anos) * tratamento é com sintomatico - evitar AAS : SD de Reye DOENÇA DE CHAGAS ### * ECG: BRD + BDAS * protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi * hoje: surtos via oral * aguda: Sinal de Romana (chagoma: porta de enrada) - Sd de mononucleose like - exame direto\> IgM anti T.cruzi (flagelado) * crônica: 60% assintomatica - cardíaca 40% grave - digestiva, acalasia - exame: IgG+ em 2testes * tratamento: BENZNIDAZOL POR 60DIAS : se fase aguda, reativaç~çao (imundeprimicdos) ou digestiva cronica - sintomaticos: tratar IC, dilataçl~çao endoscopia, cx ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA ### * MEGaLIAs: * malaria * esquitossomose * gaucher * leishimania visceral * hematologicas (IAS: leucemias, …)

Answer 125

1. SEPSE ONDE TRATAR? - paciente sem necessidade de ventilação mecanica ou sem uso de drogas vasoativas podem ser tratados em enfermaria - o tratamento do septico em UTI não é para todos os pacientes com sepse, apenas os que precisam de drogas vasoativas ou ventilaçao mecanica - o volume inicial a ser infundido é 30ml/kg nas primeiras 3hrs (se paciente com 80kg : 2400ml) - qSofa: FR\>22; Gasglow \<15; PAS\<100 → 2 alterados ja começo tratar para sepse) 2. TRM-TB não é realizado em sangue, para tb miliar pode ser realizado em linfonodo ou em biopsia hepatica 3. DIFERENCIAR CASO DE LISE TUMORAL DE CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA OU TEP !!! 4. CARDIO RENAL TIPO 1 E CARDIO RENAL TIPO 2 - **cardio renal tipo 1:** IC aguda com lesao renal aguda - **cardio renal tipo 2:** IC cronica que acarreta doença renal cronica, porem a disfunção primária é cardíaca e **não pode ter proteinuria +4/+4** que diz que a causa **primaria é renal !**!! - dç renovascular: hipofluxo estimular SRAA → haverá hipertensao com hipo K e alcalose metabolica 5. SARCOIDOSE - os **nodulos granulomatodos** produzem calcitriol ou **1,25 hidroxi vit d (**que é a forma ativada), portanto, seu valor estará aumentado no sangue

Answer 126

1. REPETIR TSH EM 3 MESES → hipotireoidismo assintomatico pode ser causada por medicamentos ou por tireoidites, portanto devemos repetir em 3 meses - T3L é exame de exceção !!! 2.

5 - CLÍNICA MÉDICA Flashcards

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