Hyper/hypokaliémie Flashcards

1
Q

nomme 4 mécanisme de régulation du potassium

A

l’excrétion rénale (lente)
redistribution intracellulaire de potassium (rapide)
la sueur
les intestins

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2
Q

sur quoi dépend l’excrétion rénale (lente) du K

A

la cellule principale du tubule collecteur cortical

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3
Q

comment se fait l’excrétion rénale (lente) du K via la cellule principale du tubule collecteur cortical?

A

Na-K-ATPase qui crée un gradient de sodium pour qu’il entre dans la cellule principale à partir du liquide tubulaire

le sodium quite le liquide tubulaire de façon rapide grâce à ses canaux spécifiques sur la cellule principale–> augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire

le chlore veut suivre le Na, mais il n’a pas de canaux spécifique–> passe en paracellulaire–> c’est plus long–>

augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire

l’aldostérone augmente le # de na-k-atpase, de canal à sodium et de canal à potassium

le potassium sort et est excrété dans l’urine

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4
Q

à l’aide de quoi (2)la redistribution intracellulaire de potassium (rapide) est-elle possible?

A

l’insuline

les catécholamines

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5
Q

la kaliémie joue sur quoi? la calcémie?

  • potenteil de repos
  • potentiel de seuil
A
kaliémie = seuil
calcémie = repos
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6
Q

nomme 6 facteurs qui favorisent l’excrétion du potassium au tubule

A
réabsorption de na
réabsorption de cl
aldotérone
flot tubulaire augmenté
hyperkaliémie
présence d'un anion non-réabsorbable (HCO3-)
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7
Q

qu’est-ce qui peut créer une hypokaliémie?

A

diminution apport
redistribution cellulaire
augmentation de l’excrétion

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8
Q

qu’est-ce qui peut diminution apport (2) ?

A

diète pauvre en K

géophagie

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9
Q

qu’est-ce qui peut faire une redistribution cellulaire (4)

A

alcalose métabolique
augmentation insuline/catécholamines
anabolisme galopant

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10
Q

qu’est-ce qui peut augmentation de l’excrétion? (6)

A
diarrhée
première phase du vomi
diurétique (augmentation du flot distal)
hyperaldostéronisme
hypomagnésémie
sueur
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11
Q

quelle est la première question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie?

A

y a-til un apport diminué (diète pauvre en K ou géophagie)

SI NON–> cherche encore

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12
Q

quelle est la deuxième question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué?)

A

est-ce une redistribution intracellulaire? comment on fait pour savoir?

  • dosage de l’insuline
  • dosage des catécholamines
  • gaz capillaire pour savoir si alcalose métabolique
  • anabolisme galopant?
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13
Q

quelle est la troisième question à se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué? et est-ce une redistribution intracellulaire?–> non au 2 questions)

A

le potassium urinaire est-il bas (en bas de 30) ou est-il augmenté (en haut de 50)?

potassium bas: les reins ont une réponse appropriée–> ils diminuent l’éxcrétion de K dans une hypoK:

  • diarrhée
  • 2e phase vomi
  • sueur

potassium haut: les reins ne comprennent pas que on est en hypoK et ils continue à en excréter.

  • diurétique
  • hyperaldostéronisme
  • hypomagnésémie
  • 1e phase vomi
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14
Q

nomme 6 manifestation de l’hypokaliémie et dit si c’est un résultat de mauvaise dépolarisation ou un dysfonctionnement du métabolisme cellulaire

A
faiblesse musculaire: dépo
arythmie: dépo
hypomotilité intestinale: dépo
rhabdomyolyse: méta
hyperglycémie: méta
dysfonctions rénale: diabète insipide, augmentation production d'ammoniac--> méta
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15
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à l’augmentation de l’apport en K

A

endogène: rhabdomyolyse, brûlure, hémolyse

exogène: diète riche

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16
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la redistribution extracellulaire de K

A
manque de catécolamines/insuline
acidose métabolique
dépolarisation cellulaire
beta-bloquant
intoxication à la digitale
17
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la diminution de l’excrétion du K

A

hypoaldostéronisme
résistance à l’aldo
flot distal diminué
insuffisance rénale

18
Q

quelle est la première question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

est-ce que le rein est au courant de l’hyperK.
si oui, excrétion augmentée–> continue à chercher
si non–> problème: hypoaldostéronisme, résistance à l’aldo, flot discal diminué, insuffisance rénale

19
Q

quelle est la 2e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

est-ce que l’apport exogène est excessif?
non–> continue à chercher
oui–> diète!!

20
Q

quelle est la 3e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

l’hyper-k est-il du à une augmentation de l’apport endogène ou une redistribution extracellulaire?

endogène:

  • lyse cellulaire
  • hémolyse
  • brulure

redistribution:
acidose métabolique
insuffisance insuline/catécholamine
dépolarisation cellulaire

21
Q

quels sont les principaux sx de l’hyper K légère

A

dépolarisation cellulaire plus facile à cause que hyperK rapproche le potentiel de repos du potentiel de seuil.

  • paresthésie: engourdissement/fourmillements
  • mouvements involontaires

hyperK sévère:

  • faiblesse musculaire
  • paralysie
22
Q

quelles sont les deux sx les plus fréquent de l’hyperK?

A

fatigue

arythmies

23
Q

quel seront les changements sur un ECG d’une augmentation de la kaliémie?

A

plus la kaliémie est élevée, plus le QRS est large
onde T pointue
absence d’onde P

24
Q

quels seront les examens pertinent à demander pour un hypoK? et HyperK

A

potassium urinaire: perte urinaire ou autre?
sodium urinaire: déshydratation? (aldo+++)
osmolalité urinaire: déshydratation? (aldo+++)
créatinine: déshydratation? (aldo+++)
sodium sérique: déshydratation? (aldo+++)
bicarbonate sérique: acidose/alcalose
magnésium sérique: hypomagnésium?
glucose sérique: hypoglycémie peut indiquer pas insuline
créatine kinase:
ECG: onde P diminuée (il y a moins de cardiomyocytes qui sont capable de se dépolariser malgré une diminution du potentiel de repos)

25
Q

quel tx pour l’hypoK?

A

traiter diarrhée ou vomi
remplacement oral ou IV de K
control du taux de magnésium car il est difficile de faire monter le K quand le Mg est bas

26
Q

quel tx pour hyperK légère?

A

na polystyrène sulfate (résine d’échange)

27
Q

quel tx pour hyperK sévère?

A

insuline IV et glucose
calcium IV
correction de l’acidose métabolique s’il y a lieur avec bicarbonate IV
augmenter l’excrétion rénale: analogue de l’aldostérone/diurétique